SISTEMAS ORGÂNICOS I - fisiologia (1)

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Arianne Thandara de Sousa Durães
Medicina - 2º período
Módulo II - Fisiologia
SISTEMAS ORGÂNICOS I .
FISIOLOGIA
01
● Úlceras duodenais e úlceras pépticas
● Excesso de Hcl no trato gastrointestinal
● Gráfico com enzimas: Pepsina, quimiotripsina, amilase, lipase lingual, lipase pancreática
● Síndrome de Zelling-Ellison
● Uso do omeprazol
Na úlcera péptica o epitélio da mucosa gástrica fica em contato direto com o lúmen gástrico o
que pode ser danoso, uma vez que o conteúdo gástrico é muito ácido e contém a enzima
digestiva pepsina. A úlcera péptica é causada pela ação erosiva e digestiva do H+ e da pepsina
sobre a mucosa( normalmente protegida pela camada de muco e pelo bicarbonato). Assim,
úlcera péptica pode ocorrer pela perda da mucosa protetora e/ou pela secreção excessiva de H+ e
pepsina.
Na úlcera gástrica, a taxa de secreção de gastrina é maior em razão da menor secreção total de
H+ uma vez que parte do H+ secretada extravasa pela mucosa danificada. A gastrina estimula a
secreção de H+ e o crescimento da mucosa gástrica.Em pessoas com tumores secretores de
gastrina- Síndrome de Zollinger-Ellison - a secreção de H+ está aumentada e o efeito trófico da
gastrina provoca a hipertrofia da mucosa gástrica e úlceras duodenais causadas pela secreção
constante de H+. A maior secreção de H+ acidifica o lúmen intestinal o que inativa a lipase
pancreática necessária para a digestão de gorduras o que pode levar a esteatorreia.
Tratamento inclui a administração de medicamentos bloqueadores do receptor H2 ( cimetidina) e
inibidores da bomba de h+( omeprazol), a remoção do tumor, ou a ressecção gástrica, que retira o
tecido-alvo da gastrina.
Enzimas:
Salivar
● Ptialina: pH neutro ou ligeiramente alcalino, digere parcialmente o amido e converte-o em
maltose. É na boca, com a ptialina da saliva, que começa a digestão química dos
polissacarídeos ingeridos.
● Mucina: glicoproteína principal do muco e responsável por sua viscosidade
Pancreática
● O suco pancreático: é estimulado pelos produtos da digestão e contém enzimas para a digestão de
carboidratos, proteínas lipídeos.
Biliar
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● A amilase pancreática digere os carboidratos, hidrolisando o amido, glicogênio e outros
polissacarídeos, formando dissacarídeos
● . A lípase pancreática hidrolisa gorduras neutras em glicerol e ácidos graxos.
02
● Alcalose sanguínea e curva de dissociação de hemoglobina com desvio para esquerda e para direita
● Associação do motivo que leva ao desvio
● Efeito Bohr
● Efeito Haldane
O efeito Bohr acontece quando a curva de dissociação de O2-hemoglobina desvia para a direita, ocorre
então uma diminuição da afinidade da hemoglobina com o O2 o que leva a um aumento de afinidade de
descarregamento de o2 da hemoglobina nos tecidos. Isso pode ocorrer por um aumento da Pco2 e
aumento da atividade metabólica e da concentração de H+, que leva a uma diminuição do PH
sanguíneo.O aumento da temperatura corporal, por exemplo durante o exercício físico, leva a um
aumento da P50%( 50% de saturação é alcançado em um Po2 mais alto que o normal), ocorre então uma
maior facilidade de descarregamento de o2 para suprir as necessidades do tecido. Além disso, o aumento
de 2,3-DPG ( subproduto da glicólise) que pode ocorrer devido a uma hipoxemia em indivíduos que
vivem em altitudes elevadas como um mecanismo adaptativo, também leva a um desvio a direita.
