gota

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OBJETIVOS: 
 Analisar a artrite gotosa 
 Descrever os diagnósticos diferenciais para 
gota 
 Explicar a hiperuricemia 
CONCEITO: 
Gota é uma artrite inflamatória de origem metabó-
lica 
Gota é uma artrite progressiva que começa como 
uma monoartrite ou oligoartrite intermitente nas ex-
tremidades inferiores e pode progredir durante anos 
ou décadas para uma poliartrite debilitante, crônica 
e destrutiva envolvendo qualquer articulação perifé-
rica do corpo 
EPIDEMIOLOGIA 
A hiperuricemia é muito comum nas culturas oci-
dentais, com uma prevalência de até 15% a 20% 
em alguns estudos populacionais recentes 
A incidência de gota anual relatada em indivíduos 
com níveis séricos de urato basal de 9 mg/dL ou 
mais é de 4,9%, em comparação a apenas 0,5% 
para aqueles com níveis séricos de urato de 7,0 a 
8,9 mg/dL. 
Vários estudos têm relatado que os homens são de 
três a seis vezes mais propensos a desenvolverem 
gota do que as mulheres e a idade tem um impacto 
aparente na prevalência da doença. 
Os homens por possuírem mais ácido úrico que nas 
mulheres e por não terem o fator protetor do estró-
geno, como as mulheres, apresentam cerca de 95% 
dos casos e as mulheres 5%. Estas são mais aco-
metidas no pós menopausa, devido à redução dos 
níveis de estrógeno. 
Também há acentuada variação dentro dos países, 
dependendo de fatores sociodemográficos outros 
além de sexo e idade. 
 
Houve um aumento na incidência, devido à modifi-
cação dos hábitos de vida que contribuem para esta 
doença, como obesidade, alcoolismo, dietas, hiper-
tensão arterial 
A hiperuricemia é caracterizada por nível sérico de 
urato superior a 6,8 mg/dL nos homens e nas mu-
lheres. Embora a hiperuricemia seja um pré-requi-
sito necessário para o desenvolvimento de gota, 
apenas 20% de todos os indivíduos hiperuricêmicos 
desenvolverão gota. 
Afro-americanos tem níveis mais elevados de ácido 
úrico em relação aos caucasianos 
FATORES DE RISCO 
Sexo masculino (7:1) 
Estilo de vida 
1. Obesidade é um dos maiores riscos para hi-
peruricemia e gota, ao reduzir a excreção de 
ácido úrico e aumentando a produção de 
purinas. 
2. Ingesta aumentada de carnes vermelhas, 
frutos do mar e peixes, parece ter um efeito 
de aumento da incidência de gota 
3. O aumento de ingesta de gorduras satura-
das está relacionado com aumento da resis-
tência insulínica, a qual reduz a excreção re-
nal de urato. 
4. Ingesta de bebidas alcoólicas está associ-
ada com aumento de risco de gota de forma 
dependente da dose, independentemente 
do tipo de bebida alcoólica. O álcool induz 
hiperuricemia tanto pelo aumento da produ-
ção de uratos quanto pela redução da excre-
ção. 
5. Consumo de café reduz o nível de ácido 
úrico a longo prazo, ao bloquear a ação da 
xantina-oxidase, além de reduzir os níveis de 
insulina e aumentar a sensibilidade do orga-
nismo à insulina 
6. Alta ingesta de vitamina C também reduziu o 
nível sérico de ácido úrico 
7. Certas medicações podem afetar nos níveis 
de ácido úrico no organismo. Baixas doses 
de salicilato, fenofibrato, losartana e bloque-
adores de canais de cálcio reduzem os ní-
veis séricos de ácido úrico. Betabloqueado-
res e tiazídicos aumentam níveis de ácido 
úrico sérico. 
8. Exposição crônica ao chumbo pode causar 
gota mesmo em pequena monta 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
GOTA PRIMÁRIA: 
O ácido úrico é o produto final do metabolismo de 
purina nos humanos. 
