DIARREIA AGUDA

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↪ Diarreia aguda é definida pelo aumento do número de evacuações e/ou diminuição da consistência das fezes 
com uma frequência igual ou maior a três vezes por dia e duração de até 14 dias. 
↪ Disenteria é a diarreia com a presença de sangue e/ou leucócitos nas fezes. 
↪ De acordo com a OMS, diarreia é definida pela eliminação anormal de fezes amolecidas ou liquidas 3 ou mais 
vezes ao dia. 
↪ Em menores de 5 anos, é a 2ª maior causa de óbito no mundo 
↪ Em países em desenvolvimento, 1 em cada 50 crianças serão hospitalizadas por GECA na infância 
↪ Houve uma redução da mortalidade no mundo devido a melhores condições socioeconômicas, melhorias no 
saneamento básico e pela implementação do soro de reidratação oral. 
↪ A diarreia aguda pode ter causas infecciosas e não infecciosas. Alergias, intolerâncias e erros alimentares, além 
de certos medicamentos, estão entre as causas não infecciosas mais frequentes. 
↪ Os vírus são os principais causadores das diarreias infecciosas, sendo o mais prevalente o rotavirus. Os norovirus 
são os principais agentes de surtos epidêmicos de gastroenterites virais. 
↪ Os agentes parasitários mais frequentemente envolvidos na etiologia da diarreia aguda são: Cryptosporidium 
parvum, Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica e Cyclospora cayetanensis 
↪ Geralmente a TRANSMISSÃO é via fecal-oral, principalmente pela agua, alimentos, mãos e objetos 
contaminados. 
 DIARREIA AGUDA: Até 14 dias (2 semanas), causada por agente infeccioso. Autolimitada. 
 DIARREIA PERSISTENTE: Se prolonga por mais de 14 dias 
 DIARREIA CRÔNICA: Duração superior a 30 dias ou 3 episódios de DA no período de 60 dias. 
 DIARREIA NÃO INFLAMATORIA 
⤷ Aquosa, podendo chegar a mais de 1L por dia 
⤷ Geralmente auto-limitada 
⤷ Não cursa com dor abdominal intensa, sangue e pus nas fezes 
⤷ Presença de febre é variada 
 DIARRÉIA INFLAMATÓRIA 
⤷ Pode apresentar-se como diarreia aquosa em pequena quantidade ou disenteria 
⤷ É frequente a presença de fezes com pouco volume, muco e sangue 
⤷ Presença de febre, dor abdominal e tenesmo 
 DIARREIA OSMÓTICA 
 DIARREIA SECRETORA TOXIGÊNICA 
 DIARREIA INVASIVA 
↪ Ocorre basicamente uma ruptura das barreiras de defesa do GI (Que São pH ácido, flora bacteriana normal, 
peristaltismo intestinal, mucinas, etc) e com isso o patógeno vai ter uma ação direta nas células estomacais, 
aderindo a estas e exercendo seus fatores de virulência por meio da produção de enterotoxinas, citotoxinas e lesão 
na mucosa. Isso vai gerar um aumento da secreção intestinal de agua e eletrólitos e diminuição da absorção 
intestinal de agua. 
↪ A absorção de agua intestinal ocorre também de MANEIRA PASSIVA. Mesmo a célula estomacal estando 
‘’doente’’, esse organismo consegue absorver a agua passivamente uma vez que a agua vai acompanhar o 
gradiente osmótico criado pelo transporte ativo de sódio. 
 Cotransportador Na/Cl 
 Cotransportador Na/Glicose 
 Cotransportador Na/Aminoácido 
↪ Assim, mesmo que o enterócito esteja doente, quando o soro de hidratação oral cai no estomago ele consegue 
absorver pois o gradiente osmótico envolvendo Na e Cl, glicose e aminoácidos fazem com que a agua seja 
absorvida. 
↪ O enteropatógeno vai se aderir as 
fimbrias das microvilosidades e vão 
destruí-las, essas células vilositárias 
apicais concentram as dissacaridases, 
principalmente a enzima lactase. Com 
a destruição desses enterócitos vai 
ocorrer a diminuição da absorção dos 
carboidratos uma vez que essa 
destruição vai diminuir a atividade das 
dissacaridades (enzimas que digerem 
dissacarídeos). Com isso, os açúcares 
não absorvidos vão aumentar a 
osmolaridade no lumen intestinal e isso 
vai determinar uma maior passagem 
de agua e eletrólitos para o espaço 
intraluminal de modo a manter o 
equilíbrio osmótico. Seguindo, no 
