PROTOZOÁRIOS PARASITOLOGIA 6

Prévia do material em texto

PARASITOLOGIA VETERINÁRIA 
 
PROTOZOÁRIOS 
 
FILO PROTOZOA 
3 Subfilos: 
SUBFILO CILIOPHORA: ciliados – rumem 
SUBFILO SARCOMASTIGOPHORA: classe sarcodina – 
amebas e Classe Mastigophora – flagelados. 
SUBFILO APICOMLEXA: Classe piroplasmasida – babesia; 
Classe sporozoasida ou coccidia – esporulados. 
 
CLASSE MASTIGOPHORA – Flagelados 
ORDEM TRICHOMONADIDA – FAMÍLIA 
TRICHOMONADIDAE – GÊNERO TRICHOMONAS E 
TRITRICHOMONAS 
 
 
 
Transmitido através do sexo – cópula ou inseminação 
artificial. Nessa forma flagelada, eles não sobrevivem 
fora do corpo. Possuem 4 flagelos em cima e um 
posterior. 
 
ESPÉCIE: TRITRICHOMONAS FOETUS 
IMPORTÂNCIA: aborto precoce e vulvovaginites em 
bovinos e mais recentemente, colite em gatos. 
Quando esse parasita entra no organismo do animal, ele 
começa a se dividir por divisão binária e vai colonizando 
todo o trato reprodutivo e possui somente essa forma 
protozoita. 
A vaca se não for inseminada, pelas mudanças de pH e 
troca de células de descamação, ela acaba eliminando o 
parasito  Deixar essa vaca presa por 4 meses sem 
inseminação e cópula. 
No touro não há sinal clínico, e acaba sendo o 
transmissor. 
 
Diagnóstico: exame direto e cultura. 
- Retirada dos pelos, lavagem (prepúcio), secagem. 
Equipo de soro, introduz no prepúcio, fecha o óstio 
prepucial, introduzir com uma seringa solução 
fisiológica. 
 
PROFILAXIA E CONTROLE: 
Descanso sexual de 3 a 4 meses das fêmeas. 
Descarte de touros velhos, a idade aumenta a 
profundidade das criptas do prepúcio, onde os parasitos 
se escondem. 
Animais novos e de valor econômico devem ser tratados 
com lavagens prepuciais com acriflavina ou aplicação no 
pênis de cremes de tripoflavina. 
Se o diagnóstico for positivo, todo rebanho deve ser 
considerado positivo, entretanto um animal só pode ser 
considerado negativo após três exames negativos, com 
intervalos de coleta entre 7 e 15 dias. 
 
Flagelados não se tratam com vermífugos. 
 
OUTROS TRICHOMONAS 
- T. vaginalis – mulheres 
- T. tenax – boca: inchaço submandibular e periodontite 
e lesão na mucosa oral. 
- T. gallinae – pombos, trato digestivo. 
 
CLASSE MASTIGOPHORA 
ORDEM DIPLOMONADIDA 
FAMÍLIA HEXAMITIDAE 
GÊNERO GIARDIA 
ESPÉCIE: G. lamblia ou intestinalis. 
Hospedeiros: homem, cães, gatos, bovinos, eqüinos e 
suínos. 
Localização: intestino delgado. 
 
 
 
Também possui forma cística (protege ela do meio – 
imóvel, lançado com as fezes no ambiente, forma para 
contaminação de outros hospedeiros). 
Trofozoíta é a forma que fica causando a lesão. 
Lesão da superfície do epitélio causando destruição 
dessas células e com isso há uma diarréia muito forte. 
 
Sinal clínico: defecando muco e sangue (quando não há 
mais o que defecar) 
 
Controle: higiene das mãos, alimentos, água filtrada ou 
fervida. Remoção das fezes (cistos viáveis 2 semanas). 
Comedouros e bebedouros elevados. Água sanitária, 
amônia quaternária, água fervente. 
 
Diagnóstico: exame microscópico direto de esfregaço de 
fezes – presença de cistos e trofozoítos – pouco sensível 
<20%. 
Flutuação em sulfato de zinco. 
Testar ao menos 3 amostras em uma semana – 
eliminação intermitente de cistos pelas fezes. 
PCR – permitem detectar um único parasita e diferenciar 
espécies e cepas. 
 