Este possui função antioxidante, por conseguir re-
mover radicais livres tão efetivamente quanto a vita-
mina C, sendo o antioxidante mais abundante no 
corpo humano. O ácido úrico pode agir na vigilância 
imune, atuando como adjuvante endógeno para dis-
parar a resposta imune inata e específica, ao ser li-
berado por células em processo de morte celular 
Os níveis de urato são influenciados por vários fato-
res, incluindo temperatura, pH, concentração de cá-
tions, nível de desidratação e outros, que podem al-
terar o risco de gota relacionado com uma elevação 
no nível de urato, além de explicar o porquê de ser a 
primeira metatarso-falangeana uma articulação co-
mumente atingida (onde a temperatura é mais 
baixa). A quantidade de urato depende da ingesta, 
síntese e taxa de excreção 
Na maioria dos mamíferos, o catabolismo das puri-
nas é levado uma etapa adiante via enzima urato 
oxidase ou uricase, com o produto final da purina 
nessas espécies sendo alantoína que é muito solú-
vel. 
Os seres humanos perderam a capacidade de pro-
duzir a enzima uricase, consequentemente, é possí-
vel o acúmulo de ácido úrico. Seja ocasionado por 
superprodução de ácido úrico ou por menor excre-
ção pelos rins, esse acúmulo causa a supersatura-
ção de íon de urato no sangue e a precipitação de 
cristais UMS no líquido sinovial, nos tecidos moles e 
nos órgãos. 
Urato é produzido pela conversão de uma molécula 
muito solúvel, a hipoxantina, na menos solúvel xan-
tina que, por sua vez, é convertida em ácido úrico 
muito solúvel por oxidações de anéis de purina cata-
lisadas pela enzima xantina oxidase. A xantina oxi-
dase está presente em vários órgãos, mas a maioria 
das atividades ocorre no fígado e no intestino. 
As purinas são mais abundantes em comidas e be-
bidas e podem contribuir para a deposição. A 
grande massa vem da síntese endógena, principal-
mente no fígado. Em condições normais, o excesso 
de ácido úrico é balanceado pela excreção renal, 
cerca de 2/3 do total. A secreção pelo intestino del-
gado e sua consequente quebra pelas bactérias do 
intestino corresponde ao 1/3 restante 
 
 Em razão de seu potencial para causar doença, a 
eliminação de urato é muito importante. A dose to-
tal diária de acúmulo de ácido úrico de síntese de 
novo, degradação do nucleotídeo e o consumo die-
tético está entre 800 e 1.200 mg/dia e é equili-
brada pela excreção renal de aproximadamente 
dois terços da quantidade total e pela eliminação in-
testinal do terço restante. 
Em 90% de todos os pacientes com gota, a causa 
deste desequilíbrio é menor excreção renal. Os res-
tantes 10% dos casos de gota são causados por su-
perprodução de purina ou uma combinação de su-
perprodução e menor excreção. 
GOTA SECUNDÁRIA: 
Decorrente de doenças ou uso de medicamentos 
EVOLUÇÃO: 
 
MENOR EXCREÇÃO RENAL DE URATO: 
Pode ser causada: 
 Por fatores genéticos (hiperuricemia primá-
ria) 
 Por distúrbios renais clínicos (insuficiência 
renal ou diminuição da filtração glomerular) 
 Por acúmulo de ácidos orgânicos endógenos 
(lactato, β-hidroxibutirato, acetoacetato) 
 Por substâncias exógenas (aspirina em 
baixa dose, tiazidas, β-bloqueadores, ciclos-
porina, tacrolimo). 
Como o ácido úrico é pequeno e não ligado a proteí-
nas, ele é completamente filtrado pelo glomérulo. 
Nas pessoas normais, aproximadamente 8 a 10% 
da carga filtrada é eliminada na urina. 
Vários transportadores tubulares renais responsá-
veis por determinar a quantidade de ácido úrico fil-
trado que realmente é excretada estão localizados 
nos túbulos convolutos proximais 
Tanto a reabsorção quanto a secreção ocorrem 
neste segmento através das ações de vários trans-
portadores de ácidos orgânicos (TAOs), com o efeito 
residual sendo a reabsorção de cerca de 90% do 
ácido úrico filtrado no glomérulo. 
Esses TAOs também são responsáveis pela elimina-
ção de outros ácidos orgânicos além do ácido úrico, 
assim como de muitos medicamentos comumente 
usados 
O transportador tubular mais importante para o 
ácido úrico é o transportador de urato 1 (URAT1). 