● Altitudes elevadas: diminuição Po2
- Respostas adaptativas:
- Hiperventilação (aumento da frequência respiratória de ventilação), isso acontece porque a Hipoxemia
(insuficiência de oxigênio no sangue.) estimula os quimiorreceptores periféricos nos corpos carotídeos e
aórticos, que por sua vez sinalizam para o centro respiratório bulbar para aumentar a frequência da
respiração.
- Policitemia: a hipóxia estimula a síntese de eritropoetina no rim, essa por vez, atua na medula óssea
estimulando produção de eritrócitos. O aumento da concentração de eritrócitos e consequente aumento da
concentração de hemoglobina, leva a um aumento da capacidade de transporte de O2, levando ainda a
um aumento da viscosidade do sangue e ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo.
● Efeito Haldane acontece quando a curva de dissociação de O2-hemoglobina desvia para a esquerda,
ocorre então um aumento da afinidade da hemoglobina com o O2, o que torna mais difícil o
descarregamento de O2 nos tecidos. Isso pode ocorrer devido a diminuição da Pco2, diminuição do
metabolismo dos tecidos, diminuição da concentração de H+, o que leva a um aumento de PH sanguíneo
(alcalose sanguínea)
*
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03
● Medicamento Coglive que estimula o sistema nervoso autônomo parassimpático estímulo colinérgico
para a produção de acetilcolina na fenda pós-sináptica com receptores muscarínicos e nicotínicos
● Sintomas:
- a diarreia está relacionada com a alta intensidade do Trato Gastrointestinal;
- Broncoespasmo com a constrição dos brônquios;
- Hipotensão arterial e bradicardia com a dilatação dos vasos sanguíneos diminuindo a pressão e a
frequência cardíaca
● Medicamentos:
- Hipertensivos são vasodilatadores
- Tropina é um medicamento anticolinérgico porque compete com a acetilcolina se ligando aos receptores
muscarínicos e assim diminui sua hiperatividade parassimpática
-
Ação do SNA simpático e parassimpático
- Parassimpático: Neurotransmissor colinérgicos, libera acetilcolina (ACh) que possui receptores
colinérgicos (nicotínicos e muscarínicos)
- Pré-ganglionares: Liberam ACh, VIP, NO
- Pós-ganglionares: Liberam ACh
Receptores nicotínicos são ativados por ACh liberada por neurônios pré-ganglionares
Receptores muscarínicos são ativados por neurônios pós-ganglionares ( órgão efetores)
- RECEPTORES MUSCARÌNICOS
- Nó SA, FC ( diminui)
- Bronquíolos ( contração)
- TGI; ML, paredes ( contração)
- TGI, ML, esfíncteres ( relaxamento)
- íris (miose)
- Simpático: Neurotransmissor adrenérgicos, libera Noradrenalina ( secretada pelos neurônios
pós-ganglionares) e epinefrina ( secretada pela médula adrenal) receptores adrenérgicos alfa1, alfa2,
beta1,beta2
- Receptor alfa 1:
- Encontrado na musculatura lisa vascular: Vísceras e Músculo esquelético (contração)
- TGI; ML e esfíncteres ( contração)
- Íris (dilatação da pupila-Midríase)
-Receptor alfa 2:
- TGI; ML, paredes ( relaxamento)
- Receptor beta 1:
- Nó SA, FR ( aumenta)
- Receptor beta 2:
- Bronquíolos ( dilatação)
- Músculo esquelético ( contração)
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- TGI; ML, paredes ( relaxamento)
- Fígado; gliconeogênese, glicogenólise
04
● Mecanismo da contração muscular
- Túbulos T, Miofibrilas de actina e Miosina, Troponina C, Tropomiosina, ATP, Acetilcolina, Canal de
Sódio
- Reflexo por bater no joelho (impulso)
O impulso chega ao terminal nervoso e libera ACh que combina com receptores nicotínicos das células
musculares, fazendo com que a membrana da célula se despolarize. A despolarização leva a liberação de
Ca++ do retículo sarcoplasmático para o citoplasma. Esse cálcio irá se propagar pelo túbulo T até as
miofibrilas de actina, miosina, tropomiosina e troponina, em que o ca++ irá interagir com a subunidade
TnC ( troponina C) que se ligando a este expõe o local ativo da actina que se combina com a miosina. Na
etapa seguinte a cabeça da miosina liga-se à actina e o ATP se decompõe em ADP e energia, produzindo o
movimento da cabeça da miosina. Em consequência dessa modificação da miosina, o filamento fino
desliza sobre o filamento grosso. Esse processo, que se repete muitas vezes durante um ciclo de
contração, leva a uma sobreposição completa dos filamentos de actina e miosina e ao encurtamento da
fibra muscular.