intestino grosso esse caldo cheio de carboidrato vai até o intestino grosso onde as bactérias saprófagas vão realizar 
fermentação e liberar gases e ácidos. 
↪ Essa fisiopatogênica vai GERAR FEZES EXPLOSIVAS, AMARELADAS, LIQUIDAS E VOLUMOSAS, GASES ABUNDANTES, 
COM GRANDE PERDA HIDROELETROLÍTICA. 
↪ Vai haver uma DISTENSÃO ABDOMINAL e um AUMENTO DO TIMPANISMO abdominal devido os gases. 
↪ A diarreia osmótica pode ser causada por Rotavirus e alimentos (os alimentos ricos em açúcar e carboidratos, 
com isso diminui a reabsorção de dissacarídeos e causa a diarreia)
↪ Caracteriza-se pela perda de grande volume de agua e eletrólitos, é geralmente causada por bactérias que 
produzem ENTEROTOXINAS e CITOCINAS. Das quais podemos citar V. cholerae, E. coli, Shiguela sp. 
 ENTEROTOXINA (Diarreia Toxigênica): A bactéria vai se aderir às fimbrias e vai inocular a toxina dentro 
da célula do enterócito. Com isso, ela vai elevar o GMPc, AMPc e canais de Ca os quais atuam na bomba 
de sódio e potássio, jogando sódio para fora da célula. Como a agua vai atrás do sódio, esse aumento vai 
fazer com que a agua saia de dentro da célula. 
↪ Além disso, essa toxina aumenta as proteinoquinases que vão digerir a camada proteica da membrana basal 
celular e vão impedir a entrada de sódio para dentro da célula, ela diminui a entrada de cloro e de sódio para 
ENTEROPATÓGENOS
Lesão do epitélio
↓ Atividade das 
dissacaridases
↓ Da 
ingestão/absorção dos 
açucares + ↑ da 
fermentação pela flora 
intestinal 
↑ Da osmolaridade 
luminal
↑ Conteudo liquido 
fecal
DIARRÉIA OSMÓTICA
↓pH fecal = ERITEMA 
PERIANAL
↑ Produção de gazes
↑ Distenção abdominal = 
Cólica, fezes explosivas
dentro da célula e isso resulta em uma diarreia liquida, em grande quantidade e muitos eletrólitos. Esse paciente vai 
ter muita distensão abdominal devido aumento de líquidos. 
 CITOTOXICA: Geralmente causada pela E. coli e pela Shiguela. Ela vai produzir citocinas que causam 
destruição celular. Nisso, a bactéria entra na célula e com isso é recrutado células imunes que vão atacar 
a bactéria e esse processo vai acabar lesionando a célula estomacal também. Isso pode gerar sepse uma 
vez que o organismo pode não conseguir destruir a bactéria e a citotoxina pode cair na corrente 
sanguínea. 
↪ O paciente vai estar em um mau estado geral, febre, dor abdominal, fezes contendo sangue, muco e 
leucócitos. 
↪ São gram negativas, de flora endógena 
↪ Cepas patogênicas, são subdivididas em subtipos segundo mecanismo básico de interação com a mucosa 
intestinal: 
 E. coli enteropatogenica clássica (ECEP) – tem mecanismo osmótico e toxigenico 
⤷ Mecanismo de ação: adesão e esfacelamento das microvilosidades que vao gerar uma 
diminuição da absorção e aumento de secreção 
⤷ Existem 15 sorotipos: O26, O55, O86, O111, O115, O128 
⤷ Diagnostico: coprocultura e sorotipagem 
 E. coli enterotoxigenica (ECET) – causa diarreia toxigenica 
⤷ Altamente prevalente em países em desenvolvimento, é endêmica e apresenta surtos epidêmicos. 
⤷ Junto com o rotavirus é a principal causa de diarreia. 
⤷ Acomete todas as faixas etárias 
⤷ Diarreia do viajante (principal causa) 
⤷ Não lesam ou invadem a mucosa intestinal 
⤷ Enterotoxinas: LT (termolábel) e ST (termoestável), estimulam AMPc e GMPc. 
 E. coli enterohemorrágica (ECEH) – citotóxica, pode fazer a SINDROME HEMOLITICA UREMICA 
⤷ Citotoxinas: Shiga-like toxina 1 (STL-1) e Shiga-like toxina 2 (SLT 2) que se ligam a receptores 
intestinais e renais 
⤷ Diarreia sanguinolenta, dor abdominal em cólica, vômitos 
⤷ Sindrome hemolítico-uremica: anemia hemolítica, trombocitopenia, insuficiência renal 
⤷ O uso de antibióticos tem sido relacionado a maior risco 
⤷ Crianças entre 5-9 anos, duração de 1-24 dias, média 4 dias 
⤷ Febre ausente ou baixa (diferencial) e pode similar um abdome agudo 
 E. coli enteroinvasiva (ECEI) - citotoxica 
 E. coli enteroagregativa – citotóxica 
 