Esse transportador troca os íons urato por outros or-
gânicos monocarboxilados em ambas as direções 
através da membrana luminal das células tubulares 
proximais. 
Esse sistema pode ser conduzido para reabsorver 
mais ácido úrico do lúmen tubular elevando a con-
centração intracelular tubular de lactato, piruvato, 
acetoacetato de butirato ou os cetoácidos acetoace-
tatoe β-hidroxibutirato. 
Certos medicamentos, quando presentes no lúmen 
tubular, podem deslocar o ácido úrico do transporta-
dor, fazendo com que mais ácido úrico seja perdido 
pela urina. Esses compostos, que incluem probene-
cida, losartana e altas doses de aspirina são consi-
derados uricosúricos. 
Indivíduos com gota excretam apenas 70% do ácido 
úrico excretado pelos sujeitos normais em qualquer 
concentração sérica de uratos. 
Hiperuricemia também está associada a diabetes 
melito tipo 2 na síndrome metabólica totalmente ex-
pandida. Níveis elevados de insulina, como aqueles 
vistos em estados de resistência à insulina, estimu-
lam o trocador de sódio-hidrogênio, levando final-
mente ao aumento da reabsorção de sódio em cer-
tos ácidos orgânicos, incluindo o ácido úrico. 
SUPERPRODUÇÃO DE URATO: 
Em aproximadamente 10% dos indivíduos com gota, 
hiperuricemia é causada pela produção excessiva 
de ácido úrico em vez de excreção renal reduzida. 
Na maioria desses indivíduos, a hiperuricemia re-
flete renovação celular acelerada (p. ex., doenças 
mieloproliferativas e linfoproliferativas, psoríase, es-
tados hemolíticos crônicos e certas glicogenoses 
musculares) ou outras causas de aumento da de-
gradação do nucleotídeo purina, como se vê com o 
uso abusivo de álcool ou a ingestão de frutose 
Alguns processos de doença primária são responsá-
veis pela superprodução de uratos. Esses são os er-
ros inatos do metabolismo, que resultam em au-
mento da síntese de novo de purinas, como visto na 
superatividade da fosforribosilpirofosfato sintetase, 
ou na redução da recuperação de purina, observada 
na deficiência de hipoxantina-guanina fosforribosil-
transferase (síndrome de Lesch-Nyhan) 
A superprodução de uratos é determinada por uma 
coleta de urina de 24 horas, mostrando mais do que 
1.000 mg de ácido úrico 
INFLAMAÇÃO INDUZIDA PELOS CRISTAIS DE 
URATO 
GOTA AGUDA: 
A formação dos cristais de urato monossódico ne-
cessita da supersaturação do urato, e dos fatores 
relatados 
No plasma, o urato torna-se insolúvel em concentra-
ções de 6,8 mg/dL (408 µmol/L), com pH de 7,40 e 
temperatura corporal normal. Uma redução do pH 
ou da temperatura abaixa ainda mais o limiar de so-
lubilidade. 
Nem todas as pessoas hiperuricêmicas formam cris-
tais. Parece haver uma necessidade adicional de 
um “fator de nucleação” que é ainda mal definido 
para gota, juntamente com outros fatores locais 
que promovem ou inibem o crescimento de cristais. 
Lesões articulares prévias podem facilitar a forma-
ção de cristais. Mesmo pessoas sem gota clínica po-
dem ter uma concentração de cristais de urato nas 
articulações 
Cristais de UMS formam-se nas articulações e nos 
tecidos moles de indivíduos muito antes de apre-
sentarem qualquer sintoma de gota. Eles se deposi-
tam em pequenas estruturas de treliça chamadas 
microtophi na superfície de cartilagem e no revesti-
mento sinovial. 
Esses microtophi crescem lentamente, mas geral-
mente são estáveis desde que o ambiente ao redor 
não mude drasticamente com relação ao pH, con-
centração de urato, ou temperatura. 
No momento da primeira e das subsequentes crises 
de exacerbações clínicas, algo muda no ambiente 
da articulação fazendo essas estruturas em treliça 
de cristal se desfazerem e eliminarem um número 
grande de cristais no espaço articular 
Na crise aguda de gota, os cristais iniciam uma ativi-
dade inflamatória dependendo de múltiplos fatores, 
como o tamanho dos cristais, as proteínas que os 
envolvem e as células que os encontram primeiro. 