OBS1: A principal proteína da linha M (componente do sarcoplasma) é a creatinoquinase. Esta enzima
catalisa a transferência de um grupamento fosfato da fosfocreatina (uma forma de armazenamento deradicais fosfato ricos em energia) para adenosina difosfato (ADP), fornecendo adenosina trifosfato (ATP)
para as contrações musculares.
OBS2: Somação por Frequência e tetanização: A Somação por frequência acontece à medida que a
frequência vai aumentando e alcança um ponto onde cada nova contração ocorre antes que a anterior
termine. Assim, a segunda contração é parcialmente somada à anterior, de modo que a força total de
contração aumenta progressivamente com o aumento da frequência. Quando a frequência atinge um nível
crítico, as contrações ficam tão rápidas que se fundem, e a contração do músculo aparenta ser
completamente uniforme e contínua, caracterizando a tetanização.
A tetania acontece quando a concentração de Ca++ intracelular permanece alto, não sendo reacumulado pelo
retículo sarcoplásmatico, o que resulta em uma ligação contínua do íon à troponina C e na ocorrência
contínua de ciclos de pontes cruzadas, com uma contração contínua chamada tétano.
Sintomas: dores musculares, fadiga, formigamento
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Rabdomiólise: Acontece quando o músculo esquelético sofre uma lesão, sendo então resultado da morte
das fibras musculares, que liberam seu conteúdo com a creatinoquinase ( uma enzima que catalisa a
transferência de um grupamento fosfato da fosfocreatina para o ADP formando ATP como fonte de
energia para a contração muscular) e a mioglobina (molécula armazenadora de O2) para a corrente
sanguínea. Com a lesão das fibras musculares, há alteração significativa na permeabilidade da membrana
e, com isso, liberação dessas enzimas para a circulação. Na rabdomiólise, a mioglobina é liberada para a
corrente sanguínea e entope os rins que filtram o sangue, provocando insuficiência renal que acaba
levando à insuficiência cardíaca.
OBS: Miastenia Grave: A miastenia grave é uma doença autoimune na qual pacientes desenvolvem
anticorpos que bloqueiam ou destroem seus próprios receptores para acetilcolina (ACh), na membrana
pós-sináptica da junção neuromuscular, assim ocorre a fraqueza muscular devido à incapacidade das
junções neuromusculares transmitirem sinais suficientes das fibras nervosas para as fibras musculares.
OBS: Rigor mortis: A rigidez cadavérica acontece quando os músculos se contraem e ficam rígidos
mesmo sem potenciais de ação. Essa rigidez resulta da perda de todo ATP, que é necessário para a
separação das pontes cruzadas dos filamentos de actina durante o processo de relaxamento. Os músculos
permanecem rígidos até que as proteínas musculares degeneram em torno de 15 a 25 horas, o que,
provavelmente, resulta da autólise causa pelas enzimas liberadas pelos lisossomos.
