Slides de Aula - Unidade I Farmacologia aplicada á biomedicina

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Profa. Dra. Marilia Patrão
UNIDADE I
Farmacologia Aplicada 
à Biomedicina
 Objetivo da disciplina: proporcionar aos alunos do curso de Biomedicina o conhecimento dos 
conceitos básicos de Farmacologia Geral, visando o entendimento tanto da terapêutica 
medicamentosa quanto do uso de fármacos como ferramentas experimentais. 
Conteúdo programático
 Unidade I: principais conceitos, farmacocinética, farmacodinâmica, farmacologia do sistema 
nervoso autônomo (simpático e parassimpático) e da junção neuromuscular.
 Unidade II: farmacologia cardiovascular e renal, farmacologia da dor e da inflamação.
 Unidade III: farmacologia do sistema nervoso central, farmacologia do sistema endócrino.
Objetivo do curso e conteúdo programático
 Fármaco: qualquer substância ou produto que é usado para modificar ou explorar sistemas 
fisiológicos ou estados patológicos. Sinônimo: princípio ativo.
 Medicamento: fármaco (princípio ativo) ou a associação de fármacos que apresentam 
alguma aplicação terapêutica e/ou diagnóstica, ou seja, destinada a curar, diminuir, prevenir 
ou diagnosticar enfermidades.
 Remédio: termo usado para todos os agentes que curam, aliviam ou evitam uma 
enfermidade, usado de forma abrangente não só para substâncias químicas (fármacos), 
como também para agentes físicos (massagens, duchas etc.).
 Placebo: toda e qualquer substância sem propriedades 
farmacológicas, que é administrada a pessoas ou grupos 
de pessoas como se tivesse propriedades terapêuticas. 
Farmacologia: principais conceitos
 Forma farmacêutica: conjunto de características físicas (apresentação) e químicas 
(composição) do medicamento. É comum um medicamento ser preparado com o mesmo 
princípio ativo e apresentar doses e formas diferentes.
 Farmacocinética: estudo do percurso do fármaco pelo organismo, desde a administração até 
a eliminação.
 Farmacodinâmica: estudo da interação do fármaco com seus alvos celulares e moleculares. 
Farmacologia: principais conceitos
Fonte: 
https://drauziovarella.uol.com.br/entrevistas-
2/medicamentos-para-asma-entrevista/
 Estudo do percurso do fármaco pelo organismo, desde a 
administração até a eliminação.
 Quatro etapas: absorção, distribuição, metabolismo 
(biotransformação) e excreção.
Farmacocinética
Fonte: CLARK, M. A. et al. 
Farmacologia ilustrada. 5.ed, 
Porto Alegre: Artmed, 2013. p. 1.
Fármaco no local da administração
Absorção 
(entrada)
Distribuição 
Biotransformação
Excreção 
(saída)
Metabólitos nos tecidos
Fármaco nos tecidos
Fármaco no plasma
Fármaco ou metabólitos na 
urina, na bile ou nas fezes
 Parâmetros farmacocinéticos dose única.
Farmacocinética
Fonte: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=27856680
Pico de concentração 
plasmática
Início do 
efeito
Faixa 
terapêutica
Período de 
latência
AUC
Tempo 
C
o
n
c
e
n
tr
a
ç
ã
o
 p
la
s
m
á
ti
c
a
Duração da ação
 Parâmetros farmacocinéticos múltiplas doses.
Farmacocinética
Fonte: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=27856680
Aumento da concentração 
plasmática do fármaco após 
sucessivas doses
Estabelecimento do equilíbrio 
(velocidade e extensão de 
eliminação é igual à de absorção)
C
o
n
c
e
n
tr
a
ç
ã
o
 p
la
s
m
á
ti
c
a
Meia 
vida
Doses
Tempo 
 Absorção: passagem do fármaco do local de administração para a circulação sistêmica.
 Biodisponibilidade: fração do fármaco inalterado que atinge a circulação sistêmica; é a 
“medida da absorção”.
 Bioequivalência: diferentes formas farmacêuticas de um mesmo fármaco (referência, 
genérico e similar) que apresentam a mesma biodisponibilidade em uma mesma fração 
de tempo.
Farmacocinética – Absorção
Alguns fatores que influenciam a absorção:
 Hidro/lipossolubilidade.
 Massa molecular do fármaco.
 Área de absorção e vascularização do tecido.
 Metabolismo ou efeito de primeira passagem.
 pH do local de absorção e pKa do fármaco
Farmacocinética – Absorção
Fonte: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=9084711
Alguns fatores que influenciam a absorção:
 pH do local de absorção e 
pKa do fármaco
Fonte: KATZUNG, B. G. Basic and clinical pharmacology. 9th ed. Nova 
York: McGraw-Hill Book Co (2004), p. 13 (com adaptações)
Estômago 
pH 1 
Estômago 
pH 1 
Mucosa Mucosa
Farmacocinética – Absorção
Fármaco de 
caráter ácido
Fármaco de 
caráter básico
Sangue 
ph 7,4
Sangue 
ph 7,4
DIFUSÃO DIFUSÃO
LIPÍDICA LIPÍDICA
 Distribuição: movimento do fármaco 
pela circulação sistêmica até os 
diversos tecidos do organismo e dos 
tecidos para a circulação sistêmica.
Farmacocinética – Distribuição
Fonte: LÜLLMANN, H.; 
JÜRGEN, W. Color atlas of 
pharmacology. Nova York: 
Thieme, 2000, p. 31.
Ligação às 
proteínas 
plasmáticas
Fármaco que 
não se liga às 
proteínas 
plasmáticas
Fármaco 
que se liga 
às proteínas 
plasmáticas
Efeito Efeito
Célula-alvoCélula-alvo
Biotransformação Biotransformação
Excreção renalExcreção renal
 Biotransformação: alteração mediada por enzimas da estrutura química do fármaco, visando
sua eliminação do organismo.
 Principal órgão: fígado.
Farmacocinética – Metabolismo (biotransformação)
Reações de fase I
Oxidação, redução, 
hidrólise
CYP450
Reações de fase II
Conjugação
(glicuronato, sulfato, 
acetato etc.)
Farmacocinética – Metabolismo (biotransformação)
 Velocidade de biotransformação varia de indivíduo para indivíduo.
 Principal causa: mutações nos genes do CYP450.
Esquema terapêutico inicial
Fonte: autoria própria.