Apesar do potencial de liberação de toda esta cas-
cata inflamatória, eles não ativam necessariamente 
a inflamação 
Caso haja a deposição ou a liberação dos cristais 
de depósitos pré-formados, há uma infiltração por 
neutrófilos, monócitos e macrófagos 
A interação com os fagócitos ocorre por dois meios: 
primeiro, ativam as células por meio da via conven-
cional, forma estereotípica de fusão lipossomal e li-
beração de mediadores inflamatórios (e que gera a 
imagem típica da fagocitose de cristais que é crité-
rio diagnóstico da doença). O outro mecanismo 
envolve propriedades particulares do cristal de se 
envolver com as membranas celulares por perturba-
ção e ligação cruzada das glicoproteínas de mem-
brana no fagócito, ativando proteínas G, fosfolipase 
C e D, SYK quinases, quinases ERK1/ERK2, cinases 
c-Jun N-terminal e outras que leva à expressão de 
IL-8 induzida por cristais. 
Outras interleucinas, como a IL-1, a IL-6 e o TNF-alfa 
estão associados com a inflamação. Há ainda a ati-
vação do sistema complemento, aumento da per-
meabilidade vascular e outras prostaglandinas va-
soativas 
A IL-1 age na iniciação e na amplificação do ataque 
de gota por meio do inflamossomo, um complexo de 
proteínas celulares que é ativado quando há a expo-
sição a elementos microbianos como o RNA bacteri-
ano e toxinas. 
A ativação deste complexo leva à liberação da cas-
pase-1, que cliva a pro-IL-1β em IL-1β, agindo de 
forma essencial na fisiopatologia da inflamação da 
gota 
Quase sempre, a crise de gota é autolimitada, resol-
vendo em uma a duas semanas. A limpeza dos cris-
tais pelos macrófagos leva à inibição dos leucócitos 
e ativação endotelial. Isto, somado ao aumento da 
permeabilidade vascular e à liberação de estímulos 
antiinflamatórios como o aumento de corticosteroi-
des endógenos e interleucinas anti-inflamatórias 
leva à resolução do ataque de gota. 
Mesmo após o ataque agudo regredir, inflamação 
de baixo grau persiste na articulação assintomática. 
É este processo inflamatório mantido e persistente 
que finalmente leva à destruição da cartilagem, ero-
são óssea e hipertrofia sinovial se a hiperuricemia 
não for tratada e os cristais de UMS dissolvidos. 
GOTA CRÔNICA: 
Pacientes com gota há muitos anos apresentam 
mediadores inflamatórios envolvidos na inflamação 
aguda e da inflamação crônica, o que leva à sino-
vite, erosão óssea e sinovite crônica. 
Os tofos se formam devido aos agregados de cris-
tais envelopados por uma resposta semelhante a 
granuloma, com uma zona de células gigantes cir-
cundadas por uma camada fibrosa. 
Cristais de urato levam a efeitos nos osteoblastos e 
causam viabilidade celular reduzida nestes tipos ce-
lulares, justificando a reabsorção óssea nos sítios 
de localização dos tofos. 
Dano cartilaginoso é uma manifestação mais tardia 
da gota, e estudos ultrassonográficos mostram a re-
lação entre os cristais e a cartilagem articular, tendo 
o sinal do duplo-contorno sido visualizado sobre a 
margem superficial da cartilagem articular, podendo 
representar o acúmulo dos cristais nestas locações 
MANIFESTAÇOES CLINICAS: 
HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA: 
Termo associado com a elevação da concentração 
de urato sérico, na ausência de sintomas, sendo 
uma alteração bioquímica relativamente comum 
A definição de hiperuricemia não é bem clara, mas 
uma concentração acima de 6,8 mg/dl corresponde 
ao ponto de saturação do urato nos fluidos biológi-
cos, quando medidos por métodos enzimáticos 
GOTA INTERMITENTE AGUDA: 
 
Ocorre por volta de 40 anos em homens, e mais 
tarde nas mulheres, dependendo da idade da 
menopausa. Os ataques apresentam dor impor-
tante, edema e dificuldade de mobilização, com 
pico de inflamação ocorrendo dentro das primeiras 
24 horas, e dificuldades inclusive de manter toques 
extremamente suaves sobre a articulação atingida, 
como o toque do lençol da cama. 