06
● Choque hipovolêmico compensado ( hemorragia por acidente)
● Sinais: Baixa de pressão, alta frequência cardíaca, perfusão periférica reduzida
● O organismo ativou o SNA simpático , baixa da pressão sensibiliza os barorreceptores.
● O SNA simpático atua causando a vaso constrição dos vasos sanguíneos periféricos,
com isso, reduzindo a quantidade de sangue perdido e aumentando a pressão. Priorizando, o aporte sanguíneo
para órgãos vitais.
OBS: Choque cardiogênico: é o choque circulatório que resulta da capacidade diminuída de bombeamento
cardíaco.
● ESTÁGIOS DO CHOQUE
1. Estágio não progressivo (compensado) ---> Mecanismos compensatórios da circulação normal conseguem
fazer a recuperação completa sem ajuda de terapia externa.
2. Estágio progressivo ---> Sem terapia o choque torna-se progressivo, até a morte
3. Estágio irreversível
● CHOQUE HIPOVOLÊMICO (HEMORRÁGICO)
- Ocorre uma baixa do débito cardíaco e da pressão arterial (quando a perda de sangue corresponder a
cerca 40% do volume de sangue total),a hemorragia diminui a pressão de enchimento da circulação e,
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como consequência, diminui o retorno venoso. Como resultado o débito cardíaco cai abaixo do normal o
que influencia na diminuição da PA.
- Mecanismos compensatórios são ativados pelos reflexos simpáticos, uma vez que a hemorragia causa
uma diminuição da pressão das artérias e nas veias pulmonares, os barorreceptores arteriais, por exemplo,
estimula o sistema vasoconstritor simpático, resultando em contração das arteríolas o que aumenta a
resistência periférica total; contração das veias o que ajuda a manter o retorno venoso adequado;
aumento da frequência cardíaca, para melhorar o débito cardíaco.
07
● Paciente hipertenso com aumento da frequência cardíaca
● O bloqueio dos canais de cálcio na célula contrátil reduz a força de contração do músculo cardíaco
● Potencial de ação do músculo estriado cardíaco se dá com a abertura abrupta dos canais de sódio e se
fecham ( devido a alta voltagem) e se abrem os canais de potássio (efluxo de K), milissegundos depois
ocorre a abertura dos canais de cálcio do tipo L que mantém um platô por serem “ lentos” é durante esse
platô que a contratação é efetivada uma vez que aumenta a concentração de cálcio por um período de
tempo e, assim, esse cálcio é distribuído para gerar a contração do músculo. Por fim, os canais de cálcio L
se fecham e os de K continuam com uma maior abertura e um efluxo de K regando a repolarização “
verdadeira”
● Explicar a redução FC
● As células auto-excitáveis ( Nó Sinusal) são diferentes dos canais lentos de cálcio para favorecer a
despolarização
● Medicação: Dialtrizim vai diminuir a ação dos canais de cálcio e consequentemente, vai diminuir as
contrações do músculo cardíaco, diminuindo também a frequência cardíaca
A contração dos miócitos cardíacos é iniciada por impulsos elétricos, conhecido como potenciais de ação.
O impulso começa nas células auto-excitáveis (Nó sinusal), que se disparam espontaneamente devido às
correntes engraçadas, que permitem um pequeno influxo de sódio que resulta na despolarização da
membrana (potencial marcapasso). No limiar os canais de cálcio se abrem, íons de cálcio fluem para
dentro da célula (influxo de Ca), despolarizando, ainda mais a membrana, no seu pico canais de potássio
se abrem, os canais de cálcio se tornam inativos e os íons de potássio deixam a célula ( efluxo de K)
ocorrendo a repolarização. Os miócitos contráteis tem um retículo sarcoplasmático com uma grande
quantidade de cálcio, e despolariza quando é estimulada, quando isso acontece tem mais sódio e cálcio
dentro da célula, estes íons positivos escapam pelas junções gap até a célula adjacente e aumenta a
voltagem da célula. Neste ponto, canais de sódio velozes se abre, criando um influxo rápido de sódio e
um aumento acentuado na voltagem, ocorrendo a despolarização. Na repolarização, canais de cálcio do
tipo-L também se abrem, causando um influxo lento de cálcio, no seu pico, canais de Na se fecham
rapidamente, e canais de potássio se abrem, resultando na fase de repolarização precoce. Os canais de
cálcio se mantém abertos e o efluxo de potássio é equilibrado pelo influxo de cálcio, fase de platô. O
cálcio extracelular induz a liberação de cálcio do RS pelos túbulos T, e o cálcio desencadeia a contração.