↪ Bacteria gram negativa com capacidade invasora e de produzir citotoxina e neurotoxina 
↪ Disenteria bacilar: evacuações de pequeno volume, elevada frequência, inicialmente do tipo aquosaevoluindo 
para diarreia com sangue, muco e pus, associada a tenesmo e cólicas 
↪ Maioria autolimitada com resolução em 5 a 7 dias 
↪ Prodromos: cefaleia, mal-estar e anorexia 
↪ O homem é o único hospedeiro, é altamente contagiosa, afeta crianças entre 1-4 anos 
↪ Pode haver disseminação via hematogenica – septicemia (principalmente em imunocomprometidos) 
↪ Anemia microangiopática – SHU e purpura trombocitopenica 
↪ Bacilos gram negativos, encurvados, aeróbios (anaeróbios facultativos) 
↪ Causador de grandes epidemias de diarreia enterotoxigenica, ‘’ fezes em agua de arroz’’ (agua+muco). 
↪ A toxina é potente e estimula AMPc, incubação de horas a 5 dias. 
↪ Gera gastroenterite leve/moderada a grave com vômitos, perda significativa de agua e eletrólitos podendo 
gerar choque hipovolêmico e obito 
↪ Resolução em 4-6 dias com hidratação adequada 
↪ O diagnóstico da diarreia aguda é clinico! 
↪ O quadro clinico vai depender da idade, estado nutricional, competência imunológica, grau de 
patogenicidade do agente, manejo adequado. 
↪ Outros sintomas: febre, vômitos, dores abdominais, perda ou diminuição do apetite, redução do volume urinário. 
↪ Menor idade e pior estado nutricional – pior a gravidade 
↪ Achados especificos de certas bacterias: 
 SHIGUELLA: Convulsões e rigidez de nuca 
 SALMONELLA: Infecção sistêmica grave 
 CAMPYLOBACTER JEJUNI: Sindrome de Gullain- Barré e artrite reativa 
 ECEH: SHU 
↪ Na maioria das vezes não há necessidade de exames complementares. Você deve primeiramente avaliar o 
estado da criança e se preocupar com o seu estado de hidratação. 
↪ Uso de exames está indicado apenas em: 
 Evolução grave 
 Comprometimento do estado geral 
 Lactentes muito jovens, desnutrição grave, imunossuprimidos 
 Risco de generalização do processo infeccioso ou seu prolongamento 
↪ Os exames incluem: Hemograma, bioquímica, gasometria arterial, pH fecal, sangue e leucócitos nas fezes, 
pesquisa de vírus nas fezes, coprocultura (em casos de surto de diarreia ou em imunossuprimidos), eletrólitos 
↪ O pH fecal igual ou menor de 5,5 e a presença de substâncias redutoras nas fezes indicam intolerância aos 
carboidratos, normalmente de natureza transitória 
↪ Deve constar na anamnese: duração da diarreia, características das fezes, número de evacuações diarreicas 
por dia, vômitos (número de episódios/dia), febre, diurese (volume, cor e tempo decorrido da última micção), uso 
de medicamentos, sede, apetite, tipo e quantidade de líquidos e alimentos oferecidos após o início da diarreia, 
doenças prévias, estado geral, presença de queixas relacionadas a outros sistemas, viagem recente, contato com 
pessoas com diarreia e ingestão de alimentos suspeitos, além do uso prévio recente de antibióticos 
↪ É feita de acordo com a porcentagem de redução do peso corpóreo 
 DESIDRATAÇÃO LEVE: Quando perde até 5% do peso 
 DESIDRATAÇÃO MODERADA: Quando perde entre 5 a 10% do peso 
 DESIDRATAÇÃO GRAVE: Quando perde mais de 10% do peso 
↪ Critérios clínicos: deve-se pesquisar o turgor do abdome da criança, faz a pinça e verifica se a pele volta rápido. 
Quanto mais pastoso o turgor maior a desidratação. O tempo de enchimento capilar deve ser feito no pé da 
criança, um tempo >2 segundos é sinal de perigo! O normal é < 2 segundos. 
DESIDRATAÇÃO LEVE MODERADA GRAVE 
TURGOR DA PELE Normal Pastoso Ausente 
TOQUE DA PELE Normal Seco Fria e inelástica 
MUCOSA ORAL Umida Seca Ressecada 
OLHOS Normal Enoftalmia Enoftalmia acentuada 
CHORO/LÁGRIMAS Presente Reduzido Ausente 
FONTANELA Normal Deprimida Muito deprimida 
SNC Consolavel Irritavel Letargico/obenubilado 
PULSO Regular Pouco aumentado Aumentado 
DÉBITO URINÁRIO Normal Oliguria Anurico 
 