Os ataques resolvem-se dentro de poucos dias, se-
guidos de descamação da pele sobre a articulação 
afetada. Ocorrem normalmente à noite e no início 
da manhã, são monoarticulares, podendo apresen-
tar sinais de inflamação se estendendo além da arti-
culação primariamente atingida, dando a impressão 
de dactilite ou celulite. 
Envolvimento de tornozelo, punhos, quirodáctilos 
ou bursa olecraniana pode ocorrer inicialmente, 
mas é maisraro. 
Em mais de 90% dos casos, a primeira metatarsofa-
langeana é articulação mais atingida, sendo a ar-
trite que acomete esta articulação denominada po-
dagra 
As articulações referidas acima normalmente são 
atingidas nos episódios subsequentes. 
Os nódulos de Heberden ou de Bouchard inflama-
dos podem ser a primeira manifestação da artrite 
gotosa. 
O ataque agudo pode ser ativado por qualquer fator 
que altere a estabilidade dos cristais no interior da 
articulação, como alteração do pH do líquido sino-
vial, trauma articular ou quaisquer motivos que alte-
rem a cristalização dos cristais. Exposição a purinas 
e a álcool, em especial cerveja pode estar relacio-
nado com a crise, bem como a redução dos níveis 
séricos de urato 
O derramamento de cristal também pode ser indu-
zido por fatores que reduzem rapidamente os valo-
res de urato sérico, como alopurinol. É interessante 
que os fatores que causam abaixamento súbito dos 
valores de urato sérico têm mais probabilidade de 
deflagrar ataques que aqueles que elevam os valo-
res de urato. 
ARTRITE GOTOSA CRÔNICA: 
Caracterizada por coleções de ácido úrico com 
alterações destrutivas no tecido circundante 
Os tofos são visíveis, palpáveis e indolores, podem 
estar presentes em superfícies digitais e nas ore-
lhas, com coloração amarelada quando superficial-
mente sob a pele. 
Pode se estender além das articulações, produzindo 
alterações das partes moles e alterações expansi-
vas, ser confundido com nódulos reumatoides, oste-
omielite e levar a amputações 
Ao exame histopatológico, os tofos apresentam rea-
ção granulomatosa. São patognomônicos da do-
ença, e ocorrem mais frequentemente nos dígitos, 
punhos, orelhas, joelho, olécrano, pontos de pres-
são na ulna, no tendão de Aquiles, em nódulos de 
Heberden e em locais como as pirâmides renais, 
válvulas cardíacas e na esclera, podendo inflamar e 
infeccionar. 
 
NEFROPATIA GOTOSA: 
O paciente apresenta diferentes fases de acometi-
mento renal (litíase renal – pelo aumento da secre-
ção de urato – ocorre em 10 a 40% dos pacientes) 
até nefropatia por urato, devido à deposição de 
urato no interstício renal podendo levar a pielone-
frite e quadros de azotemia 
DIAGNÓSTICO 
Critérios classificatórios foram desenvolvidos pelo 
ACR (American College Of Rheumatology) e pelo EU-
LAR (European League Against Rheumatism) de 
forma a agrupar os pacientes em um grupo seme-
lhante, e permitem que um paciente seja classifi-
cado como portador de gota caso tenham sofrido 
um episódio de dor ou edema em uma articulação 
ou bursa com a presença de cristais de urato em al-
guma locação ou sem a positividade do líquido, mas 
com sinais clínicos ou exames de imagem positivos 
A sensibilidade e a especificidade dos critérios são 
altas, atingindo 92% e 89%, respectivamente. 
O diagnóstico em pacientes com quadro suspeito 
de gota aguda, mas em quem a causa da artrite 
ainda é incerta deve ser feito com base em exames 
laboratoriais, incluindo artrocentese, com contagem 
celular, Gram e cultura, e exame dos cristais sob luz 
polarizada. 
É mais acurado quando cristais de uratos são vistos 
intracelulares sob microscopia de luz polarizada de 
uma articulação afetada, demonstrando cristais de 
birrefringência negativa. 
