Diarreia Aguda

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
PROBLEMA 07 – “DIARREIA AGUDA” - DOR ABDOMINAL 
- Hábito Intestinal Normal/Saudável – evacuação de fezes consistentes 1 a 3 vezes/dia ou até a cada 2 a 3 dias -> peso médio diário de fezes de 
100 g/dia; 
- Funções do Intestino Delgado e Grosso – absorção de nutrientes e alimentos, regulação da secreção e absorção de água e eletrólitos e 
armazenamento e transporte do conteúdo intraluminal; 
 DIARREIA 
- Quadro autolimitado em que ocorre alteração do hábito intestinal por: diminuição da consistência das fezes (fezes amolecidas ou líquidas), 
aumento da frequência (3 ou + evacuações/dia) e do volume das evacuações e peso diário de fezes (> 200 g/dia), nas últimas 24h; 
**a quantificação do peso fecal diário é a forma mais precisa para definição da diarreia, porém é uma medida pouco prática** 
- A diarreia é um sintoma/sinal de inúmeras doenças diferentes, associando-se a urgência defecatória e ao desconforto abdominal; 
- Evidências de alterações intestinais - variação de consistência e presença de produtos patológicos nas fezes, como: (associados a diarreia de 
origem inflamatória) muco, pus ou sangue nas fezes; (associados às síndromes diabsortivas) resíduos alimentares ou fezes brilhantes e/ou 
flutuantes (esteatorreia); 
- Deve-se investigar as características clínicas da diarreia, uma vez que essas auxiliam na compreensão da fisiopatologia e da etiologia 
relacionada, direcionando a terapêutica sintomática específica 
 
 
 
 
 
1. FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
- O funcionamento adequado do intestino depende do equilíbrio funcional de diferentes tipos de células epiteliais da mucosa, da microbiota da 
luz intestinal, da integridade da mucosa, do conteúdo intraluminal das células imunocompetentes e da neuromusculatura; 
a. MUCOSA INTESTINAL 
 
 
- Do esfíncter inferior do esôfago até o ânus, o trato gastrointestinal é revestido por uma 
única camada contínua de células, que limitam os meios externo e interno do corpo humano; 
- A mucosa intestinal funciona como uma das interfaces entre os meios externo e interno, 
porém devido à sua função exige grande permeabilidade ativa e passiva, que permite o 
trânsito bidirecional de nutrientes, água e eletrólitos – essa característica da mucosa 
intestinal expõe o meio interno à invasão de substâncias tóxicas e microrganismos; 
- Apresenta função de barreira, que por estar em contato permanente com microrganismos 
próprios da microbiota intestinal e com inúmeros agentes ambientais ingeridos, faz-se 
essencial para a manutenção da saúde; 
- Mucosa do Intestino Delgado – (1) apresenta válvulas coniventes (pregas de Kerckring) que 
se estendem circularmente ao redor de grande parte do intestino, sendo bem desenvolvidas 
no duodeno e no jejuno - aumentam a área da superfície de absorção, cerca de 3 vezes; (2) 
apresenta vilosidades em toda sua superfície epitelial, até a válvula ileocecal, aumentando a 
área absortiva total; (3) os enterócitos (célula epitelial intestinal) apresentam borda em 
escova, que forma microvilosidades responsáveis por aumentar a superfície de absorção; 
- A integridade funcional da mucosa intestinal evita que os agentes potencialmente nocivos 
atravessem a barreira epitelial, evitando o início ou a perpetuação de processos inflamatórios 
mucosos; 
- Fatores que mantêm o equilíbrio da função de barreira da mucosa: exiguidade do espaço 
intercelular, secreção de imunoglobulinas, muco, defensinas e produtos antimicrobianos; 
- A alteração da mucosa por processos inflamatórios agudos ou crônicos pode causar a 
diarreia; 
- Atuação de Microorganismos no Intestino Delgado que Gera Diarreia – os microrganismos 
podem alterar o equilíbrio de absorção e secreção ao produzirem enterotoxinas (ativam o 
mecanismo secretor) ou ao alterarem as vilosidades, de modo a prejudicar a absorção; 
- Atuação de Microorganismos no Íleo Distal (intestino delgado) e no Cólon (intestino grosso) 
que Gera Diarreia – os microrganismos invadem e destroem o epitélio, gerando ulceração e 
infiltração da submucosa, de modo a gerar eliminação de soro e sangue – a invasão estimula 
a resposta inflamatória local, associada a produção de fatores que estimulam a secreção, 
como as prostaglandinas e as interleucinas, contribuindo para a perda de líquidos para o 
lúmen intestinal; 
 
 
 
 Incontinência Fecal 
- Eliminação involuntária das fezes, sem alteração no peso e consistência; 
- Causa: distúrbios neuromusculares ou problemas anorretais estruturais; 
 Pseudodiarreia 
- Eliminação frequente de pequenos volumes de fezes, com urgência, tenesmo ou sensação de evacuação incompleta – sem alteração de peso e/ou consistência; 
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b. ABSORÇÃO DE LÍQUIDOS 
 
- Quantidade total de líquido a ser absorvida pelos intestinos: volume ingerido (cerca de 1,5L) 
+ volume secretado nas diversas secreções gastrointestinais (cerca de 7L) -> totaliza cerca de 
8 a 9L; 
- Intestino Delgado - recebe cerca de 10L de líquidos por dia, sendo esse composto pela 
ingesta, secreções de saliva, gástrica, biliar, pancreática e intestinal, enquanto absorve cerca 
de 6L no jejuno e 2,5L no íleo, de modo que o cólon receba apenas 1,5L; 
- Intestino Grosso – a absorção do intestino grosso ocorre principalmente na metade 
proximal do cólon, sendo o cólon distal responsável por armazenar as fezes até sua excreção 
- o cólon possui capacidade absortiva total de 4 a 5L/24h, assim do 1,5L que recebe do 
delgado elimina apenas 100 ml de fezes - quando a quantidade de líquido ultrapassa a 
capacidade absortiva total do cólon ocorre a diarreia; 
- Uma redução de 1% na capacidade de absorção do intestino é suficiente para causar 
diarreia; 
- Agentes que Estimulam a Absorção de Água: encefalinas; 
- Secretagogos / Agentes que Estimulam a Secreção ou Inibem a Absorção: prostaglandinas, 
peptídeo vasoativo intestinal (VIP), peptídeo calmodulina; 
c. OSMOLARIDADE DA LUZ INTESTINAL 
 
- O gradiente osmótico criado pelo transporte do sódio coordena a absorção e a secreção da água, sendo que a absorção e a secreção ocorrem 
concomitantemente, mas com predomínio do conteúdo absorvido -> a diminuição da absorção e/ou aumento da secreção produz diarreia; 
- Absorção Passiva – a direção do fluxo passivo de um líquido entre compartimentos contíguos que se comunicam é determinada pela 
osmolaridade dos conteúdos desses compartimentes, buscando manter o equilíbrio entre os ambientes, de modo que ocorra sempre do de 
menor osmolaridade, para o de maior osmolaridade -> as células do ápice das vilosidades intestinais ao absorverem Na+/Cl- geram uma diferença 
de concentração entre a luz intestinal e o interior do enterócitos, causando a absorção passiva de água do quimo para o plasma; em caso de 
soluções hiperosmóticas (hipertônicas) a água também pode ser transmitida por osmose do plasma para o quimo, buscando torná-lo isosmótico 
ao plasma – formas de inibição: as toxinas bacterianas podem estimular a adenilciclase e a guanilciclase do enterócito, de modo a estimular o 
CAMP e o GMPc que inibem a via de absorção passiva; 
- Absorção Ativa – fatores fisiológicos que complementam a transferência passiva, transferindo líquidos e sólidos de forma ativa (com gasto de 
ATP) do quimo para os espaços paracelulares, buscando o equilíbrio entre os meios -> as vilosidades absorvem ativamente Na+ acoplado com 
glicose, galactose, aminoácidos e cloreto, também conduzindo passivamente a água através da mucosa – não sofre influência dos agentes 
infecciosos, sendo empregado para restaurar as perdas nas diarreias infecciosas; 
- Aldosterona – intensifica a absorção de sódio, sendo importante principalmente no cólon, uma vez que sua ação diminui a perda de cloreto e 
sódio nas fezes, reduzindo a perda hídrica – na desidratação é secretada em grandes quantidades, ativando os mecanismos de transporte e 
absorção de sódio pelo epitélio intestinal,de modo a aumentar a absorção dos íons sódio, cloreto, água e outras substâncias; 
d. FLORA/MICROBIOTA INTESTINAL 
- A mucosa intestinal é revestida em sua face intraluminal por um número incontável de microrganismos, constituídos por + de 500 espécies; 
- Esses microrganismos apresentam uma relação de simbiose importante para a saúde da mucosa e para a modulação do sistema imune; 
- Exigem um equilíbrio permanente para impedir seu supercrescimento ou sua penetração na mucosa, que poderia gerar transtornos à fisiologia 
do intestino; 
- A troca de material genético entre microrganismos e as alterações na camada protetora de muco que reveste a mucosa intestinal pode 
transformar bactérias comensais em patógenos, desencadeando quadros de enterites de intensidade variável; 
- Antibióticos – seu uso pode afetar bactérias comensais e poupar possíveis bactérias patogênicas resistentes, gerando transtornos; 
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- As modificações dos mecanismos de defesa do trato alimentar proximal ao intestino podem propiciar a colonização por bactérias patogênicas, 
alterando a flora intestinal de forma desfavorável ao organismo humano -> ex.: a elevação do pH gástrico (por atrofia da mucosa gástrica ou 
pelo uso de medicamentos que bloqueiam a secreção ácida, como inibidores da bomba de prótons) favorece a colonização da cavidade gástrica 
e o supercrescimento bacteriano no intestino, pois o pH ácido do estômago seria responsável pela eliminação de muitos microrganismos 
ingeridos; 
e. CONTROLE NEURAL 
 