DECIDA 
NÃO TEM SINAIS DE 
DESIDRATAÇÃO 
SE APRESENTAR DOIS OU MAIS 
DOS SINAIS ACIMA TEM 
DESIDRATAÇÃO 
SE APRESENTA 2 OU MAIS DOS 
SINAIS INCLUINDO, PELO 
MENOS 1 SINAL QUE AVALIE 
PERFUSÃO TEM 
DESIDRATAÇÃO GRAVE 
TRATE 
USE PLANO A USE PLANO B USE PLANO C 
 
 
 – Criança com diarreia sem sinais de desidratação 
↪ Tratar a diarreia em casa dando líquidos adicionais como soro caseiro, chás, cozimento de cereais, sopas e sucos 
↪ Caso a criança alimenta-se exclusivamente de leite materno, pode-se dar solução de SRO, além do leite 
materno. 
↪ Manter a dieta habitual 
↪ Após cada evacuação a mae deverá ser orientada a oferecer: 
 EM CRIANÇAS DE ATÉ 2 MESES: 50 a 100 ml de SRO ( ¼ a ½ copo) 
 EM CRIANÇAS DE 1 A 10 AN0S: 100 a 200 ml de SRO ( ½ a 1 copo) 
 EM ADOLESCENTES: A quantidade que desejar 
↪ O ZINCO é recomendado: 
 CRIANÇAS DE ATÉ 6 MESES: 10mg 
 CRIANÇAS ACIMA DE 6 MESES: 20mg 
SORO DE REIDRATAÇÃO ORAL – Cotransportador Na/Glicose 
COMPOSIÇÃO SOLUCAO TRADICIONAL 
(mmol/L) 
SOLUÇÃO COM 
OSMOLARIDADE REDUZIDA 
(mmol/L) só tem nos EUA 
Glicose 111 75 
Sodio 90 75 
Potassio 20 20 
Cloro 80 65 
Citrato 10 10 
Osmolaridade 311 245 
 
 Desidratação moderada 
↪ As crianças com desidratação deverão permanecer no serviço de saúde até a reidratação completa. 
↪ Durante um período de quatro horas, administrar, no serviço de saúde, a quantidade recomendada de solução 
de SRO. 
↪ DETERMINAR A QUANTIDADE DE solução de SRO A SER ADMINISTRADA DURANTE AS PRIMEIRAS QUATRO HORAS. 
 