A gota pode coexistir com outra doença articular tal 
como artrite séptica ou pseudogota. Isso reforça a 
necessidade de avaliação do líquido sinovial. 
O diagnóstico deve ser baseado numa história clí-
nica condizente e elevação dos níveis séricos de 
urato. 
No caso dos quadros crônicos, os cristais podem 
ser vistos em articulações previamente afetadas, 
em cerca de 70% dos pacientes, mesmo naqueles 
utilizando terapia hipouricêmica, o que permite o di-
agnóstico não somente durante as crises agudas. 
A presença de cristais nos tofos também contribui 
para o diagnóstico, que pode ainda ser realizado por 
meio de exames histopatológico das lesões e busca 
de cristais de urato 
O líquido sinovial de pacientes com gota é caracteri-
zado pela presença de cristais de ácido úrico intra e 
extracelular visualizados por meio de luz polarizada, 
apresentando birrefringência negativa, podendo 
ainda ser aspirados diretamente de tofos. 
O liquido tende a ser inflamatório, com celularidade 
entre 10.000 e 100.000 células e predominância 
neutrofílica. Os líquidos de outros locais tais como 
bursas tendem a ter achados semelhantes. 
Os exames laboratoriais podem demonstrar eleva-
ção da proteína C-reativa, com velocidade de he-
mossedimentação alta nos ataques agudos, acha-
dos inespecíficos. 
Exames de imagem podem apresentar várias altera-
ções: a radiografia tem sido usada para confirmar a 
gota suspeita, porém as imagens clássicas, como 
erosões em saca-bocado e margens escleróticas 
ocorrem mais tardiamente no processo. 
O ultrassom de alta frequência pode ser utilizado 
para avaliar pacientes com sinovites, derrames arti-
culares e erosões. 
Cristais podem ser vistos com aparências variáveis, 
como o aspecto em duplo-contorno que reflete a de-
posição do urato na cartilagem hialina e apresenta 
alta especificidade. A sinovite pode ser heterogê-
nea, mas é predominantemente hiperecóica devido 
ao depósito de urato. A outra vantagem é a visuali-
zação de depósitos tofáceos nas bursas, tendões e 
partes moles 
Para detectar doença precoce, a tomografia compu-
tadorizada com dupla energia (DECT) revelou-se útil 
na identificação da concentração de ácido úrico em 
diferentes locações, como os rins e as articulações, 
e comparada com a punção articular, demonstrou 
boa sensibilidade e especificidade. A medida quanti-
tativa do volume de urato pode ser avaliada 
TRATAMENTO: 
GOTA AGUDA 
O tratamento da gota basicamente divide-se em 
duas etapas: manejo da crise aguda e terapia de 
longo prazo. Na primeira é preponderante aliviar a 
dor, diminuir a inflamação e a incapacitação articu-
lar e para isso são usados agentes anti-inflamató-
rios; na segunda etapa o objetivo é diminuir as con-
centrações de ácido úrico circulante (AUC), bem 
como prevenir novas crises. 
O tratamento da crise de gota ou gota aguda deve 
ser iniciado o mais precocemente possível. 
Para crises de baixa ou moderada intensidade (ín-
dice de dor menor ou igual a 6 em uma escala de 0 
a 10) que envolvem entre uma e três articulações 
pequenas ou entre uma e duas grandes articula-
ções (defnidas como tornozelo, joelho, punho, coto-
velo, quadril e ombro), a monoterapia é recomen-
dada. 
Essa pode ser iniciada tanto com anti-inflamatórios 
não esteroides quanto com colchicina ou corticoste-
roides. 
A terapia combinada está recomendada quando a 
dor é intensa (dor > 6 em 10), especialmente 
quando o envolvimento é poliarticular (≥ 4 peque-
nas articulações) ou com envolvimento de mais 
uma ou duas grandes articulações. 
As seguintes opções de tratamento combinado são 
recomendadas: colchicina e AINE, corticosteroides 
orais e colchicina ou corticoides intra-articulares e 
qualquer uma das outras classes. 
O uso de corticoides sistêmicos e AINE não é reco-
mendado pelo sinergismo da toxicidade gastrointes-
tinal. 