ORDEM DIPLOMONADIDA 
FAMÍLIA HEXAMITIDAE 
GÊNERO HISTOMONAS 
Hospedeiros: aves, perus. 
Localização: fígado e cecos. 
 
CARACTERÍSTICAS: transmitidos por nematóides do 
gênero Capillaria e Heterakis. Não produzem cistos. 
 
 
trofozoíta 
 
 
Coloniza o verme e vai para o seu trato reprodutivo. Se 
aloja dentro do ovo. Eliminados para o ambiente até a 
ave ingerir (adquirá 2 parasitas). 
Diagnóstico de Histomonas: ovos de heterakis, 
necropsia. 
Importância: enterohepatite, queda de produtividade, 
morte de aves jovens. 
Controle da doença: criar perus longe de galinhas, 
vermifugar animais e remoção de fezes. 
 
 
 
ORDEM KINETOPLASTIDA 
FAMÍLIA TRYPANOSOMATIDAE 
GÊNEROS: 
TRYPANOSOMA  tripomastigota, amastigota e 
epimastigota. 
LEISHMANIA  promastigota e amastigota 
 
 
 
*amastigota é a forma de bolinha (tecidual). 
Epimastigota está no intestino do barbeiro. 
Tripomastigota é a forma circulante flagelada. 
Alguns trypanosomas possuem somente a forma 
tripomastigota. 
Se diferem pelo cinetoplasmo onde se insere a 
membrana ondulante. Epimastigota está anterior ao 
núcleo e o tripomastigota está posterior ao núcleo 
(ultimo desenho da imagem). 
 
A forma promastigota não tem membrana ondulante 
(segundo desenho na imagem e é a forma circulante da 
Leishmania). 
 
GÊNERO TRYPANOSOMA 
ESPÉCIES 
TRYPANOSOMA CRUZI – tripomastigota, amastigota e 
epimastigota. 
TRYPANOSOMA EVANSI – tripomastigota (eqüinos, 
bovinos, cães). 
TRYPANOSOMA VIVAX – tripomastigota (bovinos, 
ovinos). 
TRYPANOSOMA EQUIPERDUM – tripomastigota 
(eqüideos). 
 
 
 
 
* 
 
amastigota quando chega no tecido que quer atingir 
arredonda e fica daquela forma (imagem 1). 
 
SEÇÃO STERCORARIA 
ESPÉCIE: Trypanosoma cruzi 
Hospedeiros: humanos, primatas, cães e gatos. 
Vetores: hemípteras reduviidae – rhodnius, 
panstrongylus e triatoma. 
 
 
 
 
*triatoma 
 
*transmissão através das fezes; através da picada ele 
somente ingere esses protozoários de um animal já 
contaminado. 
*cinetoplasma bem avantajado. 
 
Formas de transmissão: gravidez da mãe para o feto, 
ingestão por via oral (caldo de cana, suco de açaí com 
barbeiro e fezes trituradas junto ao suco), transfusão de 
sangue, transplante de órgãos, contato de ferimentos 
com material contaminado. 
 
Patogenia: chagoma (aumento de volume, edema, sinal 
agudo da doença), hiperfunção dos órgãos 
(megaesôfago, megacólon, miocardite), lesões no 
sistema cardíaco e digestivo. 
 
SEÇÃO SALIVARIA 
ESPÉCIE: Trypanosoma equiperdum 
Hospedeiros: eqüinos. 
Localização: prepúcio e vagina. 
Diagnóstico: coleta de material de tecidos, sangue 
costuma dar negativo. 
Transmitido através da cópula. 
 
 
 
Sinais clínicos: cicatrizes despigmentadas na vulva, 
inchaço no prepúcio e escroto, paralisia do quarto 
posterior ou paralisia do quarto traseiro.. 
- Manchas edematosas na pele parecendo placas “dólar 
de prata” (medindo 10cm de diâmetro e 1cm de 
espessura). Duram de 3-7 dias e são patognomômicas. 
 
Machos são infectados principalmente por transfusão de 
sangue. 
 