Depois, os canais de cálcio se fecham, o efluxo de potássio predomina e a voltagem da membrana retorna
ao seu potencial de repouso.
Desse modo, o bloqueio dos canais de cálcio do tipo L na célula contrátil reduz a força de contração do
músculo cardíaco, por ocorrer uma diminuição do influxo de Ca++, o que influencia na fase 4 de
despolarização SA por haver uma redução da repolarização do potencial de ação precedente, fazendo
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com que o nó SA dispara menos potenciais de ação por unidade de tempo, diminuindo a frequência
cardíaca.
Potencial de Ação Miócitos
1º- Fase 0- Influxo de Na (despolarização rápida)
2º- Fase 1 -Influxo de Ca e efluxo de K ( repolarização inicial) (canais de Na se fecham)
3º- Fase 2- Fase de platô- influxo de Ca pelo canais -L e efluxo de K ( ação dos bloqueadores de canal de
Ca++), ocorre também a liberação de Ca++ doRS induzida por Ca++)
4º-Fase 3 -Rápida repolarização- diminuição do influxo de Ca e aumento do efluxo de K ( canais de Ca se
fecham)
5º- Fase 4- Potencial de membrana de repouso
Obs: Platô - é durante esse platô que a contratação é efetivada uma vez que aumenta a concentração de
cálcio por um período de tempo e, assim, esse cálcio é distribuído para gerar a contração do músculo.
Potencial de Ação no Nó Sinusal
1º- Auto-Excitável
2º- Fase 0, fase ascendente - Influxo de Ca++, principalmente, canais do Tipo-L, mas também canais do tipo
T.
3º- Fase 3, repolarização. efluxo de K+ ( os canais de Ca++ se fecham).
4º- Fase 4, despolarização espontânea ( potencial marcapasso), corrente de influxo de Na+ pelos canais
engraçados, é ativado pela repolarização do potencial de ação precedente, assim cada potencial de ação do
Nó AV é precedido por outro potencial de ação.
Obs: a velocidade de despolarização da fase 4 é um determinante da FC
Se a velocidade de despolarização da fase 4 aumenta, o nó SA dispara mais potenciais de ação por unidade de
tempo, aumentando a frequência cardíaca. Por outro lado, em caso de redução da despolarização da fase
4, o nó SA dispara menos potenciais de ação por unidade de tempo, diminuindo a frequência cardíaca.
08
● Asma brônquica: diminuição do lúmen dos brônquios ( constrição) ( parassimpático/constrição)
● Medicamento: Fenotenol age no receptor B2 (beta) adrenérgico, esse receptor nos pulmões é responsável
pela constrição brônquica o que piora ainda mais a situação em casos de estímulo ao SNA simpático.
Com o uso do medicamento ocorreu uma dilatação dos brônquios e melhora do quadro.
● Entretanto, o medicamento afeta não só o pulmão e é válido ressaltar que nas coronárias os receptores B
(beta) causam dilatação, assim, com o uso do medicamento ocorreu uma constrição das coronárias, e
assim, a frequência cardíaca aumentou abruptamente o que explica a taquicardia.
