Calcificações Patológicas - Patologia Geral Veterinária

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● Conceito 
➤ Processo Fisiológico: Cálcio ou sais é 
depositado naturalmente em ossos e dentes em 
situações necessárias. É um processo de 
mineralização dos tecidos duros. 
➤ Processo Patológico: Cálcio ou sais é 
depositado em tecidos não osteóides (sem matriz 
óssea), podendo provocar lesão. É irreversível. 
➤ Mineralização: Termo mais amplo que 
engloba a presença de outros sais minerais além 
do cálcio, como fósforo, cálcio e magnésio. 
➤ Calcinose: Termo que envolve um processo 
sistêmico, com mineralização em vários tecidos. 
● Metabolismo 
➤ Normal do Cálcio: Cálcio é ingerido na 
alimentação e absorvido pelo intestino para a 
corrente sanguínea com auxílio da vitamina D. Em 
seguida, o cálcio é direcionado por proteínas 
plasmáticas até o seu depósito (osso ou dente), 
onde é captado por osteoblastos, que realiza a 
mineralização. Os osteoclastos e osteócitos fazem 
o papel inverso, captando o cálcio e sais da matriz. 
 
 
 
● Macroscopia: Coloração branca e brilhante. A 
consistência é dura e range ao corte (como areia). 
● Microscopia: Granular. Pode ser corado pela 
hematoxilina (roxo) ou von Kossa (preto). 
● Classificação 
➤ Distrófica 
 ☞ Ocorrência: É necessária uma lesão prévia 
(degeneração ou necrose) e normocalcemia (nível 
normal de cálcio sanguíneo). 
 ☞ Localização: Apesar de poder acontecer em 
qualquer tecido, sua frequência é maior em tecido 
muscular. 
 ☞ Mecanismo 
 Lesão celular: Degeneração ou necrose 
provocam desregulação da membrana plasmática, que 
permite a entrada de íons cálcio. Lá, o cálcio tem 
afinidade pela mitocôndria; e se une ao fosfato 
resultante da quebra de ATP formando o fosfato de 
cálcio. Essa molécula aglutina e permanece depositada. 
 pH: um pH alcalino da célula estimularia a 
deposição de cálcio no tecido. 
 ☞ Exemplos 
 Tecidos necrosados: Necrose caseosa, parasitos 
mortos, trombos antigos, necrose da gordura. 
Tecidos degenerados: calcinose circunscrita, 
uremia, dura-máter, arteriosclerose. 
 
 
 
➤ Metastática 
 ☞ Ocorrência: É necessário o aumento da 
concentração de cálcio plasmático 
(hipercalcemia), e nenhuma lesão tecidual. Não é 
um processo comum. 
 ☞ Localização: Encontrada com maior 
frequência em coração, rim, artérias e pulmão. 
 ☞ Mecanismo 
 Solubilidade do Cálcio++: O excesso de cálcio 
aumenta a sua solubilidade nos tecidos, facilitando a 
sua deposição. 
 Proteoglicanos: O excesso de cálcio facilita a 
união com proteoglicanos, sendo depositado. 
 ☞ Exemplos 
 Excesso de Vitamina D: A hipervitaminose D 
provoca uma alta captação de cálcio pelo intestino, 
levando ao aumento de cálcio plasmático. 
 Síndromes Paraneoplásicas: Um tumor pode ter 
repercussão sistêmica; onde produz proteínas com 
função idêntica ao paratormônio, que transfere o 
cálcio do osso e do dente para o sangue. 
 Hiperparatireoidismo: Uma maior função da 
paratireoide, que produz paratormônio 
excessivamente. O primário é raríssimo, com tumor na 
paratireoide. O secundário nutricional envolve uma 
alimentação rica em fósforo e pobre e cálcio, levando 
a ativação de paratormônios para equilibrar o cálcio 
plasmático (já que o cálcio se ligou ao fósforo em 
excesso). O secundário renal envolve uma lesão no 
rim, dificultando a produção de vitamina D e 
consequentemente ativando a paratireoide. 
 Insuficiência renal: mesmo mecanismo do 
secundário renal, explicitado no tópico anterior. O rim 
deixa de produzir a vitamina D e não exclui fósforo, 
ativando a paratireoide. 
➤ Associada ao Consumo de Plantas 
Calcinogênicas 
 ☞ Ocorrência: Plantas tóxicas, ex. Solanum 
malacoxylon (bovinos), Nierembergia veitchii 
(pequenos ruminantes). 
 ☞ Mecanismo: As plantas tóxicas possuem 
fitosubstâncias idênticas à vitamina D3 (forma 
ativa da vitamina D). Em consequência, há 
hipercalcemia pela alta captação no intestino.