ESPÉCIES: 
Trypanosoma vivax – ruminantes e cavalos. 
Trypanosoma evansi – eqüinos, cães, homens, bovinos, 
gatos, ratos, coelhos. 
Vetores: stomoxys e tabanídeos. 
Localização: sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia: febre, caquexia, anemia, emaciação, queda 
de imunidade, paralisia progressiva dos membros, 
cancro (t. vivax). 
Diagnóstico: dar preferência a coletar sangue de tecidos 
periféricos como orelhas ou cauda. 
 
ORDEM KINETOPLASTIDA 
FAMÍLIA TRYPANOSOMATIDAE 
GÊNERO LEISHMANIA 
 
 
 
 
 
Promastigota é capturada por macrófagos e vai até baço 
e fígado se instalar e se multiplicar (causando aumento 
desses órgãos). 
 
ESPÉCIES: 
Leishmania braziliensis (leishmaniose cutânea) e L. 
chagasi (leishmaniose visceral) 
 
Hospedeiros: 
HD: humanos, primatas, cães e gatos. 
HI: mosquitos psychodidae, do gênero lutzomyia sp. e na 
Europa é flebotomíneos. 
Período de incubação: 2 meses a um ano. 
 
 
Lutzomya 
 
Sinais: alopecia, emagrecimento progressivo, unhas 
longas (não gastas), lesões de pele, aumento de fígado 
e/ou baço. 
 
Diagnóstico: esfregaços (imprints) ou raspados de pele 
corados por LEISHMAN ou GIEMSA. 
- Exames histológicos: biópsia de linfonodos ou de 
medula (ambos para pesquisa de formas amastigotas). 
- PCR 
- Inoculação em animais de laboratório (hamsters). 
- Exames sorológicos para pesquisa de anticorpos; 
imunofluorescência indireta (teste padrão), ELISA, 
hemaglutinação. 
 
Controle: eliminar focos do vetor, produtos repelentes, 
telas nas janelas e evitarestar em ambientes na hora de 
maior atividade do mosquito. 
Tratamento: o medicamento disponível no Brasil é o 
milteforan, uma vez ao dia por 28 dias de tratamento. 
 
FILO PROTOZOA 
SUBFILO APICOMPLEXA 
CLASSE SPOROZOASIDA OU COCCIDIA, CLASSE 
PIROPLASMASIDA. 
Maioria intracelular do epitélio intestinal. 
Complexo apical para penetração nas células. 
 
O ciclo evolutivo divide-se em quatro fases: 
- Esporulação 
 
 
 
- Infecção 
 
 
 
- Esquizogonia 
 
 
- Gametogonia e formação de oocisto 
 
Animal infectado elimina oocistos pelas fezes que não são 
infectantes (se comer, não infecta); se ele ficar mais de 48h 
no ambiente ele acaba tendo uma evolução dentro desse 
oocisto (esporulação com ação da temperatura e umidade) 
e vira infectante. Esse esporocisto, dentro há esporozoítos 
que são as formas que penetram nas células (ex: 4 
esporocisto contendo 2 esporozoíto cada). Para continuar 
esse ciclo, alguém precisa se infectar; vai ser digerido esse 
oocisto liberando os esporocistos que também vão se 
desmanchar e liberar as formas ativas (esporozoítos) que 
irá penetrar na célula, se arredondar e tomar conta da 
célula, passando a terceira fase: multiplicação. Um só se 
divide milhares de vezes – esquizogonia – formando os 
merozoítos que rompem a célula e vão penetrar em novas 
células. Isso costuma acontecer 1 ou 2 vezes causando 
destruição celular. Sintomas como diarréia se for intestinal. 
Esses merozoítos irão se transformar em machos ou 
fêmeas – quarta fase – gametogonia – reprodução sexuada. 
Macho = microgametócito; fêmea = macrogametócito. 
Os machos rompem a célula e vão atrás de uma fêmea, 
penetrando ativamente na célula que elas se encontram. 
Fusão de gametas – gametogonia. Isso faz com que se 
formem os oocitos que também rompem a célula, indo 
para a luz intestinal (por exemplo), sendo liberados com as 
fezes para o ambiente. 
 
*Maior problema em aves e ruminantes (mas também 
cães, ..) 
Há alguns que tem ciclo monoxeno: um ciclo completo 
em só um hospedeiro. Outros são heteróxenos sendo 
uma parte ocorrendo em um hospedeiro e outra em 
outro. 
 