O tratamento hipouricemiante não deve ser iniciado 
durante a crise aguda. No entanto, se o paciente es-
tiver a tomá-lo deve continuar sem interrupção 
AINES: 
Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) consti-
tuem a terapia mais usada no tratamento precoce 
da artrite gotosa aguda e, devido à intensidade das 
crises, podem ser administrados em suas dosagens 
máximas. 
Entre os AINEs comumente prescritos na gota, é tra-
dicional o emprego de indometacina. Entretanto, há 
evidências de que qualquer AINE tem efeito seme-
lhante na redução da atividade inflamatória aguda 
na gota. 
Como os pacientes com gota geralmente têm co-
morbidades e as doses de anti-inflamatórios prescri-
tas são altas, inibidores de bomba de prótons po-
dem ser usadosa fm de prevenir danos gastrointes-
tinais, como ulceração, sangramentos e perfuração. 
COLCHICINA: 
A colchicina, um alcaloide derivado de extratos do 
açafrão-do-prado, também é recomendada no trata-
mento de primeira linha. 
Essa substância tem diversos efeitos já relatados, a 
inibição da divisão celular é o mais conhecido. No 
contexto da gota, essa função interfere diretamente 
na atividade dos neutróflos, além de inibir a forma-
ção do inflamassomo NLRP3 induzida por cristais de 
ácido úrico. 
As diretrizes da ACR complementam que o trata-
mento com colchicina obtém melhores resultados 
se iniciado em até 24 horas do início dos sintomas, 
não deve exceder 36 horas e permanece até que a 
crise seja suprimida. 
A administração endovenosa de colchicina é extre-
mamente tóxica e não recomendada. 
CORTICOSTEROIDES SISTÊMICOS: 
Os anti-inflamatórios esteroides, ou corticosteroides 
sistêmicos (CS), têm diversos efeitos conhecidos na 
supressão da resposta inflamatória, além de regular 
positivamente genes para fatores anti-inflamatórios. 
Quanto à via de administração, essa apresenta-se 
bastante ampla para os corticosteroides, pode ser 
oral, endovenosa, intramuscular ou intra-articular. O 
uso oral é indicado quando há falha no tratamento 
com colchicina e/ ou AINEs ou quando esses não 
são indicados. 
Não há evidência de uma dose considerada ideal 
para esse tratamento. A administração intramuscu-
lar de CS é uma opção, entretanto é limitada ao uso 
intra-hospitalar e também não há consenso quanto 
à dose a ser usada. 
A injeção de corticoide intra-articular após aspiração 
da articulação é considerada o tratamento ideal 
para a crise aguda de gota, pois a aspiração reduz 
rapidamente a dor (por diminuir a pressão intra-arti-
cular causada pelo processo inflamatório) e o corti-
coide, com mínima absorção sistêmica, produz mai-
ores efeitos locais. 
GOTA INTERCRÍTICA: 
O tratamento a longo prazo tem como objetivo pre-
venir a formação dos cristais de urato monossódico, 
impedindo novos ataques de gota e a redução dos 
tofos. A redução dos níveis de urato é mais facil-
mente atingida através da união de métodos farma-
cológicos e nãofarmacológicos. 
GOTA CRÔNICA: 
Ao se iniciar uma terapia de longo prazo para gota 
há duas metas a atingir: reduzir os níveis circulantes 
de urato para baixo do ponto de saturação, manter 
o AUC menor do que 6,0mg/ dL e prevenir a forma-
ção de novos cristais de US 
O primeiro passo após a resolução de um episódio 
de artrite gotosa aguda é explicar ao paciente a na-
tureza da crise e conscientizá-lo acerca da possível 
etiologia e das modifcações em seu estilo de vida 
que podem impedir que novas crises aconteçam. 
Assim, esses pacientes devem ser informados sobre 
todos os fatores de risco não modifcáveis que po-
dem acelerar crises de gota, tais como idade, etnia 
e gênero. 