Farmacocinética – Excreção 
 Excreção: eliminação do fármaco e/ou de seus metabólitos do organismo.
 Principal via: urinária.
Fonte: KATZUNG, B. G. Basic and clinical pharmacology. 9th ed. 
Nova York: McGraw-Hill Book Co (2004), p. 13 (com adaptações)
Fármaco de 
caráter ácido
Sangue 
ph 7,4
Sangue 
ph 7,4
Membrana
do néfron
Fármaco de 
caráter básico Membrana
do néfron
Urina 
pH 6,0
Urina 
pH 6,0
DIFUSÃO
LIPÍDICA
DIFUSÃO
LIPÍDICA
É necessário garantir que o fármaco atinja, em concentrações adequadas, o órgão-alvo de sua 
ação. Dentro do organismo, vários eventos podem ser responsáveis por reduzir a concentração 
plasmática de um fármaco, exceto: 
a) Biotransformação metabólica.
b) Reabsorção tubular renal.
c) Ligação a proteínas plasmáticas.
d) Excreção renal.
e) Excreção biliar.
Interatividade
É necessário garantir que o fármaco atinja, em concentrações adequadas, o órgão-alvo de sua 
ação. Dentro do organismo, vários eventos podem ser responsáveis por reduzir a concentração 
plasmática de um fármaco, exceto: 
a) Biotransformação metabólica.
b) Reabsorção tubular renal.
c) Ligação a proteínas plasmáticas.
d) Excreção renal.
e) Excreção biliar.
Resposta
 Estudo da interação dos fármacos com alvos celulares e moleculares específicos 
(“substâncias receptoras”).
Farmacodinâmica
 Proteínas estruturais
 Proteínas transportadoras 
 Enzimas
 Canais iônicos 
 Receptores farmacológicos
 Etc.
 Alvos da ação de fármacos
Farmacodinâmica
Fonte: 
<https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Competitive_inhibition_de.svg> 
(com adaptações)
Enzimas
(a) Reação enzimática normal
(b) Inibição
Substrato
Substrato
Enzima
Enzima
Sítio ativo
Sítio ativo
Ligação do substrato 
à enzima
Ligação do inibidor 
à enzima
Inibição da formação 
de produtos
Formação de 
produtos
 Alvos da ação de fármacos
Farmacodinâmica
Fonte: http://www.interacaomedicamentosa.com/2016/11/canais-ionicos.html
Canais iônicos
Meio externo
Meio interno
Ca+
Ca+
 Alvos da ação de fármacos
Farmacodinâmica
Fonte: https://www.morfofuncionando.com/celulas
Proteínas 
transportadoras
LEC
Membrana 
celular
LIC
 Alvos da ação de fármacos
Farmacodinâmica
Fonte: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Hormone_Receptor_Binding.png
Receptores 
farmacológicos
Agonista
Receptor
Resposta
Transdução de sinal
Alteração conformacional
(ativação)
 Classes de receptores farmacológicos: Ionotrópicos,
 Metabotrópicos,
 Enzimáticos,
 Intracelulares.
Farmacodinâmica
IONOTRÓPICOS
(acoplados a 
canal iônico)
METABOTRÓPICOS
(acoplados à 
Proteína G)
ENZIMÁTICOS
(tyr quinase)
INTRACELULARES
(nucleares)
Hiperpolarização 
ou 
despolarização
íons
Efeitos celulares
Modulação
da 
atividade
Efeitos celulares
Ca2+ Fosforilação 
de proteínas
Outros
Segundos 
mensageiros
Fosforilação 
de proteínas
Transcrição de 
genes  síntese 
proteica
Efeitos celulares
Transcrição de 
genes 
síntese proteica
Efeitos celulares
Exemplos:
:
Receptor Nicotínico
Receptor GABAa
íons
Exemplos:
:
Receptor adrenérgico
Receptor muscarínico
Exemplo:
:
Receptor de 
insulina
Exemplo:
Receptor de 
glicocorticoides
Receptor de 
andrógeno
Fonte: RANG, H. P. et al. Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier (2007), p. 28.(com adaptações)
 Receptores acoplados à proteína G
Farmacodinâmica
Fonte: 
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:GPCR_
structure.png
Fonte: LÜLLMANN, H.; JÜRGEN, W. Color atlas of pharmacology. Nova York: Thieme, 2000., p. 67.
Região 
amino-terminal
Região 
carboxi-terminal
extracelular
intracelular
GPCR
ATP
AMPc
Proteína quinase A
Fosforilações
Fosforilações
Ativação
Ca2+
IP3
Gs Gi
A
d
e
lin
il
c
ic
la
s
e
F
o
s
fo
lip
a
s
e
C
P
ro
te
ín
a
 q
u
in
a
s
e
C
DAG
Glicogenólise
Lipólise
Ativação de canais de cálcio
Etc. 
Contração do m. liso
Secreção glandular
Etc.
Gq
 Estudo da ação de fármacos: curva concentração-resposta  incubação do fármaco em 
órgão isolado acoplado a fisiógrafo.
Farmacodinâmica
Fonte: apostila de aulas práticas da disciplina de Farmacologia da Unifesp. São Paulo, 2000.
Alavanca de Ampliação
Líquido Nutritivo
Registrador
Câmara 
Aorta 
 Agonistas: induzem a ativação do receptor.
Farmacodinâmica
Agonista total
Agonista parcial Agonista total
Agonista parcialR
e
s
p
o
s
ta
-Iog [Agonista, mol/L]
0%
11,5%
23%
50%
100%
13 12 11 10 9 8 7 6 5
 Antagonistas: impedem a 
ativação do receptor.
Farmacodinâmica
Fonte: CLARK, M. A. et al. Farmacologia ilustrada. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2013. p. 34.
Antagonista competitivo.
Antagonista não competitivo.
Agonista na presença 
de antagonista não 
competitivo
Agonista na presença 
de antagonista 
competitivo
Somente agonista
R
e
s
p
o
s
ta
50%
100%
-Iog [Agonista, mol/L]
EC50 do agonista na 
ausência de 
antagonista e na 
presença de 
antagonista não 
competitivo
EC50 do agonista na 
presença de 
antagonista não 
competitivo
 Agonista inverso: inibe a atividade basal do receptor.
Farmacodinâmica
Fonte: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Inverse_agonist_3.svg
Aumento da 
atividade 
basal do 
órgão
Diminuição 
da atividade 
basal do 
órgão
R
e
s
p
o
s
ta
Agonista total
Agonista parcial
Agonista inverso
-Iog [Agonista, mol/L]
-50%
100%
75%
50%
25%
0%
-25%
9 8 7 6 5
 (Enade 2010 – com adaptações). O gráfico 
ao lado mostra a curva concentração-
resposta de um agonista (Agonista) e a 
curva concentração-resposta do mesmo 
agonista na presença de um antagonista 
(Agonista + Antagonista), referente a 
comportamentos observados em 
condições ideais, em um mesmo tecido. 
Nessa situação, o antagonismo é do tipo:
Interatividade
a) Não competitivo reversível.
b) Não competitivo irreversível.
c) Competitivo reversível. 
d) Competitivo irreversível.
e) Inverso.
E
fe
it
o
 (
%
)
-Iog [agonista] mol/L
Agonista 
Agonista + Antagonista 
10 9 8 7 6 5 4 3
120
100
80
60
40
20
0
 (Enade 2010 – com adaptações). O gráfico 
ao lado mostra a curva concentração-
resposta de um agonista (Agonista) e a 
curva concentração-resposta do mesmo 
agonista na presença de um antagonista 
(Agonista + Antagonista), referente a 
comportamentos observados em 
condições ideais, em um mesmo tecido. 
Nessa situação, o antagonismo é do tipo:
Resposta
a) Não competitivo reversível.
b) Não competitivo irreversível.
c) Competitivo reversível. 
d) Competitivo irreversível.
e) Inverso.
E
fe
it
o
 (
%
)
-Iog [agonista] mol/L
Agonista 
Agonista + Antagonista 
10 9 8 7 6 5 4 3
120
100
80
60
40
20
0
 Sistema Nervoso: dividido em periférico (subdividido em somático e autônomo) e central 
(constituído pelo encéfalo e medula espinal).
 Sistema Nervoso Autônomo:
 responsável pela regulação
da atividade visceral
Sistema Nervoso Autônomo
Sistema Nervoso
Central Periférico
SomáticoAutônomo
Simpático Parassimpático
Sistema Nervoso Autônomo
Fonte: CLARK, M. A. et al.
Farmacologia ilustrada. 5.ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2013. p. 39.
Em vermelho = efeitos simpáticos
Em azul = efeitos parassimpáticos
Midríase (dilatação da pupila)
Miose (constrição da pupila)
Broncodilatação
Broncoconstrição e secreção
Secreção de epinefrina
Secreção de renina
Dilatação
Constrição
Inibição da micção
Estímulo da micção
Estimula a ejaculação
Estimula a ereção
Secreção espessa, viscosa
Secreção abundante, aquosa
Aumenta a força e a frequência
Diminui a força e a frequência
Diminui a atividade
Aumenta a atividade
Estimula a secreção
Relaxamento uterino
TRATO RESPIRATÓRIO
OLHO
GLÂNDULAS LACRIMAIS
GLÂNDULAS SALIVARES
CORAÇÃO
TRATO GASTROINTESTINAL
TRATO REPRODUTOR (FEMININO)
VASOS SANGUÍNEOS (m. esquelético)
VASOS SANGUÍNEOS 
(pele, mucosas e áreas esplâncnica)
TRATO URINÁRIO
GLÂNDULA SUPRARRENAL
RINS
TRATO REPRODUTOR (MASCULINO)
Sistema Nervoso Autônomo
Fonte: KATZUNG, B. G. Basic and clinical 
pharmacology. 9th ed. Nova York: McGraw-
Hill Book Co (2004), p. 103.
Parassimpático
Músculo cardíaco, músculo 
liso, glândulas
Simpático
Glândulas sudoríparas
Simpático
Músculo cardíaco, 
músculo liso, glândulas
Medula 
espinal
Glândula suprarrenal
Nervo motor
Simpático
Músculo esquelético
ACh
N
Epi, NE
ACh
N
ACh
N
ACh
N
ACh
M
ACh
M
NE
, β
Órgão
Sistema Nervoso Simpático
Sistema Nervoso Parassimpático
Receptor Ação Receptor Ação
Olho Alfa-1 Midríase M3 Miose
Coração Beta-1
Aumento do trab. 
cardíaco
M2 Diminuição do trab. cardíaco
Vasos
Alfa-1
Beta-2
Vasoconstrição
Vasodilatação
M3* Vasodilatação*
Pulmão Beta-2 Broncodilatação M3
Broncoconstrição
Secreção de muco
TGl
Alfa-1
Beta-2
Contração esfíncteres
Relaxamento m. liso
M1
M3
Secreção de HCl
Contração m. liso
Rim Beta-1 Secreção de renina --------- -----------
Bexiga
Alfa-1
Beta-2
Contração esfíncteres
Relaxamento m. liso
M3 Contração do músculo liso
Útero Beta-2 Relaxamento m. liso --------- -----------
M. 
esquel.
Beta-2
Aumento contratilidade 
Glicogenólise
--------- -----------
Fígado Beta-2
Glicogenólise
Gliconeogênese
--------- -----------
Pâncreas Alfa-2 Inibição da secr. insulina --------- -----------
 Os receptores 
adrenérgicos
(adrenoceptores) e 
muscarínicos medeiam as 
ações do sistema nervoso 
simpático e 
parassimpático, 
respectivamente.
Sistema Nervoso Autônomo
Fonte: autoria própria.
Sistema Nervoso Simpático:
 Transmissores: norepinefrina e epinefrina
 Receptores: adrenérgicos (adrenoceptores)
Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático
Fonte: 
https://commons.wikimedia.org/wiki/Fi
le:Transdu%C3%A7%C3%A3o_sinal
_adren%C3%A9rgicos.PNG
Epinefrina
Norepinefrina
Contração do 
músculo liso
Inibição da 
liberação dos 
neurotransmissores
Contração do 
músculo liso
Contração do 
músculo cardíaco, 
relaxamento do 
músculo liso, 
glicogenólise
Alfa-1 Alfa-2 Beta 
Gq Gi Gs
AC AC PLC 
PIP2
IP3
DAG ATP ATPAMPc AMPc
Ca2+
Ca2+
Sistema Nervoso Simpático: 
 neurotransmissão
 Simpatomiméticos: estímulo do SNS
 Simpatolíticos: inibição do SNS
Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático
Fonte: CLARK, M. A. et al.
Farmacologia ilustrada. 5.ed, Porto 
Alegre: Artmed, 2013. p. 71.
SÍNTESE DE 
NOREPINEFRINA CAPTAÇÃO EM 
VESÍCULAS DE 
ARMAZENAMENTO
LIBERAÇÃO DO 
NEUROTRANSMISSOR
RECAPTAÇÃO DA 
NOREPINEFRINA
LIGAÇÃO AO 
RECEPTOR
METABOLISMO 
A NE émetilada
pela COMT e 
oxidada pela MAO 
A NE liberada é 
rapidamente captada pelo 
neurônio. Essa receptação 
é inibida pela cocaína
A ativação do receptor 
pós-sináptico leva à 
resposta final
O influxo de cálcio causa a 
exocitose da NE
A liberação é bloqueada 
pela guanetidina
A hidroxilação da tirosina 
é a etapa limitante
A dopamina entra na vesícula e 
é convertida em NE
O transporte para a vesícula é 
inibido pela reserpina
Urina 
Metabólitos 
inativos
Tirosina 
Urina 
Metabólitos 
inativos
Tirosina 
Na+ Na+
DOPA
Dopamina
Dopamina
Receptor pré-
sináptico
NE
FENDA 
SINÁPTICA
COMT
Urina Metabólitos 
inativos 
Ca2+
Ca2+
RESPOSTA INTRACELULAR
NE
 Simpatomiméticos: exacerbam ações do sistema nervoso simpático.
 Agonistas endógenos: epinefrina, norepinefrina.
 Agonistas beta-1: aumento do trabalho cardíaco (dobutamina).
 Agonistas beta-2: broncodilatação (salbutamol, fenoterol); relaxamento uterino (terbutalina).
 Agonista alfa não seletivo: vasoconstrição (oximetazolina).
 Agonistas alfa-1: vasoconstrição (fenilefrina, nafazolina).
 De ação indireta: ioimbina (antagonista alfa-2), efedrina, pseudoefedrina, dopamina. 
Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático
 Simpatolíticos: inibem ações do sistema nervoso simpático.
 Antagonistas alfa não seletivos: feocromocitoma (fenoxibenzamina).
 Antagonistas alfa-1: hipertensão (prazosina), hipertrofia prostática benigna (terazosina). 
 Antagonistas beta (betabloqueadores): hipertensão, entre outros usos (propranolol etc.)
 De ação indireta: clonidina (agonista alfa-2), metildopa, metiltirosina, reserpina, guanetidina.
Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático
 Simpatomiméticos: exacerbam ações do sistema nervoso simpático.
 Agonistas endógenos: epinefrina, norepinefrina.
 Agonistas beta-1: aumento do trabalho cardíaco (dobutamina).
 Agonistas beta-2: broncodilatação (salbutamol, fenoterol); relaxamento uterino (terbutalina).
 Agonista alfa não seletivo: vasoconstrição (oximetazolina).
 Agonistas alfa-1: vasoconstrição (fenilefrina, nafazolina).
 De ação indireta: ioimbina (antagonista alfa-2), efedrina, pseudoefedrina, dopamina.
Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático
 Epinefrina e norepinefrina: ligantes endógenos;
diferentes afinidades pelos receptores adrenérgicos.
 alfa-1 e alfa-2: afinidade da epinefrina ≥ norepinepinefrina >> isoproterenol.
 beta-1: afinidade do isoproterenol > epinefrina = norepinefrina.
 beta-2: afinidade do isoproterenol > epinefrina >> norepinefrina.
Simpatomiméticos
Consequências:
 Epinefrina e norepinefrina: usos terapêuticos e efeitos adversos.
Simpatomiméticos
Epinefrina
Usos:
Adjuvante da anestesia local. 
Parada cardíaca. 
Estado de mal asmático. 
Reversão da anafilaxia.
Efeitos adversos:
Ansiedade, tensão, cefaleia e 
tremores (ação SNC).
Hemorragia cerebral. 
Arritmias.
Edema pulmonar.
Norepinefrina
Usos:
Hipotensão.
Choque cardiogênico.
Efeitos adversos:
Vasoconstrição severa 
(necrose).
Bradicardia.
Dopamina
Precursora da epinefrina e da 
norepinefrina.
Epinefrina e norepinefrina 
exercem efeitos distintos 
sobre o sistema 
cardiovascular e 
respiratório.
 Simpatomiméticos: exacerbam ações do sistema nervoso simpático.
 Agonistas endógenos, não seletivos: epinefrina, norepinefrina.
 Agonistas beta-1: aumento do trabalho cardíaco (dobutamina).
 Agonistas beta-2: broncodilatação (salbutamol, fenoterol); relaxamento uterino (terbutalina).
 Agonista alfa não seletivo: vasoconstrição (oximetazolina).
 Agonistas alfa-1: vasoconstrição (fenilefrina, nafazolina).
 De ação indireta: ioimbina (antagonista alfa-2), efedrina, pseudoefedrina, dopamina.
Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático
 Agonistas beta: usos terapêuticos e efeitos adversos.
Simpatomiméticos
Agonista beta-1
Dobutamina.
Usos:
Parada cardíaca. 
Teste de esforço.
Efeitos adversos:
Arritmias.
Taquicardia.
Agonistas beta-2
Salbutamol, fenoterol, terbutalina 
etc.
Usos:
Broncodilatação.
Prevenção do parto prematuro.
Efeitos adversos:
Tremores.
Aumento da glicemia.
Taquicardia.
Ansiedade.
Seletividade dos agonistas 
beta-2 não é absoluta
(ativam também beta-1).
 Simpatomiméticos: exacerbam ações do sistema nervoso simpático.
 Agonistas endógenos não seletivos: epinefrina, norepinefrina.
 Agonistas beta-1: aumento do trabalho cardíaco (dobutamina).
 Agonistas beta-2: broncodilatação (salbutamol, fenoterol); relaxamento uterino (terbutalina).
 Agonista alfa não seletivo: vasoconstrição (oximetazolina).
 Agonistas alfa-1: vasoconstrição (fenilefrina, nafazolina).
 De ação indireta: ioimbina (antagonista alfa-2), efedrina, pseudoefedrina, dopamina.
Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático
 Agonistas alfa não seletivos e alfa-1: usos terapêuticos e efeitos adversos.
Simpatomiméticos
Agonista alfa não seletivo
Oximetazolina.
Usos:
Descongestionante nasal.
Colírio para vermelhidão 
dos olhos.
Agonista alfa-1
Fenilefrina, nafazolina, 
metoxamina.
Usos:
Descongestionante nasal.
Colírio para promover midríase.
Hipotensão.
Administração tópica 
excessiva leva a efeitos 
sistêmicos importantes.
Efeitos adversos:
Hipertensão, necrose das mucosas, bradicardia reflexa. 
 Simpatomiméticos: exacerbam ações do sistema nervoso simpático.
 Agonistas endógenos, não seletivos: epinefrina, norepinefrina.
 Agonistas beta-1: aumento do trabalho cardíaco (dobutamina).
 Agonistas beta-2: broncodilatação (salbutamol, fenoterol); relaxamento uterino (terbutalina).
 Agonista alfa não seletivo: vasoconstrição (oximetazolina).
 Agonistas alfa-1: vasoconstrição (fenilefrina, nafazolina).
 De ação indireta: ioimbina (antagonista alfa-2), efedrina, pseudoefedrina, dopamina.
Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático
 Fármacos de ação indireta: usos terapêuticos e efeitos adversos.
Simpatomiméticos
Antagonista alfa-2
Ioimbina.
Não apresenta uso 
terapêutico (“suplemento 
alimentar”).
Efeitos adversos:
Taquicardia, hipertensão, 
ansiedade.
Outros
Anfetaminas (femproporex, 
anfepramona, ritalina) 
Aumentam liberação de nor.
Emagrecimento; TDAH.
Efedrina  aumenta liberação 
de nor, agonista alfa e beta.
Pseudoefedrina  aumenta 
liberação de nor (pouca ativ. 
sobre alfa e beta). 
Descongestionante nasal.
NE
NE
Músculo 
cardíaco
Músculo 
liso 
vascular
β1 1
2
-
Fonte: autoria própria.
 Simpatolíticos: inibem ações do sistema nervoso simpático.
 Antagonistas alfa não seletivos: feocromocitoma (fenoxibenzamina).
 Antagonistas alfa-1: hipertensão (prazosina), hipertrofia prostática benigna (terazosina). 
 Antagonistas beta (betabloqueadores): hipertensão, entre outros usos (propranolol etc.).
 De ação indireta: clonidina (agonista alfa-2), metildopa, metiltirosina, reserpina, guanetidina.
Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático
 Antagonistas alfa (não seletivos e alfa-1): usos terapêuticos e efeitos adversos.
Simpatolíticos
Antagonista alfa não 
seletivo
Fenoxibenzamina, 
fentolamina.
Uso:
Feocromocitoma.
Efeitos adversos:
Aumento da frequência 
cardíaca etc.
Antagonista alfa-1
Prazosina, doxasozina, 
tansulosina.
Usos:
Hipertensão arterial.
Hipertrofia prostática benigna.
Efeitos adversos:
Tontura, falta de energia, 
congestão nasal, cefaleia, 
sonolência e hipotensão postural.
NE
NE
Músculo 
cardíaco
Músculo 
liso 
vascular
β1 1
2
-
Fonte: autoria própria.
 Antagonistas alfa (não seletivos e alfa-1): usos terapêuticos e efeitos adversos.
Simpatolíticos
Antagonista alfa não 
seletivo
Fenoxibenzamina, 
fentolamina.
Uso:
Feocromocitoma.
Efeitos adversos:
Aumento da frequência 
cardíaca etc.
Antagonista alfa-1
Prazosina, doxasozina, 
tansulosina.
Usos:
Hipertensão arterial.
Hipertrofia prostática benigna.
Efeitos adversos:
Tontura, falta de energia, 
congestão nasal, cefaleia, 
sonolência e hipotensão postural.
NE
NE
Músculo 
cardíaco
Músculo 
liso 
vascular
β1 12
-
 Simpatolíticos: inibem ações do sistema nervoso simpático
 Antagonistas alfa não seletivos: feocromocitoma (fenoxibenzamina).
 Antagonistas alfa-1: hipertensão (prazosina), hipertrofia prostática benigna (terazosina). 
 Antagonistas beta (betabloqueadores): hipertensão, entre outros usos (propranolol etc.).
 De ação indireta: clonidina (agonista alfa-2), metildopa, metiltirosina, reserpina, 
guanetidina.
Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático
 Antagonistas beta 
(betabloqueadores): diferentes 
mecanismos de ação
Simpatolíticos
Fonte: LÜLLMANN, H.; JÜRGEN, W. 
Color atlas of pharmacology. Nova York: 
Thieme, 2000., p. 95.
Isoproterenol Pindolol Propranolol Atenolol
Receptores 
beta
Receptores 
beta
Receptores 
beta
Antagonista Antagonista 
Agonista
Agonista 
parcial Inibição das respostas
Seletividade 
 Antagonistas beta (betabloqueadores): usos terapêuticos e efeitos adversos.
Simpatolíticos
Usos:
Arritmias cardíacas 
Hipertensão arterial sistêmica
Angina pectoris
Glaucoma 
Hipertireoidismo 
Profilaxia da enxaqueca
Diminuição dos sinais físicos da ansiedade
Efeitos adversos:
Vasoconstrição periférica, broncoconstrição, 
hipoglicemia, aumento dos triglicérides, depressão etc.
Propranolol
Atenolol
Metoprolol
Bisoprolol
Esmolol
Acebutolol
Pindolol
Etc.
 Simpatolíticos: inibem ações do sistema nervoso simpático.
 Antagonistas alfa não seletivos: feocromocitoma (fenoxibenzamina).
 Antagonistas alfa-1: hipertensão (prazosina), hipertrofia prostática benigna (terazosina). 
 Antagonistas beta (betabloqueadores): hipertensão, entre outros usos (propranolol etc.).
 De ação indireta: clonidina (agonista alfa-2), metildopa, metiltirosina, reserpina, guanetidina.
Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático
 Simpatolíticos de ação indireta: usos terapêuticos e efeitos adversos.
Simpatolíticos
Agonista alfa-2
Clonidina.
Uso:
Hipertensão.
Efeitos adversos:
Aumento da frequência 
cardíaca.
Metiltirosina
Metildopa
Reserpina
Guanetidina
Inibição da 
liberação de 
NE
Clonidina
+
falsos substratos
depleção
NE
NE
Músculo 
cardíaco
Músculo 
liso 
vascular
β1 1
2
-
Fonte: autoria própria.
Sobre os efeitos da adrenalina e da noradrenalina sobre o sistema cardiovascular quando 
administradas por via intravenosa, pode-se afirmar que:
a) Somente a adrenalina ativa os receptores beta-1 cardíacos.
b) O aumento da força de contração ocorre com a noradrenalina, mas não com a adrenalina.
c) A taquicardia ocorre com as duas substâncias, independentemente do esquema 
terapêutico adotado.
d) A vasoconstrição mediada pela noradrenalina é mais intensa do que a promovida por 
concentração equivalente de adrenalina.
e) Não ocorre aumento significativo do débito cardíaco e consumo de oxigênio.
Interatividade
Resposta
Sobre os efeitos da adrenalina e da noradrenalina sobre o sistema cardiovascular quando 
administradas por via intravenosa, pode-se afirmar que:
a) Somente a adrenalina ativa os receptores beta-1 cardíacos.
b) O aumento da força de contração ocorre com a noradrenalina, mas não com a adrenalina.
c) A taquicardia ocorre com as duas substâncias, independentemente do esquema 
terapêutico adotado.
d) A vasoconstrição mediada pela noradrenalina é mais intensa do que a promovida por 
concentração equivalente de adrenalina.
e) Não ocorre aumento significativo do débito cardíaco e consumo de oxigênio.
Sistema Nervoso Autônomo
Fonte: CLARK, M. A. et al. 
Farmacologia ilustrada. 5.ed, Porto 
Alegre: Artmed, 2013. p. 39.
Em vermelho = efeitos simpáticos
Em azul = efeitos parassimpáticos
Midríase (dilatação da pupila)
Miose (constrição da pupila)
Broncodilatação
Broncoconstrição e secreção
Secreção de epinefrina
Secreção de renina
Dilatação
Constrição
Inibição da micção
Estímulo da micção
Estimula a ejaculação
Estimula a ereção
Secreção espessa, viscosa
Secreção abundante, aquosa
Aumenta a força e a frequência
Diminui a força e a frequência
Diminui a atividade
Aumenta a atividade
Estimula a secreção
Relaxamento uterino
TRATO RESPIRATÓRIO
OLHO
GLÂNDULAS LACRIMAIS
GLÂNDULAS SALIVARES
CORAÇÃO
TRATO GASTROINTESTINAL
TRATO REPRODUTOR (FEMININO)
VASOS SANGUÍNEOS (m. esquelético)
VASOS SANGUÍNEOS 
(pele, mucosas e áreas esplâncnicas)
TRATO URINÁRIO
GLÂNDULA SUPRARRENAL
RINS
TRATO REPRODUTOR (MASCULINO)
Sistema Nervoso Parassimpático: 
 Neurotransmissão.
 Parassimpatomiméticos: estímulo 
do SNPS.
 Parassimpatolíticos: inibição do 
SNPS.
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
Fonte: CLARK, M. A. et al. Farmacologia 
ilustrada. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2013. p. 71.
DEGRADAÇÃO DA 
ACETILCOLINA
A Ach é rapidamente 
degrada pela enzima 
acetilcolinesterase na 
fenda sináptica
A ativação do receptor 
pós-sináptico leva à 
resposta final
LIGAÇÃO AO 
RECEPTOR
LIBERAÇÃO DO 
NEUROTRANSMISSOR
A liberação da Ach é 
bloqueada pela toxina 
botulínica
A Ach está protegida da 
degradação no interior da vesícula
CAPTAÇÃO NAS 
VESÍCULAS DE 
ARMAZENAMENTO
RECICLAGEM 
DA COLINA
A colina é captada 
pelo neurônio
O transporte da colina é 
inibido pelo hemicolínio
SÍNTESE DE 
ACETILCOLINA
Colina Colina 
Na+ Na+
Ca2+
Ca2+
Receptor 
pré-sináptico
AcCoA
Ach
Ach
Colina 
Acetato 
RESPOSTA INTRACELULAR
Sistema Nervoso Autônomo
Fonte: KATZUNG, B. G. Basic and clinical 
pharmacology. 9th ed. Nova York: McGraw-
Hill Book Co (2004), p. 103.
Parassimpático
Músculo cardíaco, músculo 
liso, glândulas
Simpático
Glândulas sudoríparas
Simpático
Músculo cardíaco, 
músculo liso, glândulas
Medula 
espinal
Glândula suprarrenal
Nervo motor
Simpático
Músculo esquelético
ACh
N
Epi, NE
ACh
N
ACh
N
ACh
N
ACh
M
ACh
M
NE
, β
Sistema Nervoso Parassimpático:
 Transmissor: acetilcolina.
 Receptores: muscarínicos.
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
Fonte: autoria própria.
Órgão Sistema Nervoso Simpático Sistema Nervoso Parassimpático
Receptor Ação Receptor Ação
Olho Alfa-1 Midríase M3 Miose
Coração Beta-1 Aumento do trab. 
cardíaco
M2 Diminuição do trab. cardíaco
Vasos Alfa-1
Beta-2
Vasoconstrição
Vasodilatação
M3* Vasodilatação*
Pulmão Beta-2 Broncodilatação M3 Broncoconstrição
Secreção de muco
TGl Alfa-1
Beta-2
Contração esfíncteres
Relaxamento m. liso
M1
M3
Secreção de HCl
Contração m. liso
Rim Beta-1 Secreção de renina --------- -----------
Bexiga Alfa-1
Beta-2
Contração esfíncteres
Relaxamento m. liso
M3 Contração do músculo liso
Útero Beta-2 Relaxamento m. liso --------- -----------
M. 
esquel.
Beta-2 Aumento contratilidade 
Glicogenólise
--------- -----------
Fígado Beta-2 Glicogenólise
Gliconeogênese
--------- -----------
Pâncreas Alfa-2 Inibição da secr. 
insulina
--------- -----------
 Os receptores adrenérgicos
(adrenoceptores) e 
muscarínicos medeiam as 
ações do sistema nervoso 
simpático e parassimpático, 
respectivamente.
Sistema Nervoso Autônomo
Fonte: autoria própria.
 Parassimpatomiméticos: exacerbam ações do sistema nervoso parassimpático.
 Agonista endógeno, não seletivo: acetilcolina.