 
 Sistema Nervoso Entérico 
- Porção do sistema nervoso intrínseca, 
parcialmente autônoma; 
- Composição: plexo mioentérico + 
camadas neuronais da mucosa e 
submucosa; 
- Neurotransmissores que mediam sua 
função: peptídeo intestinal vasoativo 
(VIP), somatostatina, norepinefrina, 
neuropeptídio Y, serotonina, acetilcolina 
e outros; 
- Funções: (1) regula a função do músculo 
liso; (2) regula o transporte de íons 
através da mucosa; (3) regula o processo 
absortivo e secretor; (4) regula as funções 
endócrinas, da modulação do sistema 
imune e do controle do fluxo sanguíneo 
local; 
- Alterações na sua estrutura anatômica e 
funcional (como deficiência ou 
hipersecreção de substâncias exócrinas 
ou endócrinas, inibidoras ou 
estimuladoras de suas funções) podem 
provocar sintomas diarreicos; 
 Sistema Nervoso Autônomo 
- Inervação extrínseca do trato 
gastrointestinal; 
- Parassimpático – o intestino delgado e o 
intestino grosso recebem inervação do 
nervo vago juntamente com os ramos da 
artéria mesentérica superior, enquanto o 
cólon distal é inervado por nervos 
parassimpáticos sacrais – apresentam 
como neurotransmissores excitatórios a 
acetilcolina e a substância P; 
- Simpático – modula as funções motoras 
– é excitatório para esfíncteres e 
inibitórios para músculos não esfíncteres; 
f. MOTILIDADE INTESTINAL 
- O trânsito intestinal acelerado só pode ser correlacionado à diarreia em situações específicas, como: diarreia funcional, diarreia causada por 
doenças endócrinas (hipertireoidismo, síndrome carcinoide e vipoma) e na síndrome do intestino irritável; 
2. CLASSIFICAÇÕES 
 
a. CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TEMPO DE EVOLUÇÃO 
- Classificação de maior relevância, pois auxilia na conduta médica relacionada à etiologia e às terapêuticas empíricas iniciais; 
 Diarreia Aguda Aquosa 
- Diarreia com duração máxima de 2 semanas (14 dias), mas a maioria dos casos se resolve em até 7 dias; 
- É considerada urgência médica, uma vez que causa perda de grande volume de fluidos, gerando elevado risco de desidratação; 
- Principal etiologia: infecciosa, por bactérias e vírus – em sua maioria geram processos autolimitados; 
- Pode ocorrer desnutrição, quando a alimentação não é fornecida de forma adequada ou quando episódios sucessivos acontecem; 
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- Conduta primordial: manutenção da homeostase com o equilíbrio hidroeletrolítico; 
 Diarreia Persistente 
- Diarreia com duração entre 15 e 30 dias; 
**pode ser classificada como crônica** 
 Diarreia Crônica/Persistente 
- Diarreia com duração superior a 30 dias; 
- Toda diarreia crônica começa com um quadro de diarreia aguda, que dependendo da regressão espontânea ou da resposta a medidas 
terapêuticas empregadas pode se prolongar até caracterizar uma diarreia crônica; 
- Etiologia – apresenta condições complexas; 
- Pode provocar desnutrição e desidratação -> gera alto risco de complicações e letalidade; 
- Raramente necessita de abordagem emergencial -> reduz a necessidade de tratamento empírico inicial, permitindo que o médico conduza a 
investigação da maneira adequada; 
 Disenteria 
- Diarreia aguda com sangue nas fezes, devido à lesão na mucosa intestinal; 
- Etiologia – bactérias do gênero Shigella (principais causadoras), infecção sistêmica e complicações, como a desidratação; 
b. CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO LOCAL DO TRATO GASTROINTESTINAL DE ORIGEM 
- Classificação importante que auxilia na diferenciação das causas mais frequentes em cada local, de modo a dirigir melhor a conduta médica 
investigativa e terapêutica inicial; 
- Diarreia Alta – originada no intestino delgado – a maioria das etiologias que o acometem desencadeiam diarreia de padrão secretor – 
características: volume grande, pequeno número de evacuações, ausência de muco e pus, dor abdominal no hemiabdome direito e mesogástrio 
e possível presença de náuseas; 
- Diarreia Baixa – relacionada o intestino grosso - a maioria das etiologias que o acometem desencadeiam diarreia de padrão inflamatório – 
características: volume pequeno, grande número de evacuações, possível ocorrência de muco e pus, dor abdominal no hemiabdome esquerdo 
e hipogástrio e náuseas mais raras; 
c. CLASSIFICAÇÃO QUANTO À FISIOPATOLOGIA 
 Diarreia Secretora 
- Resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito, estimulada por secretagogos, toxinas ou drogas; 
- Ex.: (1) ação das enteroroxinas bacterianas; (2) gastrinoma que produz de forma excessiva o hormônio gastrina; (3) síndrome carcinoide que 
ocasiona a secreção de serotonina, prostaglandinas e calcitonina; (4) cólera pancreática (VIPomas); (5) adenoma viloso; (6) insuficiência adrenal; 
(7) hipoparatireoidismo; 
- Não cessa com jejum; 
- Apresenta grande quantidade de sódio e potássio nas fezes; 
 Diarreia Osmótica 
- O processo de digestão fisiológico determina a transformação do conteúdo intestinal em material isosmótico, porém alguns fatores mantêm o 
conteúdo intestinal hiperesmolar, ou seja, osmoticamente ativo e não absorvível pelo epitélio intestinal, de modo a determinar a passagem de 
líquidos parietais para o lúmen intestinal, gerando uma maior quantidade de líquido retida na luz do tubo digestivo (busca o equilíbrio osmótico, 
que não é atingido, pois o delgado e o cólon não são capazes de sustentar um gradiente osmótico), que causa a diarreia; 
- Fatores que mantêm o conteúdo intestinal hiperesmolar: (1) distúrbios da digestão presentes nas deficiências de dissacaridases; (2) ingestão 
de agentes osmoticamente ativos, como lactulose, manitol, sorbitol e sais de magnésio; 
- Cessa completamente com o jejum -> não ocorre diarreia noturna; 
- A quantidade de sódio e potássio tende a ser reduzida nas fezes, pois a absorção de eletrólitos encontra-se intacta nas diarreias osmóticas; 
 Diarreia Exsudativa/Inflamatória 
- Os processos inflamatórios ou infiltrativos gerados por enfermidades causam a liberação de citocinas e mediadores inflamatórios que geram 
lesão direta à mucosa intestinal, que podem gerar perdas de sangue, muco e pus, aumentando o volume a fluidez das fezes; 
- Pode ser infecciosa ou não infecciosa; 
- Ex.: doenças inflamatórias intestinais, neoplasias, shigelose, colite pseudomembranosa e lingangiectasia intestinal; 
- Apresenta aumento da lactoferrina fecal, sendo esse um marcador de ativação leucocitária; 
 DiarreiaMotora 
- Resulta de alterações motoras com trânsito intestinal acelerado (hipermotilidade intestinal) - ex.: enterocolopatias funcionais, doenças 
metabólicas e endócrinas, síndrome do intestino irritável; 
- Pode resultar da redução da área absortiva – ex.: ressecções intestinais ou fístulas enteroentéricas; 
- Apesar da normalidade da absorção e da secreção, não há tempo suficiente para a absorção dos nutrientes; 
- É um diagnóstico de exclusão, quando não há nenhuma doença orgânica justificável; 
 Diarreia Disabsortiva 
- Deve-se a deficiências digestivas e a lesões parietais do intestino delgado, que impedem a correta digestão ou absorção; 
- Pode gerar diarreia com esteatorreia (aumenta a eliminação de lipídeos fecais) e resíduos alimentares; 
- Ex.: doença celíaca, espru tropical, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase e linfoma intestinal; 
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 DIARREIA AGUDA 
- Aumento de volume e/ou frequência de evacuações de instalação súbita/abrupta, em resposta a estímulos variados, mas com etiologia 
presumivelmente infecciosa, apresentando evolução autolimitada, com duração inferior a 14 dias; 
- Determina a perda de grande volume de fluídos (água e eletrólitos), podendo causar desidratação; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Sua prevalência real é difícil de ser determinada, devido à subnotificação; 
- Apresenta prevalência mundial de 3 a 5 bilhões de casos/ano, associada a 5 a 10 milhões de mortes/ano; 
- Cerca de 30% dos óbitos antes dos 5 anos associa-se à pneumonia e à diarreia - os dados da Organização Mundial de Saúde (OMS) mostram 
expressiva redução na mortalidade por diarreias infecciosas em crianças menores de 5 anos, passando de 2,5 milhões em 2001, para 1,5 milhões 
em 2011 – no Brasil. a diarreia que era 2º lugar como causa de mortalidade infantil em 1980, passou a 4ª posição em 2005, sendo responsável 
por 4,1% dos óbitos infantis; 
- Em 2007, 5 em casa 1.000 mortes no Brasil foram causadas por diarreia aguda infecciosa, sendo 30% dessas em menores de 14 anos e 50% em 
maiores de 60 anos; 
- Justificativas para o melhor manejo e a menor mortalidade associada à diarreia: padronização do tratamento da desidratação e vacinação 
contra rotavírus; 
2. ETIOLOGIA 
 
- A etiologia das diarreias infecciosas e não infecciosas é 
extremamente variável; 
- Causas Possíveis: infecção, abuso de alimentos ou fármacos (gera 
sobrecarga de solutos hiperesmolares, causando diarreia 
osmótica), estresse emocional nas síndromes funcionais (induz 
estímulos de peristalse exacerbados, causando diarreia motora), 
alergia ao leite de vaca, deficiência de lactase, apendicite aguda, 
uso de laxantes e antibióticos, intoxicação por metal pesado e 
invaginação intestinal (considerada principalmente no lactente); 
- Devido ao caráter autolimitado, em casos menos graves a 
definição etiológica não interfere na sua conduta médica, porém 
casos mais graves, situações especiais e pacientes hospitalizados 
podem tornar necessário a realização de medidas específicas; 
**os laboratórios comumente não apresentam recursos para 
diagnosticar todas as bactérias e vírus causadores de diarreia 
aguda** 
2.1 NÃO INFECCIOSA 
 
 
 
 
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- Causas: ingestão de medicamentos, açucares pouco absorvidos, alergia ao leite de vaca, deficiência de latase, apendicite aguda, uso de laxantes 
e antibióticos, impactação fecal, inflamação pélvica, isquemia intestinal e distúrbios funcionais; 
- Distúrbios Funcionais - não se consegue identificar alterações orgânicas responsáveis por suas manifestações fisiopatológicas em nível 
bioquímico ou estrutural; 
- Manifestações Clínicas: diarreia secretora, com fezes aquosas, de grande volume, sem sangue, com cólicas discretas, podendo se associar a 
náuseas e vômitos; 
2.2 INFECCIOSA 
 