Quanto aos fatores de risco modifcáveis – como hi-
peruricemia, obesidade, hipertensão, dislipidemia, 
doença isquêmica cardiovascular, diabetes mellitus, 
doença renal crônica, fatores dietéticos e modifica-
ções abruptas nos níveis de urato –, é imprescindí-
vel a orientação sobre medidas de controle, como 
redução da massa corporal; redução do consumo 
de cerveja e destilados; redução do consumo de ali-
mentos ricos em purinas, como carne vermelha e 
frutos do mar, e redução do consumo de bebidas e 
alimentos ricos em frutose, como maçã e laranja 
O momento exato de iniciar uma ULT não é bem es-
tabelecido, é consensual iniciá-la quando a gota 
está bem estabelecida e relativamente grave, isto 
é: crises recorrentes, duas ou mais por ano, ou uma 
crise em paciente com doença renal crônica de es-
tágio 2 ou superior; presença de um ou mais tofos 
no exame clínico ou de imagem; dano articular ou 
nefrolitíase. Vários estudos apontam que, uma vez 
iniciada, a ULT não deve ser descontinuada, devido 
ao risco de recorrência da artrite aguda. 
INIBIDORES DA XANTINA OXIDASE: 
Os inibidores da xantina oxidase são drogas que di-
minuem a concentração de uratos por meio da inibi-
ção de sua síntese. A enzima xantina oxidase (XO) 
catalisa as duas últimas etapas no metabolismo das 
purinas em humanos: conversão de hipoxantina em 
xantina e de xantina a urato. Existem dois fármacos 
capazes de inibir essa enzima: o alopurinol e o febu-
xostate 
A droga mais usada é o alopurinol, inibidor não es-
pecífico da xantina-oxidase, deve ser iniciado em 
doses baixas (100 mg/dia) e aumentado em 100 
mg a cada mês até a obtenção de níveis séricos de-
sejáveis de ácido úrico. 
A dose máxima do alopurinol se situa em torno de 
800 a 900 mg por dia. Tem como efeitos adversos a 
possibilidade de desenvolver lesões de pele e a sín-
drome de hipersensibilidade ao alopurinol, com le-
sões cutâneas graves e disfunção renal e hepática. 
A maioria dos pacientes tolera bem o alopurinol, 
mas podem sofrer uma crise aguda devido às alte-
rações dos cristais de urato nas articulações, fato 
que pode ser reduzido com doses baixas de colchi-
cina associada 
A terapia em pacientes que não toleram ou tem con-
traindicações ao alopurinol deve ser com base em 
terapias uricosúricas, tais como a benzobromarona 
e a probenecida 
Em termos de metas, o objetivo é de manter uma 
concentração de urato sérico menor que 6 mg/dl e 
menor que 5 mg/dl naqueles pacientes portadores 
de tofos, de forma a melhorar a resolução dos tofos. 
Não se recomenda o uso de medicações redutoras 
de urato em crises agudas, devendo-se aguardar ao 
menos duas semanas para iniciar este tratamento, 
baseando-se no fato de que a redução dos níveis de 
urato num ataque agudo pode piorar a artrite. 
Uricosúricos são medicamentos que podem ser usa-
dos em pacientes com baixa excreção renal da 
ácido úrico, mas não podem ser usados em pacien-
tes com quadros de insuficiência renal ou em paci-
entes com nefrolitíase. 
Principal efeito é aumentar a excreção renal de 
ácido úrico, isso por inibição de transportadores de 
ânions no túbulo contorcido proximal (URAT1), res-
ponsáveis pela reabsorção de urato. 
No Brasil, encontramos disponível apenas a benzo-
bromarona. Apesar de pouco utilizada, apresenta-se 
bastante efetiva na redução dos níveis de urato sé-
rico naqueles pacientes hipoexcretores. 
Quando o paciente for considerado livre de cristais, 
a dose deve ser ajustada para manutenção e man-
tida a monitorização. A aderência é um ponto impor-
tante que deve ser abordado em todas as consul-
tas, assim como a melhora dos hábitos de vida, pois 
se sabe que a gota está associada a outras altera-
ções sistêmicas que envolvem principalmente o sis-
tema cardiovascular 
 Cecil 
 Revista médica da UFPR – gota 
 
	Objetivos:
	conceito:
	epidemiologia
	Fatores de risco
	etiologia e fisiopatologia
	evolução:
	MENOR EXCREÇÃO RENAL DE URATO:
	superprodução de urato:
	Inflamação induzida pelos cristais de urato
	manifestaçoes clinicas:
	diagnóstico
	tratamento: