consequências da placa de ateroma

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Quais são as consequências da placa de ateroma? 1
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Quais são as consequências da placa de 
ateroma?
Informações Gerais
O infarto do miocárdio (ataque cardíaco), o infarto cerebral (acidente vascular cerebral), os neurismas da aorta e a 
doença vascular periférica (gangrena dos membros inferiores) são as principais consequências da aterosclerose.
As consequências dependem de:
tamanho do vaso
estabilidade da placa
grau de degeneração da parede
1. vasos menores podem ficar ocluídos
2. placa que se rompeu pode obstruir distalmente o vaso OU levar à trombose vascular aguda
3. destruição da parede pode levar à formação de aneurisma com trombose secundária
Estenose Aterocleróstica
Em artérias pequenas, a placa pode ocluir a luz do vaso ➡ comprometimento do fluxo sanguíneo ➡ lesão isquêmica
1° estágio: túnica média tende a preservar o diâmetro da luz ➡ expansão da circunferência
Estenose Crítica: demanda maior que a oferta ➡ limitação significativa do fluxo
70% de oclusão fixa: 
angina estável (dor no peito ao esforço)
Diminuição crônica da perfusão: oclusão mesentérica e isquemia do intestino, DCI crônica, encefalopatia isquêmica e 
claudicação intermitente (diminuição da 
perfusão das extremidades)
Alteração Aguda da Placa
3 categorias de alteração:
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Trombose
A trombose parcial ou total associada à ruptura de uma placa é crítica para a patogenia das síndromes coronarianas 
agudas. Na forma mais séria, o trombo 
superposto a uma placa que se rompeu, mas que antes era apenas parcialmente estenótica, converte a situação a uma 
oclusão total.
O trombo é um potente ativador de múltiplos sinais relacionados com o crescimento nas células musculares lisas, o que 
pode contribuir para o crescimento das lesões ateroscleróticas.
Vasoconstrição
A vasoconstrição compromete o tamanho da luz e, por aumentar as forças mecânicas locais, pode potencializar a ruptura 
da placa. A vasoconstrição em locais de ateroma é estimulada por: (1) agonistas adrenérgicos circulantes; (2) conteúdo 
plaquetário localmente liberado; (3) comprometimento da secreção de fatores relaxantes das células endoteliais (óxido 
nítrico) relativo aos fatores de contração (endotelina) em decorrência da disfunção endotelial, e possivelmente (4) 
mediadores liberados das células 
infl amatórias perivasculares.