- Principal mecanismo de geração da diarreia aguda, relacionando-se à agressão gerada pelo 
microrganismo (vírus, bactéria, protozoário ou fungo) no tubo digestório – corresponde a 
80% das diarreias agudas; 
- Em sua maioria apresentam transmissão fecal-oral; 
- Grupos de Risco: prematuros, recém-nascidos, lactentes de baixa idade e desnutridos graves 
– não apresentam os mecanismos de defesa (saliva, suco gástrico, peristaltismo, microbiota 
intestinal, imunidade local, sais biliares, linfonodos ileais e válvula ileocecal) completamente 
desenvolvidos, facilitando a instalação de processos infecciosos e a cronificação da diarreia; 
**o leite humano é a melhor proteção contra a infecção entérica no primeiro ano de vida** 
- Prevalência de Causas Conforme o Nível Socioeconômico: (população mais pobre) etiologia 
bacteriana; (população de melhor nível social) etiologia viral; 
- Mecanismos Fisiopatológicos – os microrganismos podem estar mais associados ao estímulo secretório ou inflamatório; 
- Manifestações Clínicas: diarreia de pequeno volume, com muco, pus ou sangue, febre, dor abdominal predominante no quadrante inferior 
esquerdo, tenesmo e dor retal – inicialmente apresenta diarreia aquosa, que posteriormente assume aspecto inflamatório; 
- A distinção do tipo de lesão e das diferenças laboratoriais de cada agente agressor favorece o diagnóstico diferencial, ajudando na conduta 
terapêutica; 
- Pacientes imunocomprometidos ou em antibioticoterapia prolongada – causa da diarreia: Klebsiella, Pseudomonas, Aereobacter, C. difficile, 
Cryptosporidium, Isosopora, VIH e outros agentes; 
2.2.1 VÍRUS 
 
- São a causa mais comum de diarreias infecciosas; 
- Inúmeros agentes virais podem desencadear os quadros diarreicos; 
- Modo de Transmissão: água contaminada, pessoa a pessoa (principalmente em surtos 
epidêmicos); 
- Quadro Clínico Característico de Infecção Viral: manifestações digestivas altas (náuseas e 
vômitos) estão presentes e são proeminentes; fezes aquosas; período de incubação de + de 
14 horas; quadro clínico dura apenas até 72 horas; não há sinais sugestivos de infecção 
bacteriana (fezes sanguinolentas, dor abdominal severa); ausência de evidências 
epidemiológicas (viagens e uso de antibióticos); 
- Rotavírus e Norovírus - principais vírus que apresentam predileção pelo tubo digestivo, 
podendo ser transmitidos por água contaminada ou de uma pessoa para outra, associando-
se a surtos epidêmicos - as diarreias virais se manifestam como gastroenterite aguda, com 
fezes aquosas e presença de vômitos, durando até 72h; 
- Citomegalovírus – infecção prevalente em todo o mundo, mas é sintomática apenas em 
indivíduos imunocomprometidos – seu quadro de diarreia pode perdurar por 15 a 30 dias; 
a. DIARREIA PELO ROTAVÍRUS 
- Principal causa de gastrenterite viral, principalmente em crianças entre 6 meses e 2 anos de 
idade; 
- Agente viral mais comumente associado à gastrenterite endêmica; 
- Fisiopatologia: (1) o vírus acomete principalmente as vilosidades da mucosa do duodeno e 
do jejuno, infiltrando a lâmina própria das células mononucleares e permanecendo no 
citoplasma dessas células epiteliais, de modo a gerar encurtamento das vilosidades; (2) na 
doença aguda ocorre diminuição dos níveis das enzimas como maltase, sacarase e lactase da 
borda em escova da mucosa, prejudicando à absorção e fazendo com que nas fezes existam 
substâncias redutoras, de modo a explicar a possível associação com distúrbios como 
intolerância à lactose e carboidratos -> gera diarreia osmótica; 
**não acomete significativamente o estômago e o cólon** 
- Apresenta grande variabilidade no quadro clínico, podendo ser assintomático em algumas crianças portadoras ou atingir formas graves que 
evoluam para o óbito; 
- Manifestações Clínicas Associadas: febre (baixa, podendo persistir por 1 a 2 dias), vômitos (precedem a diarreia, não ultrapassando o 3º dia) e 
sintomas respiratórios (em metade dos casos); 
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- Características da Diarreia – diarreia aquosa, profusa, de cor amareladaa esverdeada, raramente contém muco, número de evacuações de 8 
ou + por dia, com duração média de 8 dias, podendo ocorrer crises mais prolongadas; 
- A recuperação é integral; 
- Adultos – principais infectados: adultos em contato com crianças infectadas e em viajantes (diarreia dos viajantes) – apresentam sintomas 
semelhantes, mas com vômitos menos intensos, exceto em imunodeprimidos que podem apresentar formas mais graves e prolongadas; 
**os portadores do HIV não apresentam o rotavírus como causa comum de diarreia grave** 
- Possíveis Complicações Associadas: enrerocolite necrotizante, invaginação intestinal, atresia das vias biliares, convulsões e encefalopatia; 
- Diagnóstico – o rotavírus pode ser detectado nas fezes desde o início do quadro diarreico, até 4 a 8 dias, podendo ser detectado em até 25 a 
30 dias - coprocultura (desvantagem de ser muito laboriosa), ELISA (mais difundido, por ser rápido e de baixo custo) e PCR; 
- Tratamento – ocorre por medidas para alívio de sintomas e terapêutica de suporte, devido à evolução autolimitada, incluindo reidratação oral 
ou intravenosa conforme o quadro clínico; 
- Prevenção: vacina contra rotavírus -> vacina monovalente de vírus atenuado do sorotipo G1P(8), que é o mais frequente, mas que apresenta 
ação cruzada contra os demais sorotipos, gerando eficácia de 85% - administrada por via oral, em 2 doses aos 2 e 4 meses de vida; 
2.2.2 BACTÉRIAS 
 