GÊNEROS: Eimeria, Isospora, Cryptosporidium, 
Toxoplasma, Neospora e Cytoisospora. 
 
Eimeria (monoxeno) 
4 esporocisto com 2 esporozoíto cada. 
 
 
Isospora (monoxeno) 
Toxoplasma (podem ou não ter H. intermediário; no 
toxoplasma, somente os felídeos tem capacidade de ter 
gametogonia, portanto só eles podem eliminar os 
oocistos, nós humanos ingerimos os oocistos mas não 
eliminamos nas fezes) 
Cystoisospora (mais para cachorro e gato) 
Neospora (só cães – reprodução sexuada, mas algumas 
espécies podem ter a doença) 
2 esporocisto com 4 esporozoítos em cada. 
 
 
 
Cryptosporidium (monoxeno) – animais 
imunodeprimidos podemos ter mais problemas. 1 
oocisto com 4 esporozoíto (sem esporocisto). Fica na 
superfície celular (dentro mas bem na superfície) 
Esporulam dentro do hospedeiro. Após invasão da 
célula, ocorre esquizogonia e gametogonia que vai 
produzir um oocisto. 
 
 
 
Se for 2 hospedeiros, somente em um ocorre 
gametogonia e no menos importante ocorrerá a 
esquizogonia. 
 
FAMÍLIA EIMERIIDAE 
GÊNERO EIMERIA 
Hospedeiros: bovinos, ovinos, suínos, eqüinos aves, 
répteis, anfíbios, peixes. 
- Coccidiostáticos – evitam esquizogonia. 
Os oocistos eliminados com as fezes do hospedeiro são 
não esporulados. Após 2-3 dias corre esporulação e 
passam a ser infectantes e podem permanecer viáveis 
por 2 a 3 meses. O hospedeiro se contamina ao ingerir o 
oocisto. Na moela (aves) ou estômago há liberação de 
esporozoítos, forma infectante para as células. 
 
 
 
Diagnóstico: fezes frescas 
Controle: manter o ambiente seco e limpo – 1 a 2 dias 
podem esporular. Comedouros e bebedouros elevados, 
desinfetar com hipoclorito de sódio puro. 
- Diarreia, presença de muco e sangue. 
 
 
 
GÊNEROS Cystoisospora e Isospora 
Hospedeiros: carnívoros, suínos, animais silvestres e 
humanos. 
 
 
 
Diagnóstico: exame de fezes pelas técnicas de exame 
direto, flutuação ou sedimentação. 
Patogenia: pouco patogênica, muitos hospedeiros são 
portadores sem apresentar sintomas. 
 
GÊNERO CRYPTOSPORIDIUM 
Hospedeiros: homem e muitos animais como rato, 
macaco, bovino, ovino, caprino, equino, suíno, animais 
silvestres, caninos, felinos.. 
 
 
 
Oocisto tem 4 esporozoítos. Dentro da célula porém 
mais superficialmente. Pode ser ingerido ou inalado. 
*Produtos da reprodução assexuada – cistos ou 
esquizonte. 
Diagnóstico: exame de fezes, flutuação. 
 