Simpático: atua no nó SA aumentando a FC ( receptor B1)
e nos brônquios causa dilatação ( receptor B2)
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Parassimpático: diminui a FC e causa constrição brônquica
09
● Edema de pulmão
● Hipertensão Arterial e problemas respiratórios
● Alta pressão, alto retorno venoso, aumento da pressão no ventrículo direito, consequente aumento
da pressão no tronco pulmonar, e veias pulmonares
● Extravasamento de líquido intersticial, formando um edema pulmonar, levando a uma resposta
imunológica e diminuição do lúmen alveolar
● Secreções extravasamento desse sangue no muco
● Dispineia
● Medicamento: Vasodilatador para diminuir a pressão arterial
O edema pulmonar pode ocorrer devida a uma sobrecarga aguda de volume, por exemplo, aumento do
retorno venoso, o que causa um aumento do débito cardíaco. Dessa forma, o coração está recebendo mais
sangue pela veia cava superior e inferior, e mais sangue estar sendo injetado no tronco pulmonar para os
pulmões e para as veias pulmonares, indo para o átrio esquerdo e para o ventrículo esquerdo. Acontece
que o VE se esforça mais para tentar bombear mais sangue o que pode levar a sua hipertrofia. Desse
modo, o VE não consegue diminuir o fluxo que recebe do pulmão, o que causa uma congestão vascular,
pois a pressão nos vasos ultrapassa a pressão colóide osmótica resultando em um extravasamento do
plasma, já que a pressão hidrostática supera a coloidosmótica dificultando a dinâmica dos fluídos e a
hematose. Nos alvéolos, o aumento da pressão causa o rompimento dos capilares justificando a secreção
rosa e espumosa e dispneia, caracterizando edema pulmonar
.
Sintomas com a dispnéia ocorre devido a dificuldade da efetivação das trocas gasosas no pulmão, tosse
produtiva com expectoração sanguinolenta, palidez, cianose.
Além disso, devido ao comprometimento do ventrículo esquerdo, há um aumento de pressão nas câmaras
do coração esquerdo resultando em um extravasamento do plasma, já que a pressão hidrostática supera a
coloidosmótica dificultando a dinâmica dos fluídos e a hematose. Nos alvéolos, o aumento da pressão
causa o rompimento dos capilares justificando a secreção rosa e espumosa e dispneia, caracterizando
edema pulmonar
10
Derrame pleural
● Derrames transudativos: ( baixa quantidade de proteínas); São provocadas pela combinação entre o
aumento da Pressão Hidrostática e diminuição da pressão Coloido Osmótica.
● Derrames exsudativos: São provocados por processos locais causado por aumento da permeabilidade
capilar e resultando em exsudação de líquido.
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O líquido pleural é renovado continuamente por um balanço de forças entre as pressões hidrostática e
osmótica da microcirculação e do espaço pleural. O derrame pleural acontece por mecanismos capazes de
aumentar a entrada ou diminuir a saída de líquido no espaço pleural.
- Aumenta a entrada: O aumento da P hidrostática, e aumento da permeabilidade capilar pleural;
Diminuição da P Osmótica e da P no espaço pleural
- Dificuldade de saída: Diminuição da função linfática e pleural, diminuição da pressão de
enchimento e esvaziamento
-
OBS: Lei de Frank-Starling: Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a
força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeado para a aorta.
OBS:Hipertensão pulmonar/ hipertrofia do VD
A baixa pressão de O2 alveolar causa uma vasoconstrição pulmonar, isso ocorre para reduzir o fluxo de
sangue do pulmão para áreas mal ventiladas, onde o fluxo seria desperdiçado. A vasoconstrição pode
aumentar a resistência pulmonar e causar uma hipertrofia do VD, porque esse tem que vencer uma maior
resistência no tronco pulmonar.