- São a segunda causa mais frequente das diarreias agudas, 
encontrando-se após os vírus; 
a. CAMPYLOBACTER 
- Bactéria gram-negativa em espiral; 
- Espécies mais frequentemente associadas a gastroenterites: 
Campylobacter jejuni e Campylobacter coli; 
- Fatores de risco: ingestão de água e alimentos contaminados, 
contato com animais; 
- Período de incubação de 2 a 5 dias; 
- Manifestações Clínicas: febre, dores abdominais em cólica e 
diarreia, com fezes de aspecto variado entre aquoso e 
sanguinolento, perdurando por 2 a 3 dias; 
- Quase sempre autolimitada, não exigindo abordagem terapêutica 
específica; 
- Pode desencadear a síndrome de Guillain-Barré nos infectados; 
b. INTOXICAÇÃO ALIMENTAR 
- Causa: ingestão de alimentos contaminados por bactérias, fungos, vírus, parasitos ou por substâncias químicas e toxinas pré-formadas por 
agentes infecciosos; 
- Comumente envolve um grupo que fez o uso do mesmo alimento; 
- Indicativos no Quadro Clínico - intervalo curto entre a ingestão do alimento suspeito e o início dos sintomas; 
- Relação Agente Infeccioso X Tempo de Manifestação: (Staphylococcus aureus e Bacillus cereus) alimentos contaminados por suas toxinas pré-
formadas geram diarreia em tempo inferior a 6h do seu consumo; (Clostridium perfringens) tempo de manifestação entre 8 e 14h; (substância 
química) ocorre manifestação em tempo inferior a 1h; 
 Intoxicação por Staphylococcus aureus 
- Coco gram-positivo; 
- Fonte de contaminação: alimentos submetidos ao cozimento inadequado ou mal refrigerados – essas situações permitem a proliferação dos 
agentes infecciosas e a rápida produção de toxinas; 
- Diarreia autolimitada, com fezes aquosas, que cessa em algumas horas; 
- Manifestações Clínicas Associadas: náuseas, vômitos intensos, cólicas, choque hipovolêmico – surgem de 2 a 8 horas após a ingestão e tendem 
a regredir espontaneamente em até 48h; 
**intoxicação predomina no verão** 
- Tratamento: reposição hidroeletrolítica via oral, mas em casos mais graves faz-se necessário à hidratação intravenosa; 
 Intoxicação por Clostridium botulinun 
- Fonte de contaminação: enlatados, peixes crus e mel – podem apresentar a toxina pré-formada, os esporos ou a própria bactéria; 
-Toxina Botulínica – mais potente toxina alimentar, podendo gerar o botulismo – é destruída por fervura durante 10 min; 
- Sua clínica é variada, dependendo da quantidade de toxina ingerida e da resistência do hospedeiro – faz com que os sintomas variem de 
discretos a intensos, podendo ocasionar o óbito em poucas horas; 
- Período de Incubação: varia de 12 a 72h, após a ingestão do alimento contaminado; 
- Apresenta diarreia; 
- Manifestações Clínicas Associadas: náuseas, vômitos, repercussões neurológicas, como alterações da visão (visão turva, diplopia e arreflexia 
pupilar), sensação de fraqueza, tonturas, vertigens e complicações na mecânica respiratória; 
- Diagnóstico diferencial: miastenia gravis e síndrome de Gullain-Barré; 
- Tratamento: antitoxina e medidas de suporte, como a respiração assistida em caso de necessidade; 
- Prognóstico: depende da recuperação muscular, mas apresenta alta mortalidade - Recuperação: quando ocorre, faz-se após 1 semana; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
 Intoxicação por Clostridium perfringens 
- Bactéria gram-positiva, anaeróbica, encontrada em forma de esporos; 
- Fonte de contaminação: carnes de aves e de gado contaminadas - intoxicação predominante no inverno; 
- Diarreia aguda e autolimitada, causada pela enterotoxina produzida, que bloqueia a absorção de água, gerando diarreia aquosa; 
- Apresenta quadro clínico e tratamento semelhante ao da Staphylococcus aureus; 
c. DIARREIA DOS VIAJANTES 
- Diarreia infecciosa aguda que acomete indivíduos que viajam de área industrializada e com boas condições de higiene para outras com piores 
condições sanitárias -> ex.: viajantes internacionais que se dirigem de países com elevado padrão de infraestrutura sanitária para regiões da 
América Latina, África e Ásia; 
- Possíveis Bactérias Causadoras: Escherichia coli (bactéria enterotoxigênica, principal causa na América Latina), Salmonella, Shigella, 
Campylobacter jejuni, Aeromonas, Plesiomonas, Vibrio parahaemolyticus; 
- Possíveis Vírus Causadores: Norovírus e Rotavírus; 
- Possíveis Protozoários Causadores: E. coli, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Microsporidium e Cyclospora cayetanensis; 
**a diarreia do viajante não exige o contato com agentes infecciosos ou toxinas para ser desencadeada, uma vez que a ingestão de alimentos 
exóticos (fora do padrão de alimentação do indivíduo) podem gerar um quadro diarreico de curta duração, com resolução espontânea** 
- Características da Diarreia – inicia de forma abrupta, com 4 a 6 evacuações por dia, ocorrendo de forma autolimitada ou progressiva, de modo 
a evoluir para disenteria e/ou para diarreia crônica; 
- Manifestações Clínicas Associadas: cólicas e náuseas; 
- Fatores de Risco: consumo aumentado de bebidas alcoólicas (altera a mucosa intestinal), viagens para países tropicais; 
- Prevenção – (1) cuidados com água utilizada para higiene pessoa, usando água fervida ou com solução clorada ou iodada; (2) evitar legumes e 
frutas cruas; 
**a quimioprofilaxia com antibióticos ou com subsalicilato de bismuto apesar de ser eficaz, não deve ser recomendada rotineiramente, devido 
aos possíveis efeitos adversos, à resistência bacteriana e à falsa sensação de segurança que pode induzir o descuido com os cuidados básicos** 
- Tratamento – hidratação e prescrição de antibióticos apenas em casos graves com diarreia prolongada; 
d. DIARREIA PELA ESCHERICHIA COLI 
- Bastonete gram-negativo flagelado, não formador de esporos; 
- A Escherichia coli é uma das bactérias que integram a flora bacteriana do intestino, porém suas cepas podem sofrer alterações genéticas que 
as torne patogênicas ou pode-se adquirir cepas patogênicas, a partir de água e alimentos contaminados; 
- Cepas Associadas à Diarreia Aguda: E. coli enterotoxigênica (ETEC), E. coli enteropatogênica (EPEC), E, coli êntero-hemorrágica (EHEC), E. coli 
enteroinvasiva (EIEC) e E. coli enteroagregativa (EAEC); 
- Apresenta como alvos favoritos o trato gastrointestinal e as vias urinárias; 
- Fonte de contaminação: alimentos e água contaminados com fezes humanas ou de animais, raramente ocorrendo transmissão de pessoa a 
pessoa; 
- Fisiopatologia: (1) produzem enteroroxinas que estimulam a secreção de cloro e reduzem a absorção de sódio; (2) produzem citotoxinas,que 
agridem o epitélio intestinal, alterando sua estrutura; 
- Característica da Diarreia X Sorotipos: (diarreia aquosa) sorotipos EPEC, ETEC e EAEC; (disenteria) sorotipo EIEC e EHEC; 
- Diagnóstico – é presuntivo pela apresentação clínica, podendo-se realizar coprocultura ou pesquisa de antígenos ou toxinas nas fezes por PCR; 
- Tratamento – busca a estabilização clínica, com reposição hidroeletrolítica e uso de sintomáticos, podendo ser necessário em casos mais 
intensos a antibioticoterapia; 
 E. coli Enterotoxigênica (ETEC) 
- Toxinas produzidas: (toxina termolábil – TL) estimula a adenilciclase, aumentando o cAMP intracelular, de modo semelhante ao mecanismo de 
ação do Vibrio cholerae; (toxina termoestável – ST) estimula a guanilciclase, aumentando o GMPc intracelular; 
- Ambas as toxinas aumentam a secreção de água e de eletrólitos e inibem sua absorção, de modo a desencadear diarreia aquosa; 
- Características Diarreia: diarreia aquosa, explosiva, de grande volume, sem muco, pus ou sangue, que perdura por 24h a 4/5 dias – é a principal 
causa da diarreia dos viajantes; 
- Manifestações Clínicas Associadas: náuseas, vômitos e dor abdominal; 
- Tratamento – reidratação oral; 
**na maioria dos casos não se faz necessário a identificação da bactéria, nem a terapia antimicrobiana** 
 E. coli Enteropatogênica (EPEC) 
- Fisiopatologia: as bactérias aderem e destroem as microvilosidades, de modo a reduzir a área absortiva; 
- Associa-se a casos esporádicos de diarreia em recém-nascidos, podendo também atingir adultos; 
- Manifestações Clínicas Associadas: vômitos, desidratação e quando persistente gera desnutrição; 
- Tratamento – terapêutica sintomática + reidratação + antimicrobianos (norflocacino 400mg, ciprofloxacino 500mg, ofloxacino 400mg – 2 
vezes/dia por 3 a 5 dias); 
 E. coli Êntero-Hemorrágica (EHEC) 
- Infecção emergente, com surtos esporádicos em todo o mundo, sendo esses mais concentrados no Canadá e EUA; 
- Coloniza o gado, sendo sua carne empregada no hambúrguer a principal fonte de transmissão; 
- Pode contaminar verduras e sucos não pasteurizados e alimentos contaminados com fezes de animais; 
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**uma pequena quantidade de bactéria já pode causar a doença** 
- Citotoxinas produzidas: (Shiga Stx1 e Stx2) determinam a infecção, podendo causar a doença mesmo quando presentes em forma única no 
organismo; (êntero-hemolisina) produzido pela maioria das cepas, mas sem evidente relação com o quadro clínico; 
- Características Diarreia: diarreia com sangue (90% dos casos), iniciada com quadro mais brando, podendo se tornar hemorrágica durante a 
evolução clínica; os sintomas perduram por 5 a 10 dias; 
- Apresenta período de incubação de 3 a 5 dias; 
- O sorotipo 0157:H7 associa-se à síndrome hemolítico-urêmica, manifestando-se com anemia microangiopática, insuficiência renal e 
trombocitopenia – ocorre em 10% das crianças com menos de 10 anos e em pacientes idosos que realizam tratamento quimioterápico; 
- Diagnóstico – (sorotipo 0157:H7) fermenta o sorbitol, empregando ágar Mac Conkey; (sorotipo não 0157) método gold standard, que pesquisa 
a toxina Shiga – (identificação das citotoxinas) testes de DNA, PCR ou teste do anticorpo monoclonal para detecção da citotoxina Stx1 e Stx2 em 
amostras de alimentos, fezes e coprocultura; 
- Tratamento – realiza-se terapia de suporte apenas, visto que a terapia com antibióticos não é benéfica, podendo se associar aos maiores riscos 
da síndrome hemolítico-urêmica (baseia-se nas evidências de que os antibióticos induzem maior liberação de toxinas Shiga ao eliminar as 
bactérias); 
 E. coli Enteroinvasiva (EIEC) 
- Fisiopatologia: invade as células do epitélio intestinal, multiplicando dentro delas e atingindo as células adjacentes, de modo a produzir 
pequenas ulcerações; 
- A diarreia causada por essa é pouco frequente ou subdiagnosticada; 
- Apresenta quadro clínico semelhante ao da shigelose, podendo apresentar apenas diarreia aquosa ou evoluir com quadro febril, fezes 
sanguinolentas, cólicas e tenesmo; 
- Tratamento – emprega-se antibióticos -> quinolonas ou sulfametoxazol-trimetoprima; 
 E. coli Enteroagregativa (EAEC) 
- Correlaciona-se com casos de diarreia persistente (como em portadores de HIV), casos esporádicos de surtos diarreicos e até mesmo em fezes 
de pessoas sem diarreia; 
- Fisiopatologia: produz inflamação intestinal, induz a liberação de interleucina-8 pelas células do epitélio intestinal e gera diarreia ao se 
agregarem ao epitélio intestinal; 
- Tratamento – ciproflocacino 500mg, 2 vezes ao dia, em imunocompetentes e em portadores de HIV; 
e. DIARREIA INFECCIOSA INVASIVA 
- Condições que apresentam potencial gravidade clínica; 
- Possíveis agentes etiológicos relacionados: Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvasiva, Campylobacter e Yersinia; 
 Diarreia pela Shigella 
- Bastonete gram-negativo; 
- Causa mais comum de diarreia bacteriana em todo mundo; 
- Fisiopatologia: bactéria que devido à sua resistência ao ácido clorídrico, mesmo em pequeno número passa pelo estômago, multiplicando-se 
no intestino delgado e atingindo ao cólon onde exerce sua ação patogênica, ao produzir uma enterotoxina potente e ao penetrar nas células 
colônicas, degenerando o epitélio e gerando inflamação da lâmina própria, que resulta em descamação e ulceração; 
- Meio de Transmissão: via fecal oral, propagação de pessoa a pessoa, alimentos e água contaminados (não precisa se replicar nesses para 
contaminar); 
- Características Diarreia: inicia com diarreia aquosa e posteriormente evolui com muco e sangue (diarreia mucossanguinolenta) e tenesmo; o 
número de evacuações intestinais varia de 8 a 10 por dia, podendo ser mais frequente e em volume pequeno – ocorre perda pouco expressiva 
de líquidos; 
- Manifestações Clínicas Associadas: febre, anorexia, mal-estar, cólica, vômitos pouco frequentes; 
- O período de incubação perdura por 1 a 7 dias; 
- Variação da infecção conforme o sorotipo da bactéria causadora: (S. sonnei) distúrbio moderado, limitad à diarreia aquosa; (S. dysenteriae ou 
S. flexneri) distúrbio disentérico, apresentando de forma mais frequente associação com complicações intestinais ou sistêmicas; 
- Em pacientes com bom estado geral a infecção tende a ser autolimitada, porém pode evoluir com complicações; 
- Diagnóstico – (1) pode ser suspeitado sempre que houver o quadro disentérico clássico; (2) leucócitos fecais (70% dos casos); (3) coprocultura, 
com parte mucoide das fezes; e (4) PCR; 
- Tratamento com Antibióticos – são indicados apesar do caráter autolimitado da infecção, pois reduzem o tempo de abrigo da bactéria (na 
ausência de tratamento equivale a 6 semanas), auxiliam no alívio dos sintomas e do risco de disseminação interpessoal – indicação: apresentação 
clínica grave, comorbidade prévia que predispõem à agravamento, toxemia em pacientes suspeitos de shigelose, idosos, portadores de HIV, 
trabalhadores de clínicas e hospitais e casos de bacteriemia – (primeira escolha) ciprofloxacino em crianças 15mg/kg, duas vezes/dia, por 3 dias, 
e em adultos 500 mg, duas vezes/dia, por 3 dias; (segunda escolha) azitromicina 10 a 12 mg/kg, no primeiro dia, e 5 a 6 mg/kg, por mais 4 dias, 
via oral; (casos graves) ceftriaxona 50 a 100 mg/kg por dia, por 3 a 5 dias ou cefotaxima 100mg/kg em 4 doses; 
**estudos mostram que a Shigella no Brasil é resistente ao sulfametoxazol-trimetropin/ácido nalidíxico** 
 
 
 