 SRO 50 a 100mL/Kg no 
período de 4 a 6 horas. 
↪ MONSTRAR PARA A MÃE 
COMO ADMINISTRAR A 
SOLUÇÃO DE SRO. 
• Dar, com frequência, 
pequenos goles de líquidos 
usando copo ou colher. 
• Se a criança vomitar, aguardar dez minutos e depois continuar, porém mais lentamente. Caso persistam os 
vômitos, use ondansetrona. Em crianças de 6 meses a 2 anos, dar 2 mg sublingual; acima de 6 meses, dar 4 mg. 
• Continuar a amamentar no peito sempre que a criança o desejar. 
↪ APÓS QUATRO HORAS: 
• Reavaliar a criança e classificá-la quanto à desidratação. 
• Selecionar o plano apropriado para continuar o tratamento. 
• Se possível, começar a alimentar a criança no serviço de saúde. 
↪ INDICE DE RETENÇÃO: Retenção ( a cada hora) (%) = ganho de peso (a cada hora)x100/volume ingerido (a 
cada hora) 
 Se > 20% - SUCESSO 
 Se < 20% - AGUARDAR SEGUNDA DOSE 
↪ GASTRÓCLISE: 
↪ Caso depois da administração essa criança não tenha apresentado melhora, deve-se realizar a gastrólise até ver 
2 urinas claras e abundantes. (passa a sonda nasogastrica) 
 Perda de peso após 2horas 
 Vomitos persistentes: 4 ou mais vezes em 1 hora 
 Distencao abdominal acentuada com RHA presentes 
 Dificuldade de ingestão de SRO 
Velocidade: 20 a 30ml/kg/h até a reidratação. 
 
 
 
 Desidratação grave 
↪ Trata como um choque! 
↪ Hidratação venosa 
 FASE 1: FASE DE EXPANSÃO 
⤷ Jejum 
⤷ < 5 anos: Soro fisiológico 20ml/kg em 20 a 30 minutos até 3x 
⤷ RN e cardiopatas: SF 10ml/kg 
⤷ > 5 anos: SF 30ml/kg EV por 30 minutos + RL 70ml/kg em 2 horas e meia 
 FASE 2: SORO DE MANUTENÇÃO 
 FASE 3: SORO DE REPOSIÇÃO 
↪ Fase 2 e 3 são feitas concomitantemente 
↪ Outras indicações ao plano C: Alteração no nível de consciência, convulsão e íleo paralitico 
 
↪ Uso em pacientes imunossuprimidos, RN, prematuros, sepse, cólera 
↪ Surto epidêmico de shiguela em crianças institucionalizadas, para diminuir o tempo de eliminação de bactérias 
pelas fezes 
↪ Diarreia mucossanguinolenta: discutível! 
↪ O uso de antibióticos é altamente restrito! 
 DIARREIA INVASIVA (COM SANGUE) + COMPROMETIMENTO DO ESTADO GERAL (APÓS 
HIDRATAÇÃO) 
⤷ SULFAMETOXAZOL//TRIMETOPRIM: 50 mg/kg/dia de sulfa ÷ 2 por 5 dias 
⤷ ÁCIDO NALIDIXICO: 40 mg/kg/dia de 6/6h ÷ 4 por 5 dias 
⤷ GENTAMICINA: 7,5 mg kg dia 
⤷ AMICACINA: 15 mg dia 
 CASOS GRAVES DE CÓLERA: 
⤷ > 8 ANOS: Tetraciclina 50 mg/kg/dia ÷ 4 por 3 dias ou Doxiciclina 6 mg/kg/dose em dose única 
⤷ < 8 ANOS: Sulfametoxazol/Trimetropim 50mg/kg/dia ÷ 2 por 3 dias. 
⤷ O antibiótico deve ser iniciado nas primeiras 24 horas de doença 
↪ Aleitamento 
materno, praticas 
adwquadas de 
desmame, 
saneamento básico, 
lavagem das mãos 
e educação em 
saude↪ Imunização: 
rotavirus (2 doses 
nos 2 e 4 meses), 
monovalente G1, 
vírus vivo atenuado 
 
 
 
 
 
 
 
gab: A 
gab: C