 Agonistas, não seletivos: carbacol, metacolina, pilocarpina, cevimelina etc.
 De ação indireta – anticolinesterásicos: neostigmina, galantamina, fisostigmina etc.
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
 Parassimpatolíticos: inibem ações do sistema nervoso parassimpático.
 Antagonistas, não seletivos ou fracamente seletivos: atropina, escopolamina, ipratrópio, 
tiotrópio, tropicamida, oxibutinina, tolteridina.
 De ação indireta; vesamicol, hemicolínio.
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
 Parassimpatomiméticos: exacerbam ações do sistema nervoso parassimpático.
 Agonista endógeno, não seletivo: acetilcolina.
 Agonistas não seletivos: carbacol, metacolina, pilocarpina, cevimelina etc.
 De ação indireta – anticolinesterásicos: neostigmina, galantamina, fisostigmina etc.
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático Acetilcolina: transmissor 
endógeno do sistema 
nervoso parassimpático.
 Presente no gânglio, nervos 
do SNS que inervam as 
glândulas sudoríparas, 
junção neuromuscular.
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
Administração de 
acetilcolina para fins 
terapêuticos não é 
possível: curta meia 
vida plasmática 
biotransformada pelas 
colinesterases 
presentes no sangue 
(eritrocitária e 
plasmática).
Fonte: CLARK, M. A. et al. Farmacologia 
Ilustrada. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2013. p. 50. 
Receptores muscarínicos
Receptores nicotínicos
Nicotina Acetilcolina Muscarina 
Muscarina Acetilcolina Nicotina 
Alta 
afinidade 
Alta 
afinidade 
Baixa 
afinidade 
Baixa 
afinidade 
 Parassimpatomiméticos: exacerbam ações do sistema nervoso parassimpático.
 Agonista endógeno, não seletivo: acetilcolina.
 Agonistas não seletivos: carbacol, metacolina, pilocarpina, cevimelina etc.
 De ação indireta – anticolinesterásicos: neostigmina, galantamina, fisostigmina etc.
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
 Agonistas colinérgicos 
muscarínicos com 
importância terapêutica: 
seletivos para os 
receptores muscarínicos
e baixa afinidade pela 
acetilcolinesterase.
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
Fonte: autoria própria.
Nicotina
Arecolina
Pilocarpina 
Muscarina 
Betanecol
Carbacol
Metacolina
Acetilcolina 
Fármaco Fórmula estrutural 
Seletividade Hidrólise 
pela achEM N
 Agonistas colinérgicos muscarínicos: sem seletividade diferencial significativa por M1, M2 
e M3  ativação de todo o SNPS.
 Efeitos adversos: sudorese; cólicas abdominais e vômitos; dificuldade de acomodação 
visual; salivação e cefaleia pulsátil (secundária à queda da pressão arterial); bradicardia.
 Contraindicações: asmáticos; indivíduos hipotensos; pacientes com distúrbios pépticos 
ácidos e pacientes com hipertireoidismo (pois podem causar arritmias e fibrilação). 
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
 Parassimpatomiméticos: exacerbam ações do sistema nervoso parassimpático.
 Agonista endógeno, não seletivo: acetilcolina.
 Agonistas não seletivos: carbacol, metacolina, pilocarpina, cevimelina etc.
 De ação indireta – anticolinesterásicos: neostigmina, galantamina, fisostigmina etc.
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
 Colinesterases: responsáveis pela biotransformação da acetilcolina.
 Colinesterase eritrocitária.
 Colinesterase plasmática (butirilcolinesterase).
 Acetilcolinesterase: sinapses colinérgicas.
 Anticolinesterásicos: inibem a acetilcolinesterase.
 Reversíveis (carbamatos).
 Irreversíveis (organofosforados).
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
Fonte: CLARK, M. A. et al.
Farmacologia ilustrada. 5.ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2013. p. 54.
NEURÔNIO
Acetato 
Colina 
Acetilcolina 
RESPOSTA 
INTRACELULAR 
AUMENTADA
Ecotiofato
Edrofônio
Neostigmina
Fisostigmina
 Anticolinesterásicos: principais representantes e usos terapêuticos.
 Miastenia gravis: edrofônio (diagnóstico); fisostigmina, neostigmina, piridostigmina e 
ambetônio (tratamento).
 Mal de Alzheimer: donepezila, rivastigmina e galantamina.
 Íleo paralítico e da atonia da bexiga: neostigmina.
 Glaucoma: fisostigmina, ecotiopato.
 Reversão do bloqueio neuromuscular causado pela tubocurarina: neostigmina.
 Antídoto da intoxicação por anticolinérgicos: neostigmina.
 Efeitos adversos e contraindicações: = agonistas colinérgicos 
muscarínicos.
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
 Parassimpatolíticos: inibem ações do sistema nervoso parassimpático.
 Antagonistas não seletivos ou fracamente seletivos: atropina, escopolamina, ipratrópio, 
tiotrópio, tropicamida, oxibutinina, tolteridina.
 De ação indireta; vesamicol, hemicolínio.
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
 Antagonistas colinérgicos 
muscarínicos: pouco 
seletivos (bloqueiam 
todos os subtipos de 
receptores muscarínicos).
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
Fármaco Usos clínicos
Atropina Adjuvante da anestesia, hipermotilidade TGI, 
antídoto da intoxic. por anticolinesterásicos
Escopolamina Cinetose, antiespasmódico
Ipratrópio, 
Tiotrópio
Bronquite, asma
Tropicamida Dilatar pupila
Biperideno, 
Benzexol
Parkinson
Oxibutinina, 
Tolteridina
Incontinência urinária
 Antagonistas colinérgicos muscarínicos: sem seletividade diferencial significativa por M1, M2 
e M3  inibição de todo o SNPS.
 Efeitos adversos: boca seca, taquicardia, visão borrada, dificuldade de micção, diminuição 
da motilidade TGI, flush atropínico (pele quente e seca).
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
 Parassimpatolíticos: inibem ações do sistema nervoso parassimpático.
 Antagonistas não seletivos ou fracamente seletivos: atropina, escopolamina, ipratrópio, 
tiotrópio, tropicamida, oxibutinina, tolteridina.
 De ação indireta; vesamicol, hemicolínio.
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
 Vesamicol e hemicolínio: uso 
experimental.
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático
Fonte: CLARK, M. A. et al.