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 Diarreia por Salmonella 
- Bacilo gram-negativo que coloniza ou infecta diversos animais e o ser humano; 
- Patologias associadas à infecção por Salmonella: gastrenterite, febre entérica (febre tifoide e paratifoide), bacteriemia, infecção endovascular, 
infecção focal (ex.: osteomielite); 
**existem portadores crônicos assintomáticos** 
- Salmonella cholerausuis – inclui S. typhi, S. choleraesuis e S. enteritidis – apresentamaltos níveis de similaridade de DNA, apesar das diferenças 
nas estruturas antigênicas, características bioquímicas e nos tipos de hospedeiros; 
- Fonte de transmissão: ovos, aves domésticas, leite e alimentos contaminados; 
- Diagnóstico – identificação laboratorial: crescem em condições aeróbicas e anaeróbicas, são oxidade-negativas e lactose-negativas, forma 
colônias aglutinados usando antissoro dirigido contra os antígenos O e H; 
 Salmonelose Tifoide (Salmonella typhi e Salmonella paratyphi) 
- Febre tifoide e paratifoide – doença sistêmica grave que cursa como febre entérica; 
- Prevalência da Febre Tifoide – problema de saúde global, prevalente no Sudeste Asiático, Índia, África e América do Sul; 
- Sorotipos associados à febre tifoide: Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, S. paratyphi B, S. paratyphi C e S typhimurium; 
- Apresentam alta especificidade para humanos; 
- Transmissão: contato com indivíduos agudamente infectados ou com portadores assintomáticos, alimentos ou água contaminados por fezes, 
reservatórios animais e produtos agrícolas como aves e ovos (passa através dos ovários das aves aos ovos intactos de aparência normal) – pode 
ocorrer por produtos industrializados que apresentam ovos em mistura, carne, leite, aveia e suco de laranja não pasteurizado; 
- Salmonella typhi – rara nos países desenvolvidos, ocorrendo geralmente em viajantes; 
- Salmonella paratyphi – ocorre de modo crescent, mesmo nos países desenvolvidos; 
- Período de Incubação: 5 a 21 dias após a contaminação – fatores que o determinam: status imunológico do hospedeiro, idade e acidez gástrica; 
- Apresentação Clássica: (1ª semana) febre alta e bacteriemia; (2ª semana) dor abdominal, rash cutâneo (manchas avermelhadas) no tórax e 
abdome; (3ª semana) hepatoesplenomegalia, hemorragia digestiva e perfuração intestinal, devido à hiperplasia linfoide das placas de Peyer na 
região ileocecal, podendo causar bacteriemia e peritonite; 
- Apresenta a clássica dissociação pulso-temperatura, marcada por bradicardia e febre – não é patognomônica; 
**a diarreia é o evento menos importante, devido à gravidade dos eventos sistêmicos** 
- Complicações – pode evoluir para choque séptico, alterações nos níveis de consciência, psicose aguda, mielite, rigidez, pneumonia, convulsões 
febris, tosse, artralgias, mialgias e perfuração intestinal (gera dor absominal, distensão, peritonite e bacteriemia – ocorre geralmente na 3ª 
semana de febre) – apresenta mortalidade atual de 1,5%; 
- Diagnóstico – (hemocultura) positiva em 40 a 80% dos casos na 1ª semana, com queda progressiva até a 3ª semana; (coprocultura) método 
rápido e simples, com máxima positividade na 3ª semana, sendo utilizada principalmente nos portadores crônicos da Salmonella; (mielocultura) 
atinge 98% de positividade, devendo ser realizada em caso de hemocultura negativa; (reação de Widal) pode ser positiva em indivíduo com 
passada de infecção e com vacinação prévia; (teste ELISA) não atinge os níveis de sensibilidade e especificidade desejados; (hemograma) revela 
anemia, leucopenia e as vezes leucocitose; 
- Tratamento – devido à disseminação das cepas resistentes aos antibióticos cloranfenicol, ampicilina e TMP/SMZ, recomenda-se as quinolonas 
(bactericida que concentram intracelularmente e na bile, gerando a rápida remissão de sintomas) e as cefalosporina de terceira geração – o 
esquema terapêutico é com uma única droga, sendo a escolha e a duração do tratamento influenciadas pela idade dos pacientes e pela gravidade 
dos sintomas, sendo os esquemas mais seguros para adultos: (1) ciprofloxacino 500mg, via oral, ou 400mg, via venosa, por 7 a 14 dias; (2) 
ceftriaxona 1g, 2 vezes/dia, 7 a 10 dias; (3) azitromicina 1000mg inicialmente, seguidos de 500 mg, via oral, em dose única diária, por 7 a 14 dias; 
(4) cloranfenicol 500mg, via oral ou intravenosa, 3 vezes/dia, por 14 dias; 
**o uso de corticosteroides é reservado apenas para o tratamento inicial de casos graves de febre tifoide com toxemia** 
- Recaída – ocorrência previsível mesmo em indivíduos com imunidade preservada, havendo relato de 10 a 25% de recaída com cloranfenicol 
(agente bacteriostático), enquanto com novos antibióticos atinge 1 a 6% - após o tratamento os pacientes devem ser monitorizados por 
coprocultura de controle durante 4 semanas, devido ao risco de recaída; 
- Portador Crônico – excreta bactérias nas fezes por mais de 12 semanas após a infecção aguda, ocorrendo mais nos casos de S, typhi, 
principalmente em portadores de colelitíase ou de outras comorbidades do trato biliar – a bactéria coloniza o intestino, mas o paciente não 
desenvolve doença sintomática (equilíbrio imunológico) apenas excreta bactérias nas fezes, gerando risco comunitário – tratamento: (1) 
quinolona , como ciprofloxacino 500mg, 2 vezes/dia, por 4 semanas, com posterior indicação de colecistectomia; 
- Prevenção: (1) cuidados na manipulação de alimentos; (2) tratamento do lixo e da água; (3) vacinação contra a S. typhi (indicada para grupos 
de risco elevado devido à exposição profissional ou à viagem para área de alta prevalência); 
 Salmonelose Não Tifoide (S. typhimurium) 
- É uma das principais causas de gastroenterite transmitida por alimentos; 
- Transmissão: ovos, carnes (principalmente de aves - carreadores mais frequentes dessas bactérias) e interpessoal; 
- Fisiopatologia – este subgrupo de salmonelas estimulam a secreção de cloro e agridem preferencialmente a mucosa do íleo e do cólon, ativando 
eventos inflamatórios; 
- O espectro de variação pode varia de assintomático à diarreia com complicações; 
- Características Diarreia – é indistinta das demais causas de diarreia infecciosa invasiva, podendo perdurar por até 10 dias – manifesta-se 
inicialmente por diarreia aquosa, seguida de diarreia sanguinolenta; 
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- Manifestações Clínicas Associadas: febre (habitualmente nos 3 primeiros dias), dor abdominal e vômitos; 
- Complicações: toxemia, infecção extraintestinal, arterite, endocardite, meningite, artrite e osteomielite; 
- Tratamento – na maioria dos casos é desnecessário a antibioticoterapia, por se tratar de um quadro autolimitado; 
f. DIARREIA PELO CLOSTRIDIUM DIFFICILE 
 
- Bactéria gram-positiva, anaeróbica, que é a principal responsável pela enterocolite 
pseudomembranosa; 
- Essa bactéria tem tendência a colonizar o intestino humano quando a flora é alterada por 
terapia antibiótica, sendo responsável por 50 a 70% das diarreias nosocomiais associadas ao 
uso de antibióticos, que ocorre cerca de 6 semanas após sua administração; 
**pode ocorrer sem uso prévio de antimicrobianos** 
- Seus esporos são resistentes ao calor, podendo sobreviver por longos períodos no ambiente hospitalar, até serem ingeridos, ao encontrarem 
uma microbiota alterada pelo uso de antibióticos ou de outros fatores, convertem-se na forma vegetativa; 
- Produz toxinas A e B; 
- Colite – doença mediada por toxinas, principalmente a toxina A (enterotoxina), que lesa o epitélio por reação inflamatória, gerando exsudação 
do material proteico com neutrófilos e monócitos, com posterior formação de pseudomembranas, a partir de material necrótico, muco e células 
inflamatórias, de modo a cobrir a superfície epitelial da área ulcerada; 
- O quadro clínico varia de portadores assintomáticos (principalmente os idosos, tornando-se reserva potencial), formas discretas e autolimitadas 
até formas fulminantes; 
- Características Diarreia: diarreia aquosa, com 10 a 12 evacuações/dia, podendo apresentar raias de sangue, com raras fezes francamente 
hemorrágicas; 
- Há distensão abdominal, com descompressão dolorosa; 
- Complicações: megacólon tóxico, perfuração, distúrbios eletrolíticos, ulcerações extensas (geram perda de proteínas com hipoalbuminemia), 
derrame pleural, ascite e síndrome hemolítico-urêmica – geram alta morbidade e mortalidade; 
- Diagnóstico – (laboratoriais) leucocitose com cifras elevadase leucócitos fecais; (coprocultura) é dispendiosa e inespecífica, exigindo prazo de 
3 a 5 dias; (ELISA) baseia-se em anticorpo específicos mono e policlonais para toxinas purificadas A e B, com boa sensibilidade e resultados em 
4h; (sigmoidoscopia flexível ou colonoscopia) permite visualizar o reto e as paredes distais do cólon (área mais atingida), evidenciando mucosa 
friável, edemaciada, eritematosa e as pseudomembranas (placas branco-amareladas, ausentes nos portadores de coli crônica), permite a coleta 
de biópsias, mas apresenta como limitação o desconforto; (raio-x de abdome) demonstra dilatações colônicas nos casos de megacólon tóxico; 
(tomografia) evidencia espessamento do cólon; 
- Tratamento – (conduta inicial) visa a manutenção do estado geral do paciente, com reposição hidroeletrolítica e retirada do antibiótico a que 
o aparecimento da doença se associa; (tratamento antimicrobiano) metronidazol, via oral ou intravenosa, ou a vancomicina exclusivamente via 
oral; 
**em casos de difícil controle associa-se colestiramina 4g, 3 a 4 vezes/dia, e lactobacilos 1 a 2g, 4 vezes/dia** 
- Recaída – ocorre em 10 a 20% dos casos, havendo necessidade de outro esquema terapêutico – para evita-la alguns autores propõe prolongar 
a terapêutica ou associar à rifampicina 600mg, 3 vezes/dia; 
**evita-se o uso de drogas antidiarreicas (loperamida ou defenoxilato) pelo risco de prolongar ou aumenta a gravidade do quadro e pela 
possibilidade de megacólon tóxico** 
g. VIBRIO CHOLERAE 
- Bacilo gram-negativo, com flagelo polar; 
- Modo de Transmissão: água contaminada; 
- Fisiopatologia: provoca diarreia por meio da produção de uma potente toxina que estimula o AMP cíclico, ocasionando a redução da absorção 
de sódio e a secreção de cloreto; 
- Características Diarreia: diarreia aquosa, extremamente volumosa, podendo gerar desidratação; 
h. YERSINIA ENTEROCOLITICA 
- Bacilo gram-negativo; 
- Manifestações clínicas: diarreia aguda, linfadenite mesentérica, ileíte terminal e pseudoapendicite; 
- Modo de Transmissão: leite cru, água e alimentos contaminados, vegetais crus e animais; 
- Características Diarreia: aquosa, podendo assumir aspecto sanguinolento dos casos severos; 
- Pode apresentar vômitos em 10 a 40% dos casos; 
2.2.3 FUNGOS 
a. CANDIDA ALBICANS 
- Fungo comensal; 
- Faz-se presente habitualmente no trato gastrointestinal; 
- Situações que permitem sua patogenicidade: imunodepressão, uso de corticosteroides e uso de antibióticos; 
- Fisiopatologia: causa diarreia por inibição da lactase e produz enzima proteolítica que degrada a mucina; 
- Características Diarreia: diarreia aquosa e explosiva; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
2.2.4 PROTOZOÁRIOS 
a. CRYPTOSPORIDIUM 
- Modo de Transmissão: ingestão de oocistos presentes em água e alimentos contaminados, ou de pessoa para pessoa ou animal para pessoa; 
- Fisiopatologia: tem ação secretora, mas pode se associar à atrofia vilositária e ao infiltrado inflamatório da lâmina própria; 
- Características Diarreia: diarreia aquosa e prolongada; 
b. GIARDIA LAMBLIA 
- Protozoário flagelado, binucleado; 
- É um dos parasitas intestinais mais comuns em todo o mundo; 
- Modo de Transmissão: ingestão de cistos em água contaminada ou pessoa a pessoa – associa às más condições de higiene; 
- Fisiopatologia: provoca destruição da borda em escova das células epiteliais, induzindo a resposta imune do hospedeiro e gerando má absorção 
(pelas lesões da mucosa e pelo impedimento mecânico da absorção de nutrientes devido à enorme quantidade de protozoário na mucosa); 
- Pode ser assintomática ou se manifestar com diarreia aquosa; 
- Em alguns casos a diarreia pode assumir caráter crônico, causando má absorção e perda de peso; 
c. ENTAMOEBA HISTOLYTICA 
- Espécie patogênica do gênero Entamoeba; 
- Modo de Transmissão: ingestão de cistos maduros a partir de água, alimentos ou mãos contaminadas; 
- Fisiopatologia: produz enzimas proteolíticas que provocam ulcerações, hemorragia e perfuração; 
- Sua infestação pode não ter manifestação clínica aparente; 
- Possíveis manifestações da amebíase invasiva intestinal: colite disentérica, apendicite, megacólon tóxico e ameboma; 
- Possíveis manifestações da amebíase invasiva extraintestinal: peritonite e abscesso hepático; 
3. AVALIAÇÃO CLÍNICA 
a. HISTÓRIA CLÍNICA 
- A apresentação clínica da diarreia aguda é bastante semelhante, independente do agente causador, podendo se identificar algumas diferenças 
relacionadas à fisiopatogênese envolvida; 
**na investigação deve-se considerar provável tempo de incubação das infecções intestinais, que variam de horas até 2 semanas** 
- A história clínica permite a obtenção de dados que permitem a elaboração de hipóteses diagnósticas sobre a etiologia do quadro clínico; 
- Grupos de Maior Risco de Complicações: idade inferior a 2 meses, doença de base grave (ex.: diabete melito), insuficiência renal ou hepática, 
doenças crônicas, presença de vômitos persistentes, perdas diarreicas volumosas e frequentes (+ de 8 episódios diários) e a percepção de sinais 
de desidratação; 
- Sinais de Alarme: aumento da frequência das dejeções líquidas, vômitos frequentes, sangue nas fezes, recusa para ingestão de líquidos, febre, 
diminuição da atividade, presença de sinais de desidratação e piora do estado geral; 
 Tempo de Evolução e Características da Diarreia 
 Quadro Clínico da Diarreia Infecciosa 
- Ocorre cerca de 48h ou mais após a contaminação; 
- Agentes Etiológicos: vírus, bactérias e parasitas – afetam preferencialmente o íleo e o cólon; 
- Fisiopatologia: esses agentes promovem a ruptura do revestimento mucoso, ocasionando a perda de soro, hemácias e leucócitos para o lúmen; 
- Manifestações Clínicas: diarreia inicialmente aquosa, que posteriormente se converte em diarreia típica inflamatória, de pequeno volume, com 
muco pus ou sangue, febre, dor abdominal predominante no quadrante inferior esquerdo, tenesmo (vontade intensa de evacua, mas não 
consegue), dor retal; 
- Sua duração costuma ser maior que 3 a 4 dias, podendo evoluir até 7 dias em caso de infecção bacteriana; 
**quando o quadro diarreico perdura por + de 1 semana suspeita-se de infecção por protozoários** 
- Apresenta espectro clínico mais grave, exigindo tratamento mais criterioso; 
 Quadro Clínico Diarreia Tóxica 
- Surge entre 4 e 24 horas, após a ingestão do alimento contaminado; 
- Causas: toxinas de bactérias, como Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens e Bacillus cereus; 
- Tende a regredir após a eliminação da toxina, perdurando por 1 a 2 dias após seu início; 
- Manifestações Clínicas: diarreia secretora, com fezes aquosas, de grande volume e sem sangue, podendo se associar a náuseas, vômitos e 
cólicas (são discretas e precedem as exonerações intestinais); 
 Quadro Clínico da Diarreia Funcional 
- Apresentam duração maior que 3 meses; 
- Não apresenta sinais de alarme, como perda de peso significativa; 
- São intermitentes e não costumam acontecer durante a noite; 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
 Características Físicas das Evacuações 
Escala de Bristol – classifica a forma das fezes 
 
 
- Características da Diarreia: volume, número diário de evacuações 
(frequência), coloração, odor, consistência, duração da diarreia, 
presença de sangue, muco ou pus nas fezes e presença de gordura 
(sugere doença disabsortiva); 
- Diarreias Secundárias a Doenças do Delgado – diarreia aquosas e 
volumosas, apresentando risco maior de desidratação; 
- Diarreias Secundarias a Colites – fezes de pequeno volume, 
podendo apresentar muco ou sangue, sugerindo o potencial 
invasivo do microrganismo; 
 Presença de Outros Sintomas 
- Pesquisa-se: febre, náusea, vômitos (especificar nº de episódio) e dor abdominal; 
- Febre – sugere doença infecciosa, mais frequentemente viral; 
- Vômitos – sinal de alerta para a maior probabilidade de desidratação, pois aumentaa perda de líquidos e prejudica a reposição oral – quando 
ocorrem sem diarreia ou com diarreia mínima sugerem etiologia viral; 
- Dor abdominal – torna pouco provável o diagnóstico de diarreia funcional; 
 Dados Epidemiológicos 
 
- Pesquisa-se: (1) local e condições em que a diarreia foi adquirida; (2) ingestão recente de água, frutas, verduras ou alimentos suspeitos 
(alimentos crus) potencialmente contaminadas; (3) viagens recentes; (4) contato com pessoas próximas também acometidas, há mais de 48h; 
(5) uso recente de antibiótico e outros fármacos (podem inibir a absorção de gorduras ou desencadear colites microscópica e 
pseudomembranosa); (6) história sexual; (7) banho em locais públicos; (8) contato com animais; (9) histórico de imunizações; 
 Antecedentes Patológicos Pessoais 
- Pesquisa-se: alergias (gastroenterites eosinofílicas), diabete melito (neuropatia diabética), doenças pancreáticas (má absorção), intolerância à 
lactose (diarreia osmótica), hipertireoidismo (hiperperistaltismo), infecção pelo HIV (imunodepressão), cirurgias digestivas mutilantes 
(colectomias, gastrectomias e ressecções do intestino delgado – diminuem a superfície absortiva); 
 Antecedentes Patológicos Familiares 
- Pesquisa-se: história de doenças neoplásicas, doença intestinal inflamatória ou doença celíaca na família –> alertam a possibilidade desses 
diagnósticos, dependendo dos demais sinais clínicos apresentados; 
b. EXAME FÍSICO 
- Permite avaliar a severidade dos sintomas; 
 Dados Vitais e Ectoscopia 
- Avalia: estado de hidratação, estado nutricional, estado de alerta (ativo, irritável, letárgico), a capacidade de beber e a diurese; 
- Sinais de Toxemia: presença de febre alta, taquipneia, vasodilatação periférica com hipotensão e pulsos rápidos e finos – sinais de alerta, que 
indicam quadro grave; 
 Exame Abdominal 
- Ausculta: ruídos hidroaéreos frequentemente aumentados; 
- Palpação – avalia a distensão e a sensibilidade abdominal – indicativos: dor leve difusa, com possível dor à descompressão brusca, sendo essa 
mais dolorosa em caso de distensão de alças; 
- Achados que Direcionam para Outras Afecções Abdominais: dor localizada, sinais de irritação peritoneal intensa, massas ou visceromegalias, 
distensão abdominal importante e ausência de ruídos; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
c. DESIDRATAÇÃO 
 
- Perda de líquido corporal extra ou intracelular, comprometendo a 
perfusão de órgãos e tecidos; 
**as crianças são mais suscetíveis à desidratação e ao choque 
hipovolêmico, pois apresentam maior proporção de água 
corpórea** 
- Anamnese – possíveis indicativos da sua presença e gravidade: 
relato de boca seca e sede, diurese concentrada, oligúria e perda 
de peso; 
- A avaliação do estado de hidratação do paciente com diarreia 
deve ser criteriosa; 
- Pontos a serem avaliados: (1) estado geral do paciente; (2) 
presença ou não de lágrimas nos olhos; (3) presença de sede; (4) 
nível de consciência; (5) presença do sinal da prega cutânea; (6) 
características do pulso; (7) enchimento capilar (mantém a mão da 
criança fechada por 15 segundos e observa o tempo necessário 
para a coloração da palma retornar ao normal); 
- Indicativos da Gravidade da Desidratação: (1) baixo nível de alerta, irritado ou hipotônico; (2) fontanela baixa em crianças; (3) saliva espessa; 
(4) padrão respiratório alterado; (5) taquicardia (ritmo cardíaco acelerado); (6) pulso débil; (7) aumento do tempo de enchimento capilar (> 3 
segundos); (8) extremidades frias; (9) perda de peso; (10) turgência da pele (pele e mucosa desidratadas); (11) sede ou incapaz de beber; 
- Peso X Desidratação - melhor indicador de desidratação, devendo-se mensurar o peso exato na avaliação inicial do paciente – (desidratação 
leve) perda de peso de até 5%, com sintomatologia discreta ou ausente e tempo de enchimento capilar normal; (desidratação moderada) perda 
de peso de 5 a 10%, redução da diurese, sede intensa, mucosas secas e taquicardia, com tempo de enchimento capilar entre 3 e 5 segundos; 
(desidratação grave) perda de peso de mais de 10%, com alterações hemodinâmicas, sinais neurológicos e possíveis sinais de choque - permite 
uma estimativa do volume necessário para correção do déficit corporal de fluído: (perda de peso até 5%) 50 mL/kg; (5 a 10%) 50 a 100 mL/kg; 
(mais de 10%) 100 mL/kg; 
 Classificação Quando à Concentração 
 