CRYPTOSPORIDIUM 
 Na passagem pelo trato gastrointestinal, a parede dos 
oocistos é rompida liberando 4 esporozoítos infectantes 
(Figura 4a). 
 Estes aderem à membrana das células do 
revestimento intestinal e induzem a formação 
do vacúolo parasitóforo (a membrana da célula 
hospedeira reveste o parasito). 
 Nesta localização, os esporozoítos se convertem 
em trofozoítos ficando os mesmos na porção apical da 
célula, revestido por membrana, mas não dentro de seu 
citoplasma (Figura 4 b e 4c). 
 Os trofozoítos passam por merogonia (reprodução 
assexuada) gerando os merontes do tipo I com vários 
merozoítos. 
 Os merozoítos do tipo I são liberados e podem 
infectar novas células do revestimento intestinal, 
repetindo as etapas da reprodução assexuada, 
aumentando a produção de merozoítos do tipo I no 
indivíduo infectado. 
 Opcionalmente, os merozoítos podem se converter 
em merontes do tipo II que liberarão os merozoítos do 
tipo II, os quais iniciarão as etapas da reprodução 
sexuada do parasito. 
 Os merozoítos do tipo II se transformam em micro ou 
macrogamontes com micro e macrogametas em seu 
interior. 
 Um microgametócito fecunda um macrogametócitos 
gerando o zigoto. Este sofrerá meiose gerando 4 
esporozoítos. 
 A maioria dos zigotos (80%) são convertidos 
em oocistos de paredes espessas que contêm 4 
esporozoítos. 
 Apenas 20% dos zigotos se convertem em oocistos de 
paredes finas com quatro esporozoítos. Estes tendem a 
se romper e a liberar os 4 esporozoítos ainda no 
intestino do indivíduo parasitado contribuindo para sua 
autoinfecção e manutenção de uma infecção crônica. 
 Os oocistos podem excistar no lúmen intestinal ou 
mesmo no ambiente externo iniciando um ciclo de vida 
livre do hospedeiro ou podem ser liberados nas fezes 
contaminando o solo, a água, os alimentos e os objetos. 
Até pouco tempo não se conhecia este ciclo de vida livre 
deste parasito. 
 
 
TOXOLASMA GONDII 
TOXOPLASMOSE 
Hospedeiros: definitivo = gatos (gametogonia); 
intermediários = mamíferos. Heteroxeno. 
 
 
Oocisto redondo (na foto não esporulado) somente em 
fezes de felídeos. Uma vez que um animal tem 
esquizogonia nos tecidos, ele vai ser portador pro resto 
da vida do toxoplasma sem sinal clínico. 
O merozoíto quando entra no tecido ele se transforma 
em formas bradizoítas que ficam se multiplicando e que 
podem ficar em latência nos tecidos (sistema imune 
bloqueia esse parasito), mas também pode se reativar, 
saindo dos tecidos, pegando a circulação e se 
distribuindo para outros órgãos – taquizoítos. 
 
O hospedeiro intermediário do Toxoplasma gondii (que 
pode ser um mamífero, ave ou, acidentalmente, o 
homem) ingere os oocistos esporulados, no tubo 
digestivo que liberam taquizoítos que infectam as 
células e passam a multiplicar-se em vários tecidos 
fazendo uma reprodução assexuada (HI). Nos tecidos há 
formação de esquizontes, também chamados de cistos. 
 
Gatos doentes ou idosos tem mais chances de 
eliminação. 
Oocistos sobrevivem meses a anos em ambientes 
quentes e úmidos. Mais freqüente infecção via oral por 
carne: Cistos em 10% carne de ovinos, 25% suínos e 1% 
bovinos. Cistos são inativados em cozimento (60°C). 
 
Infecção humana ocorre por ingestão de cisto 
(esquizonte) em embutidos e carnes mal cozidas, 
ingestão de oocisto esporulado – fezes de gato, 
tranplacentária.20-80% da população é soropositiva. 
Doença de alta prevalência sorológica, mas de baixa 
incidência sintomatológica. 
 
Cistos (merontes ou esquizontes) 
Forma de resistência no organismo, mede entre 20 e 
200µm, contém centenas de bradizoítos. 
As células do sistema imune não agem sobre os cistos  
infecção latente. 
Não há penetração de agentes medicamentosos e 
atuação de anticorpos. 
Queda de imunidade  os bradizoítos são liberados dos 
cistos, tornam-se taquizoítos e reiniciam a multiplicação. 
 
Sintomas – adultos saudáveis 
Subclínica, adenopatias (aumento gânglios linfáticos) – 
auto limitante 
Casos severos: mal estar, febre, mialgia, dor de cabeça, 
dor de garganta, hepato e esplenomegalia. 
15% das adenopatias não esclarecidas são devidas a 
toxoplasmose. 
Raramente – miocardite ou encefalites. 
Em hospedeiro imunodeprimido: 
Fulminante e fatal. 
Toxoplasmose ocular – pico de incidência entre 10-35 
anos. 
Reativação da infecção congênita. 
Infecção primária em adultos pode causar doenças 
oculares. 
SNC. 
 