Farmacologia ilustrada. 5.ed, Porto 
Alegre: Artmed, 2013. p. 71.
DEGRADAÇÃO DA 
ACETILCOLINA
A Ach é rapidamente 
degradada pela enzima 
acetilcolinesterase na 
fenda sináptica
A ativação do receptor 
pós-sináptico leva à 
resposta final
LIGAÇÃO AO 
RECEPTOR
LIBERAÇÃO DO 
NEUROTRANSMISSOR
A liberação da Ach é 
bloqueada pela toxina 
botulínica
A Ach está protegida da 
degradação no interior da vesícula
CAPTAÇÃO NAS 
VESÍCULAS DE 
ARMAZENAMENTO
RECICLAGEM 
DA COLINA
A colina é captada 
pelo neurônio
O transporte da colina é 
inibido pelo hemicolínio
SÍNTESE DE 
ACETILCOLINA
Colína Colína
Na+ Na+
Ca2+
Ca2+
Receptor 
pré-sináptico
AcCoA
Ach
Ach
Colina 
Acetato 
RESPOSTA INTRACELULAR
 Bloqueadores ganglionares: efeitos complexos  ativam (nicotina) ou bloqueiam 
(mecamilamina) os receptores nicotínicos presentes nos neurônios pós-ganglionares 
dos nervos simpático e parassimpático. 
 Nicotina: agonista dos receptores nicotínicos com maior afinidade pelos receptores 
neuronais Nn. Efeitos sobre o sistema nervoso central e sobre os órgãos-alvo SNS 
e SNPS. Promove bloqueio neuronal despolarizante (bloqueio do receptor nicotínico 
secundário a ativações sucessivas).
 Mecamilanina: bloqueio neuronal não despolarizante (antagonista dos receptores 
nicotínicos).
Farmacologia do Gânglio Autonômico
 Efeitos da nicotina são 
dependentes da dose
Farmacologia do Gânglio Autonômico
Fonte: LÜLLMANN, H.; JÜRGEN, W. 
Color atlas of pharmacology. Nova 
York: Thieme, 2000., p. 109.
Neurônio pré-ganglionar Neurônio pós-ganglionar
Acetilcolina 
Frequência de disparos 
de potencial de ação
Baixa concentração 
-70mV
-55mV
Despolarização 
persistente
Atividade ganglionar
Nicotina 
-30mV
Despolarização 
Bloqueio ganglionar
Alta concentração
Nicotina 
 Bloqueadores neuromusculares: atuam sobre o receptor Nm presente na junção 
neuromuscular.
Farmacologia da Junção Neuromuscular
Fonte: KATZUNG, B. G. Basic and clinical 
pharmacology. 9th ed. Nova York: McGraw-
Hill Book Co (2004), p. 31.
extracelular
intracelular
Na+
Na+
ACh ACh
 Bloqueadores neuromusculares
Farmacologia da Junção Neuromuscular
Tubocurarina: 
antagonista Nm 
não despolarizante 
(outros: pancurônio, 
rocurônio etc.)
Succinilcolina: 
agonista Nm
 despolarizante
Fonte: CLARK, M. A. et al.
Farmacologia ilustrada. 5.ed, Porto 
Alegre: Artmed, 2013. p. 65.
Fonte: CLARK, M. A. et al. 
Farmacologia ilustrada. 5.ed, Porto 
Alegre: Artmed, 2013. p. 67.
AcetilcolinaTubocurarina
Receptor nicotínico na 
junção neuromuscular
Na+
FASE I
A membrana despolariza, resultando 
em uma descarga inicial que produz 
fasciculações transitórias seguidas de 
paralisia flácida.
FASE II
A membrana repolariza, mas o 
receptor é dessensibilizado aos 
efeitos da acetilcolina.
Receptor nicotínico na 
junçãoneuromuscular.
Succinilcolina
Na+
Na+
Despolarizado 
Succinilcolina
Repolarizado
 Toxina botulínica: impede a liberação 
da acetilcolina na junção neuromuscular 
 relaxamento por tempo prolongado.
 Sorotipo A: uso terapêutico (rugas 
faciais, estrabismo, blefaroespasmo, 
espasmo hemifacial, distonias, 
espasticidade, bruxismo e hiperidrose 
axilar e palmar).
Farmacologia da Junção Neuromuscular
Fonte: CLARK, M. A. et al. Farmacologia Ilustrada. 5. 
ed, Porto Alegre: Artmed, 2013. p. 71
DEGRADAÇÃO DA 
ACETILCOLINA
A Ach é rapidamente 
degradada pela enzima 
acetilcolinesterase na 
fenda sináptica
A ativação do receptor 
pós-sináptico leva à 
resposta final
LIGAÇÃO AO 
RECEPTOR
LIBERAÇÃO DO 
NEUROTRANSMISSOR
A liberação da Ach é 
bloqueada pela toxina 
botulínica
A Ach está protegida da 
degradação no interior da vesícula
CAPTAÇÃO NAS 
VESÍCULAS DE 
ARMAZENAMENTO
RECICLAGEM 
DA COLINA
A colina é captada 
pelo neurônio
O transporte da colina é 
inibido pelo hemicolínio
SÍNTESE DE 
ACETILCOLINA
Colina Colina 
Na+ Na+
Ca2+
Ca2+
Receptor 
pré-sináptico
AcCoA
Ach
Ach
Colina 
Acetato 
RESPOSTA INTRACELULAR
Paciente com miastenia gravis iniciou tratamento com neostigmina 0,5 mg de 5 em 5 horas por 
via subcutânea. Assinale a alternativa que relaciona corretamente alguns efeitos adversos que 
podem ser observados com o uso desse medicamento:
a) Cólicas abdominais e excessiva salivação.
b) Constipação e ressecamento da pele.
c) Taquicardia e broncoconstrição.
d) Bradicardia e broncodilatação.
e) Aumento da pressão arterial. 
Interatividade
Paciente com miastenia gravis iniciou tratamento com neostigmina 0,5 mg de 5 em 5 horas por 
via subcutânea. Assinale a alternativa que relaciona corretamente alguns efeitos adversos que 
podem ser observados com o uso desse medicamento:
a) Cólicas abdominais e excessiva salivação.
b) Constipação e ressecamento da pele.
c) Taquicardia e broncoconstrição.
d) Bradicardia e broncodilatação.
e) Aumento da pressão arterial.
Resposta
ATÉ A PRÓXIMA!