- Desidratação Isotônica – quando as 
perdas de sódio e água se equivalem, 
mantendo os níveis de sódio dentro da 
normalidade (entre 130 e 150 mEq/L) – 
ocorre na maioria das situações; 
- Desidratação Hipertônica – a perda de água é maior que a perda de sódio, de modo a elevar a osmolaridade no espaço extracelular, causando 
hipernatremia (Na > 150 mEq/L) – gera a passagem de água do espaço intra para o extracelular, de modo a ocasionar sinais mais pronunciados 
de desidratação intracelular, como: sede, mucosas e pele secas, febre, irritabilidade e alterações neurológicas (convulsões, hipertonia muscular 
e meningismo) – é mais comum em recém-nascidos; 
- Desidratação Hipotônica - o sódio encontra-se concentrado no meio intracelular, gerando meio extracelular hipotônico (Na < 130 mEq/L), de 
modo a ocasionar o deslocamento de líquido para o meio intracelular – gera sinais mais pronunciados de desidratação extracelular, como: 
fontanela deprimida, enoftalmia, turgor e elasticidade preservados, choque hipovolêmico mais precoce, edema cerebral, convulsões e coma – 
ocorre principalmente quando a reposição de uma criança desidratada é feita com solução hipotônica; 
4. DIAGNÓSTICO 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- A avaliação clínica é suficiente para a definição diagnóstica e para a determinação da gravidade do quadro quando guiado por um médico que 
conhece a epidemiologia e a fisiopatologia dos agentes desencadeantes; 
- O estado imunológico do hospedeiro influi na conduta diagnóstica e terapêutica – ex.: (1) deficiência de IgA e giardíase; (2) acloridria e 
salmonelose; (3) transplantados e infecção por citomegalovírus; (4) AIDS e criptosporidíase; (5) idosos residentes em asilo e infecção pelo 
Clostridium difficile; (6) imunodeprimidos e candidíase intestinal; 
- Indicação de exames complementares: diarreia com duração superior a 7 a 10 dias, piora progressiva, mais de 6 episódios/dia, diarreia aquosa 
profusa + desidratação, paciente idoso frágil, paciente imunodeprimido, diarreia adquirida em hospital após internação de mais de 3 dias, sinais 
de comprometimento sistêmico e sinais de diarreia inflamatória (febre, sangue, pus ou muco nas fezes e dor abdominal muito intensa); 
a. EXAMES LABORATORIAIS 
- Avalia-se os níveis de sódio e potássio séricos, ureia e creatinina; 
 Hemograma 
- Formas graves de diarreia aguda -> anemia e hemoconcentração; 
- Diarreia por vírus -> linfocitose; 
- Diarreia por Bactérias mais Invasivas -> leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda; 
 Função Renal e Eletrólitos 
- A desidratação conciliada à diarreia causa hipovolemia, de modo a alterar a perfusão renal, causando elevação da creatinina e da ureia; 
**essa alteração deve ser prontamente diagnosticada e tratada, principalmente em pacientes idosos** 
- As perdas entéricas podem se correlacionar ao distúrbio eletrolítico, que deve ser corrigido quando presente; 
b. ESTUDO DAS FEZES 
 Elementos Anormais nas Fezes (EAF) 
- Pesquisa: hemácias, leucócitos e muco nas fezes; 
 Leucócitos Fecais 
- Teste mais utilizado na avaliação da diarreia aguda; 
- Identifica processos inflamatórios mais intensos; 
- Polimorfonucleares nas Fezes – sua presença puramente não caracteriza a diarreia infecciosa, pois também podem se associar com outras 
afecções do intestino grosso; 
- No início do quadro da diarreia inflamatória o resultado pode ser negativo; 
- Lactoferrina – produto de ativação leucocitária, que pode estar nas fezes; 
 Coprocultura 
- Exame bacteriológico das fezes;- Indicação: (1) casos suspeitos de diarreia infecciosa por bactérias invasivas, como os que apresentam sangue oculto e leucócitos fecais; (2) 
casos de interesse epidemiológico; 
- Em seu pedido de solicitação deve-se especificar o agente etiológico suspeito, para adequação do meio de cultura; 
- Pode-se pesquisar parasitas intestinais, apesar de apresentarem evolução típica de diarreia crônica; 
 Pesquisa de Toxinas 
- Casos em que a pesquisa de toxina é mais útil do que a tentativa de cultura de bactérias: cepas patogênicas do Clostridium difficile -> essas 
bactérias produzem as toxinas A e B, que podem ser identificadas nas fezes por teste ELISA, comprovando a presença de infecção pelo 
microrganismo; 
 Pesquisa de Antígenos de Patógenos 
- Infecções identificadas pela pesquisa de antígenos nas fezes por ELISA: infecção viral por rotavírus, Giardia e Cryptosporidium; 
- A Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) pode ser empregada para a pesquisa de antígenos nas fezes, porém apresenta aplicabilidade restrita, 
devido o alto custo e baixa disponibilidade tecnológica; 
 Testes Parasitológicos 
- 3 amostras de exame paraditológico de fezes + pesquisa fecal de antígenos de Giardia e Ameba; 
c. EXAMES DE IMAGEM 
- Radiografia Simples de Abdome – indicação: casos mais graves -> permite a avaliação de complicações, como íleo paralaítico e megacólon 
tóxico; 
d. RETOSSIGMOIDOSCOPIA 
- Endoscopia retal; 
- Indicação: clínica de proctite (tenesmo e dor retal) e suspeita de colite pseudomembranosa; 
- Deve-se colher amostra para biópsia -> exclui doença inflamatória intestinal; 
5. TRATAMENTO 
- Objetivo: reposição das perdas hidroeletrolíticas, pois a imunidade do hospedeiro, na maioria dos casos, consegue eliminar a infecção 
gastrointestinal, sem necessidade de terapêutica específica; 
- Como os quadros de diarreia aguda são autolimitados, com tendência à regressão espontânea, realiza-se apenas tratamento sintomático; 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
a. ESQUEMA CLÁSSICO DE TRATAMENTO 
- O esquema clássico de tratamento é distribuído em 3 categorias segundo a presença ou não de desidratação -> (plano A) paciente com diarreia, 
mas hidratado; (plano B) paciente com diarreia, mas com algum grau de desidratação; (plano C) paciente tem diarreia e está com desidratação 
grave; 
 Plano A 
 
- Indicação: paciente com diarreia e sem desidratação, ou seja, 
alerta, com olhos normais, presença de lágrimas, boca e língua 
úmida, ingestão de água normal, sinal da prega desaparece 
rapidamente, pulso cheio e enchimento capilar normal em até 3 
segundos; 
- Refere-se ao tratamento no domicílio; 
- Ofertas de Líquidos – aumenta-se a oferta de líquidos, ofertando 
mais líquido do que o paciente ingere normalmente, e emprega o 
soro de reidratação oral após cada evacuação diarreica, de modo a 
prevenir a desidratação - outros líquidos adequados que podem ser 
inseridos são a sopa de frango com hortaliças e verduras, água de 
coco e água, sendo inadequados os refrigerantes, líquido 
açucarados, chás, sucos comercializados e café; 
- Alimentação – é mantida, evitando alimentos que possam agravar 
a diarreia; 
- Suplementação de Zinco – realizada uma vez/dia, por 10 a 14 dias 
nas doses: (até 6 meses de idade) 10 mg/dia; (> 6 meses) 20 mg/dia; 
- Orientação quanto aos sinais de alarme, buscando sua rápida 
identificação; 
 Plano B 
 
- Indicação: paciente com diarreia, mas com algum grau de 
desidratação, evidenciado por 2 ou + das características seguintes: 
condição irritada, olhos fundos, lágrimas ausentes, boca e língua 
seca, sede (bebe água avidamente), sinal da prega desaparece 
lentamente, pulso rápido ou débil e enchimento capilar 
prejudicado (3 a 5 segundos); 
- Soro de Reidratação Oral (SRO) – administra-se 50 a 100 mL/kg de 
SRO, por 2 a 4 horas, oferecendo-a de forma frequente, em 
pequenas quantidades (na colher ou copo, não se emprega 
mamadeira), após cada evacuação - administrado sob supervisão 
médica, buscando reparar as perdas vinculadas à desidratação; 
- Alimentação em lactentes – mantém o aleitamento materno, mas 
suspende outros alimentos durante a SRO – a alimentação deve ser 
reiniciada no serviço de saúde para que as mães sejam orientadas 
quanto à importância da manutenção da alimentação; 
- Após o término desta fase, caso os sinais de desidratação desaparecerem, retoma-se os procedimentos do plano A; 
- Sinais da Ausência de Resultados da Reidratação Oral: dejeções aumentam, vômitos incoercíveis, desidratação evolui para grave – inicia-se o 
plano C; 
 Plano C 
 
 
- Indicação: paciente tem diarreia e está com desidratação grave, 
sendo essa evidenciada por: (ao menos um desses) condição 
hipotônica, incapaz de beber, pulso débil ou ausente e enchimento 
capilar muito prejudicado (> 5 segundos); (1 ou + desses) olhos 
muito fundos, lágrimas ausentes, boca e língua muito secas e sinal 
da prega desaparece muito lentamente (> 2 segundos); 
- Outros critérios para internação hospitalar: choque hipovolêmico, 
manifestações neurológicas (letargia e convulsões), vômitos 
biliosos ou de difícil controle, falha na terapia de reidratação oral, 
suspeita de doença cirúrgica associada ou falta de condições 
satisfatórias para tratamento domiciliar ou acompanhamento 
ambulatorial; 
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 Terapia de Reidratação por Via Parenteral 
 