 
 
Toxoplasmose congênita – doença nos bebês 
Infecção primária adquirida durante a gravidez. Hepato 
e esplenomegalia, retinocoroidite, retardo mental, 
hidrocefalia, trombocitopenia, icterícia. 
 
Diagnóstico no hospedeiro definitivo: exame de fezes 
Diagnóstico nos hospedeiros intermediários: 
imunológicos e PCR. 
 
Controle: usar luvas quando limpar fezes de gatos, evitar 
alimentos crus (verduras), cozinhar a carne acima de 
65°C, tratamento da carne com cloreto de sódio a 3%, 
demonstrou inativar os parasitos em 85% das amostras 
tratadas por um período de pelo menos 3 dias. 
 
GÊNERO NEOSPORA 
Hospedeiros: definitivo: cão (eliminam os cistos). 
Intermediário: ruminantes e eqüinos (equizogonia). 
 
Não há relatos de ocorrência da doença em humanos, 
embora já tenham sido detectados anticorpos contra 
neospora caninum. 
 
TRANSMISSÃO 
VERTICAL (transplacentária) 
Principal forma de disseminação de Neospora caninum 
em bovinos, mantendo a infecção por várias gerações. 
Menos de 10% dos bezerros que nascem de vacas 
infectadas são livres do parasita. 
 
HORIZONTAL (pós-natal) 
Ingestão de água ou alimentos contaminados com 
oocistos liberados pelos cães. 
Cães de área rural  adquirem a infecção pela ingestão 
de alimento contaminado de origem bovina, como fetos, 
membranas fetais e fluidos. 
 
Patogenia: aborto no segundo terço da gestação 
(5meses). Lesões no SNC, músculos esqueléticos, 
placenta. Parasitas nos cérebros dos fetos. 
 
Diagnóstico: encontro de oocistos não é suficiente para 
dar o diagnóstico  semelhança com T gondii e 
Hammondia. 
PCR- reação em cadeia de polimerase. 
Cultivo do agente em cultura de células. 
Métodos imuno-histoquímicos. 
Bioensaio em gerbil. 
Exame sorológico. 
 
 
 
Controle: evitar fezes de cães, tratamento dos cães, feto 
e restos placentários devem ser enterrados ou 
queimados, evitar alimentar cães com carne crua. 
 
Tratamento: 
Bovinos: não há tratamento eficaz, vacas soropositivas 
irão transmitir a doença. 
Cães infectados congenitamente: sulfas. 
Não há tratamento que previna transmissão congênita. 
Vacina. 
 
GÊNERO HEPATOZOON 
Hospedeiros: vertebrado, canídeos. Invertebrado 
Rhipicephalus sanguineus – transmissor – ingestão do 
carrapato. 
 
 
 
 
Esporulação dentro do carrapato. Se for digerido, vai 
liberar esporozoítos que vão pra vários órgãos e 
penetrar nas células sanguíneas (monócitos, neutrófilos) 
e vai formar gametócitos. Na forma de transmissão do 
carrapato – sugar sangue contaminado com 
gametócitos. 
 
Exame clínico: fraqueza, incoordenação membros 
posteriores, alguma dor nos membros posteriores, 
linfadenopatia periférica, membranas mucosas pálidas e 
febre. Presença de gametócitos no interior de 
neutrófilos. (Caso clínico) 
 
FILO PROTOZOA 
SUBFILO APICOMPLEXA 
Características: com complexo apical, parasitas 
intracelulares. Células sanguíneas. 
CLASSE PIROPLASMASIDA 
 
 
 
GÊNERO BABESIA 
Hospedeiro vertebrado: canídeos (B. canis vogeii grande, 
B. gibsoni pequena), bovídeos (B. bovis pequena, B. 
bigemina grande), Equideos (B. caballi grande, B. equi), 
Gatos (B. felis pequena). 
Hospedeiro invertebrado: carrapato (transmissor da 
doença) 
 
 
CICLO 
Quando o carrapato contaminado pica, ele introduz 
esporozoítos que penetram nas células sanguíneas e se 
arredondam  trofozoíto  esquizogonia  
multiplicação dentro da hemácea  merozoíto  
rompem a célula (liberando bilirrubina, hemoglobina nos 
vasos)  luz dos vasos sanguíneos  distribuição corpo, 
penetrando novas hemáceas. 
Carrapato pica animal infectado  ingere merozoítos  
multiplicação dentro do carrapato  gametócitos que 
vão se fusionar formando o zigoto  vai virar oocineto 
móvel que se movimenta pelos órgãos do carrapato 
colonizando os ovários na fêmea infectando todos os 
ovos, outros vão para a glândula salivar onde se 
diferenciam em esporozoítos que é a forma de 
inoculação (hospedeiro definitivo que faz a reprodução 
sexuada, nesse caso o bovino como exemplo seria o 
intermediário, pois só faz a esquizogonia). 
 