11
● Paciente com dor torácica e palpitações devido a ansiedade
● SNA simpático
● Neurotransmissor adrenérgico
● Vasoconstrição --- Taquicardia
● Ansiolítico para diminuir a FC, ação por diminuir a propagação do impulso
Ativação do SNA Simpático
Ansiedade/Cocaína
A ansiedade pode ser desencadeada por fatores externos e leva a ativação do SNA simpático que libera
neurotransmissores adrenérgicos, epinefrina e norepinefrina, e age em receptores adrenérgicos ( alfa1,
alfa2,beta1, beta2). Ele promove a vasoconstrição periférica, o que provoca a taquicardia como
mecanismo compensatório, e a vasodilatação das coronárias, que também aumenta a FC (taquicardia) age
nas glândulas provocando a sudorese fria. Faz-se necessário a administração de ansiolítico, por que esse
atua estimulando a ação do neurotransmissor GABA que atua reduzindo o funcionamento de grupos
neurais do sistema límbico, o que suprime, por exemplo, circuitos cerebrais utilizados para resposta ao
estresse.
Com o uso da cocaína ocorre a inibição da enzima monoamina oxidase (MAO) que degrada a adrenalina
liberada na fenda sináptica, assim vai haver um excesso de catecolaminas na fenda pós sináptica e uma
estimulação do SNA simpático, com os sintomas.os efeitos que causam são aumento da pressão arterial,
aumento da frequência cardíaca, aumento da força de contração do coração, aumento do débito cardíaco e
broncodilatação.
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Ativação do SNA Parassimpático
Ativação por substâncias como o Carbamato ( chumbinho), Organofosforados.
O carbamato no organismo inibe a enzima acetilcolinesterase, que tem a função de inativar a acetilcolina
nas fendas pós sináptica. Com a inativação desta enzima, irá ocorrer um aumento da resposta colinérgica
muscarínica que irá produzir efeitos parassimpáticos. Com os sintomas que inclui bradicardia, miose e
diurese aumentada.
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● Paciente com mal estar e tontura
● Alteração da PA e da FC
● Explicar o que PA
● PA é regulado pelo débito cardíaco e pela resistência vascular periférica
● Moduladores da PA e da FC: quimiorreceptores que é sensível ao PH dos pulmões, barorreceptores
estimula o SNA. Sistema renina-angiotensina-aldosterona que é responsável pelo controle da pressão de
acordo com a queda de íons no sangue, comisso, eles estimulam a produção de angiotensina 1 que é
convertido em angiotensina 2, pelo ECA, esse sistema estimula a produção de aldosterona que age na
retenção de líquidos,
● Fator natriurético atrial que é sensibilizado pelo extravasamento das fibras cardíacas FC alta, e assim,
volemia
● Seio carotídeo --- SNA parassimpático --- vasodilatação menor PA e FC
A pressão arterial média é igual o débito cardíaco vezes a resistência periférica total, pode ser regulada
pelo SN através do reflexo barorreceptor que tenta recuperar a PA a seu ponto pré determinado em
questão de segundos. Ou pode ser mediado por hormônios, pela renina-angiotensina-aldosterona, que é
uma regulação de forma lenta.
- Reflexo Barorreceptor: Tenta manter a Pa constante por meio de alterações nos comandos
simpáticos e parassimpáticos para o coração e vasos sanguíneos.
Estímulo para a variação rápida de PA, estão localizados nos seio carotídeo e arco aórtico, manda
estímulos para o bulbo,que pode:
1º- Seio carotídeo/ Estimular o SNA parassimpático diminuindo a FR cardíaca por atuar no nó SA
2º-Arco aórtico/ Pode ativar o SNA simpático aumentando a FC e causando vasoconstrição em arteríolas
e veias
Quimiorreceptores para O2-nos corpos carotídeos e aórticos
Sensíveis a baixa de Po2 e aumento da Pco2 q diminuição de PH.
Ativa SNA simpático --- Vasoconstrição
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Ativa SNA parassimpático--- diminui FC
Quimiorreceptores localizados no bulbo
Sensíveis a Co2 e ao PH
Simpático--- Vasoconstrição--- aumento da PA
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