- Indicações: desidratação grave, contraindicação de hidratação oral (íleo paralítico, abdômen 
agudo, alteração do estado de consciência ou convulsões) e choque hipovolêmico; 
- Meios: (infusão venosa) punciona veia calibrosa, podendo ser necessário 2 acessos venosos; 
(infusão intraóssea) indicado quando não for possível realizar infusão venosa; 
- Fase Rápida de Expansão – (menores de 5 anos) administra-se 20 ml/kg de soro fisiológico 
a 0,9%, em 3 min, repetindo essa fase até que a criança apresente sinais clínicos de hidratação 
(obs.: em recém-nascido e cardiopatas graves inicia-se com 10 ml/kg); (maiores de 5 anos) 
pode ser realizada com 30 ml/kg de soro fisiológico a 0,9%, em 30 min, ou com ringer lactato, 
70 ml/kg, em 2:30 h; 
- Fase de Manutenção – comum para todas faixas etárias – (manutenção) soro glicosado a 5% + soro fisiológico a 0,9% na proporção 4:1, com 
volume em 24h de 100 ml/kg até 10kg, 1000 mL + 50 ml/kg acima de 10kg e até 20 kg, 1500ml + 20 ml/kg acima de 20kg; (reposição) soro 
glicosado a 5% + soro fisiológico a 0,9% na proporção 1:1, com volume em 24h iniciado com 50 ml/kg/dia, sendo reavaliada conforme a perda 
do paciente – KCl a 10% administra-se 2 ml para cada 100 ml de solução da fase de manutenção; 
- O paciente deve ser reavaliado continuamente, pois caso não ocorra melhora aumenta-se a velocidade de infusão; 
- 2 a 3 horas após o início da reidratação venosa, quando o paciente puder beber, inicia-se a reidratação por via oral, enquanto se mantém a 
reidratação venosa; 
- Interrupção – ocorre quando o paciente puder ingerir o SRO em quantidade suficiente para se manter hidratado, sendo esse em quantidade 
maior nas primeiras 24h de tratamento; 
- Observa-se o paciente por pelo menos 6 horas; 
b. TERAPIA DE REIDRATAÇÃO 
 Terapia de Reidratação Oral (TRO) 
 
- Princípio Fisiológico da Eficácia: a via de transporta ativo acoplada 
de sódio-glicose-água no enterócito está preservada na diarreia 
aguda, independente da etiologia; 
- É suficiente na maioria dos casos, principalmente em pacientes 
sem sinais de desidratação, buscando a prevenção; 
- Constituição: glicose (favorece a absorção de sódio) e eletrólitos 
(Na+, K+, HCO3- e Cl-) – devem encontrar-se em concentrações 
próximas às perdidas na diarreia; 
- A OMS em 2002 modificou a composição dos sais de reidratação oral reduzindo as concentrações de sódio (90 -> 75) e de glicose (111 -> 75), 
gerando um soro oral com baixa osmolaridade – no Brasil não se estabeleceu política para difusãodo uso desta solução, sendo comercializados 
soluções com composição variável na concentração de sódio e glicose; 
- Soro Caseiro – mistura de sal de cozinha, açúcar (substitui a glicose por sacarose) e água – não contém citrato (gera bicarbonato) e potássio; 
- Objetivos: (plano A) repor as perdas, de modo a prevenir a desidratação no paciente com diarreia; (plano B) reverter a desidratação ou a fase 
de reparação para o paciente com desidratação por diarreia; 
- Prevenção da Desidratação – emprega-se soro com menor concentração de sódio, assim em emprego dos sais de reidratação oral da rede 
pública (90mmol de sódio/L), o paciente também deve receber outros líquidos (principalmente água) que não contenham sódio, evitando a 
ingestão excessiva de sódio – o lactente < 12 meses recebe 50 mL da solução para cada evacuação, enquanto o > 1 ano recebe 100 mL após cada 
evacuação – tratamento realizado em domicílio; 
- Reversão da Desidratação – emprega solução de reidratação oral com 75 a 90 mmol de sódio/L, com volume de 50 a 100ml/kg de peso, 
administrado em 4 a 6 horas, sendo realizada em jejum, exceto para o lactente em aleitamento materno – o paciente deve se pesado a cada 2h 
após o início do tratamento – em caso de melhora retorna para o Plano A, mas em caso de piora inicia o Plano C; 
**quando não houver disposição da terapia de hidratação parenteral imediata pode-se administrar o soro de reidratação oral por sonda 
nasogástrica, 20 ml/kg/hora, por 4 a 6 horas, devendo reduzir a velocidade se o abdome ficar distentido** 
- Pode empregar os produtos existentes no comércio, como as soluções isotônicas usadas para repor a transpiração de atletas; 
 Terapia Reidratação Parenteral 
- Indicação: pacientes hipovolêmicos, com desidratação grave ou que não apresentam reversão da desidratação após 2 horas de terapia de 
reidratação oral; 
- Emprega-se soro fisiológico 0,9%(solução isotônica) e soro glicosado 5%, em parte iguais com 77mmol/L ou ringer lactato; 
- Durante sua realização os pacientes permanecem em jejum, devendo ser realimentados após a correção da desidratação; 
- Para cálculo do volume diário considera-se o peso corporal, sendo: (até 10kg) 100ml/kg; (10 a 20kg) 1000mL + 50 mL por kg acima de 10kg; (> 
20kg) 1500mL + 20mL por kg acima de 20kg – em quadros muito graves pode ser necessário adicionar volume a esse padrão para repor as perdas 
diarreicas; 
c. DIETA 
- Orienta-se o paciente a continuar sua alimentação durante o episódio de diarreia, buscando realizar a reposição calórica e compensar o estado 
catabólico produzido pela diarreia; 
- A alimentação não agrava o quadro diarreico, nem piora sua evolução, sendo um dos pilares mais importantes no tratamento da diarreia aguda; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- O aleitamento materno deve ser mantido e incentivado durante o episódio diarreico; 
- Recomendação do Jejum – durante as etapas de expansão ou reparação do período de reversão da desidratação, reiniciando a alimentação 
conforme o esquema habitual do paciente, assim que essa etapa for concluída (4 a 6 horas), tomando cuidado para atender as necessidades 
energéticas; 
- Dieta em pacientes com náuseas e vômitos –> dá preferência aos líquidos em pequenas quantidades por vez, buscando garantir a reposição 
das perdas; 
- Alimentos que Devem ser Evitados Temporariamente: (alimentos com cafeína) inibem a fosfodiesterase, elevando os níveis intracelulares de 
cAMP; (alimentos com lactose) pode haver deficiência transitória de lactase; (alimentos com maior teor de gordura e as frituras) podem ter sua 
absorção reduzida, agravando a diarreia; 
- Fórmula sem Lactose – não é recomendada para lactentes com diarreia aguda tratados ambulatorialmente, porém pode ser indicada para 
pacientes com diarreia aguda hospitalizados e nos com diarreia aguda persistente, tratados no hospital ou ambulatorialmente; 
- Pacientes Hospitalizados com Diarreia Persistente – devem receber 110 calorias/kg/dia – fatores avaliados da evolução clínica: redução das 
perdas diarreicas e recuperação nutricional ou retomada do ganho de peso; 
- Deve-se garantir que o paciente receba diariamente as quantidades de micronutrientes, sendo elas: 50 ug de folato, 10mg de zinco, 400ug de 
vitamina A, 1 mg de cobre e 80mg de magnésio; 
d. ZINCO 
- Funções: (1) compõe a estrutura de várias enzimas; (2) importante papel na função e no crescimento celular; (3) atua no sistema imunológico; 
- Benefícios da sua administração na diarreia: reduz a duração do quadro de diarreia (reduz a probabilidade da diarreia persistir por + de 7 dias) 
e reduz a ocorrência de novos episódios de diarreia aguda nos 3 meses subsequentes; 
- Dose: (< 6 meses de idade) 10 mg/dia; (> 6 meses) 20 mg/dia – empregados por 10 a 14 dias, a partir do início da diarreia; 
- Opções para administração do zinco: (soro de reidratação oral) o comercializado no Brasil apresenta 6mg de gluconato de zinco em cada 100mL; 
(solução de zinco) apresenta 2mg/0,5mL da forma de gliconato de zinco e 4mg/mL na forma de sulfato de zinco; 
e. VITAMINA A 
- Deve ser administrada a populações com risco de deficiência desta vitamina -> população do norte e nordeste do Brasil; 
- Benefícios: reduz o risco de hospitalização e mortalidade por diarreia; 
f. AGENTES ANTIDIARREICOS 
- Nas diarreias infecciosas não inflamatórias pode ser recomendado a redução do número de evacuações; 
- Só podem ser instituídos após o diagnóstico etiológico e se a dieta e as medidas de suporte forem insuficientes; 
 Adsorventes Caulim e Pectina 
- Aumentam a consistência das fezes; 
- Apresentam pequeno efeito sobre o volume das fezes; 
 Fibras Solúveis Medicinais 
- Ex.: Psyllium (1 medida até 3 vezes/dia) e policarbofila de cálcio (adsorvente de água, usado 1 a 2 comprimidos até 4 vezes/dia); 
- Podem ser empregados para reter água e para aumentar a consistência das fezes, diminuindo os episódios diarreicos; 
- Apresentam pequeno efeito sobre o volume das fezes; 
 Subsalicilato de Bismuto 
- Dose: 30 mL ou 2 comprimidos, de 30 em 30 min, até completar 8 doses; 
- Mecanismo de Ação: bloqueia o efeito das enterotoxinas (efeito bactericida) e estimula a reabsorção intestinal de sódio e água (efeito 
antissecretor) -> reduz a evacuação em 50%; 
- É uma boa opção para o tratamento sintomático da diarreia aguda infecciosa não inflamatória, pois apresenta eficácia, segurança e baixo custo; 
- Droga de escolha quando o vômito é a principal queixa das gastroenterites virais; 
 Derivados Sintéticos do Ópio 
- Mecanismo de Ação: inibem a motilidade intestinal, de modo a aumentar o tempo de contato para absorção de água e eletrólitos, com 
consequente diminuição do número de evacuações intestinais e cólicas; 
- Contraindicação: disenterias, pacientes com febre alta e toxemia – podem agravar a evolução dessas doenças, precipitar o aparecimento de 
megacólon tóxico e facilitar o desenvolvimento da síndrome hemolítico-urêmica nos pacientes infectados com Escherichia coli êntero-
hemorrágica; 
- Loperamida – dose: inicia-se com 4 mg e depois com 2 mg após cada evacuação diarreica, não podendo ultrapassar 16 mg/dia – administrada 
por no máximo 2 a 3 dias; 
- Difenoxilato – dose: 4 mg na primeira tomada e depois 2 mg até 4 vezes/dia, por no máximo 2 dias; 
**essas drogas mascaram as perdas hídricas, tornando necessário a reposição de líquidos adequada durante a terapêutica** 
g. TERAPÊUTICA ANTIMICROBIANA - ANTIBIÓTICOS 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Seu uso é restrito a condições específicas, devido à evolução autolimitada da maioria das diarreias infecciosas; 
- Razão para evitar seu emprego rotineiro: prolonga a eliminação das fezes com bactérias patogênicas, contamina o meio ambiente, expõe o 
paciente aos efeitos adversos dos antibióticos e promove o desenvolvimento de resistência bacteriana, com seleção de bactérias como o 
Clostridium difficile; 
- Indicação: diarreia com