Esporogonia: cinetos migram para glândula salivar N  
passam a esporontes  sofrem esporogonia nas gl. 
Salivares dos carrapatos O  Esporozoítos P. 
Merogonia: esquizogonia: reprodução assexuada nas 
hemáceas do hospedeiro vertebrado  Merozoítos 
(A,B,C,D,E,F) 
Gametogonia: ingestão merozoítos G  fusão dos 
gametas no tubo digestivo H  formação de zigoto I  
passa a cineto (móvel) K  migração para órgãos 
carrapato  infectando ovos. 
 
TRANSMISSÃO 
- Transovariana 
- Transestadial (estádio – estádio; heteroxenos) 
Período de incubação: 7-14 dias 
Imunidade não é duradoura  mudança antigênica 
constante 
Necessário contato com o agente. 
Animal imune, mas sem contato com Babesia por mais 
de 6 meses  susceptível. 
As babesias possuem um mecanismo de variação 
antigênica. A recorrência da doença ocorre como um 
resultado da produção de uma nova variação antigênica 
não correspondendo aos anticorpos pré-estabelecidos. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Animais jovens são mais resistentes a babesiose – por 
imunidade passiva. 
Em áreas com carrapatos o ano inteiro, 100% dos 
terneiros de 3-4 meses são parasitados por Babesia sem 
doença clínica pela imunidade passiva. 
Parasitismo por carrapatos infectados desafia o sistema 
imune levando a imunidade adquirida contra a 
enfermidade. 
Surtos ocorrem quando animais são transportados de 
uma zona livre para uma endêmica ou de instabilidade 
enzoótica. 
 
RAÇAS EUROPEIAS E ZEBUÍNAS (européias mais 
susceptíveis – mistura de raças é importante) 
O número de carrapatos é um fator de risco. 
Inoculação muito elevada de babesia spp- resistência 
previamente adquirida pode ser ultrapassada e a doença 
ocorre. 
Banho carrapaticida podem resultar em surtos. 
 
PATOGENIA 
AÇÃO HEMOLÍTICA: eritrólise é decorrente da 
multiplicação assexuada, dos piroplasmídeos de forma 
gradual e progressiva, levando a acentuada diminuição 
do número de hemáceas circulantes. 
 
AÇÃO SOBRE O SISTEMA DIGESTIVO: nos casos graves há 
alterações digestivas como diarréia ou corpostase e 
desidratação, associada a icterícia e anemia em função 
da eritrólise. A nível hepático sobrevem a degeneração 
dos hepatócitos, seguido de billirrubinemia. 
 
SINAIS CLÍNICOS: Animais apáticos, isolados, deitados, 1-
3 semanas de inoculação. Febre alta, anorexia, atonia 
ruminal. Mucosas tornam-se pálidas com a progressão 
da anemia. 
 
Necrópsia: urina apresenta coloração vermelho-escura 
devido a hemoglobinúria. A hemoglobina liberada passa 
ao plasma para então ser expelida pela urina tornando-a 
escura. 
A bexiga fica distendida e contém urina vermelho-escura 
ou coágulo. 
 
Babesia bovis pode desenvolver babesiose cerebral. O 
encéfalo encontra-se de coloração rósea ou róseo-
avermelhada em toda sua superfície. 
Sinais neurológicoscomo incoordenação, deitar-se com 
a cabeça estendida. 
 
DIAGNÓSTICOS CLÍNICO: febre, anemia, debilidade 
geral, prostação, inapetência, perda de peso, 
desidratação e hemoglobinúria. 
B. bovis levará ao bloqueio de capilares e conseqüente 
congestão de órgãos e esta babesia no SNC 
desencadeará quadro neurológico. 
Laboratorial: Esfregaço sanguíneo, PCR. 
 
CONTROLE: dos vetores, tratamento químico dos 
animais. Premunição: infecta e trata. Se utiliza sangue 
coletado de um animal carrapateado, naturalmente 
portador dos 3 agentes da TPB. Vacinas atenuadas. 
 
Equinos: Piroplasmose eqüina ou nutaliose 
Babesia caballi  parasitemias baixas <1%, portadores 
por 1-3 anos, tende a ser menos patogênica: sintomas 
clínicos menos severos. Período de incubação entre 10-
30 dias. 
Theileria equi  infecções persistentes por toda a vida: 
o animal perpetua o agente, divisão em 4 merozoítos 
(cruz de malta), desenvolvimento primário em linfócitos, 
período de incubação entre 12-19 dias. 
 
Cães – babesia canis vogeli – grande; babesia gibsoni – 
pequena 
Sintomas: doença hemolítica, anemia progresiva, pode 
ocorrer choque endotóxico e alterações de coagulação. 
Anemia, febre, anorexia, desidratação, perda de peso, 
dor abdominal e sensibilidade renal a palpação. 
Babesiose cerebral. 
 
Rangelia vitalli 
A doença é conhecida como peste do sangue. Grande 
piroplasma. 
Em esfregaços de sangue de canídeos pode ser 
encontrado nos eritrócitos com formato pleomórfico 
que pode variar de formas ovais, arredondadas ou 
piriformes muito semelhantes as formas eritrocíticas de 
B. vogeli. 
Também infecta leucócitos e células endoteliais dos 
capilares.  HD: Amblyomma aurealatum. 
Sangramento nas orelhas, boca, icterícia. 
 
Métodos diretos diagnósticos: 
Esfregaço sanguíneo, fase aguda diferenciar de 
anaplasma (bovinos). 
PCR 
Necropsia  lesões e histopatológico. 
Métodos indiretos: testes sorológicos (úteis para 
animais na fase crônica ou assintomáticos  baixa 
parasitemia): ELISA, imunofluorescência indireta. 
 
Coleta de sangue de vasos periféricos como orelhas e 
cauda pois devido ao baixo calibre, as hemáceas ficam 
presas. 
 
RICKETSIAS 
GÊNERO EHRLICHIA 
ESPÉCIE: EHRLICHIA 
Hospedeiros: canis 
Rhipicephalus sanguineus. 
Localização: interior de leucócitos. Penetra e fica 
marcando esses leucócitos. 
 
 
 
Tipos de transmissão: Carrapato, iatrogênica (mão do 
homem, objetos contaminados). 
Período de incubação: 1-3 semanas. 
Patogenia: febre, anemia, trombocitopenia. 
Diagnótico: imunodiagnótico ou esfregaço sanguíneo. 
Profilaxia: tratamento dos animais com tetraciclinas – 
doxiciclina. 
 
GÊNERO ANAPLASMA 
Hospedeiros: bovinos – R. boophilus microplus e insetos 
hematófagos. 
Localização: interior de hemáceas. 
Tipos de transmissão: carrapato, fômites, 
transplacentária, insetos hematófagos. 
 
Parasitismo: os corpúsculos iniciais aderem-se às 
hemáceas e sua entrada se dá por invaginação da 
membrana citoplasmática, embolsamento do 
microrganismo e a posterior formação do vacúolo 
parasitóforo. Logo após penetração no eritrócito, o 
corpúsculo inicial se multiplica por divisão binária. 
Período de incubação: 3-4 semanas. 
 
Diagnóstico: imunodiagnóstico ou esfregaço sanguíneo 
de sangue capilar, obtido da ponta da orelha ou coxins, 
isto ocorre em virtude da diminuição da plasticidade da 
hemácea (ocasionada pela alteração da membrana 
eritrocitária pelo parasita) e do conseqüente acúmulo de 
hemáceas parasitadas em vasos de menor calibre como 
capilares. 
 
Profilaxia: tratamento dos animais com tetraciclinas, 
premunição, banhos. 
 
Patogenia: na anaplasmose não há hemólise 
intravascular, as hemáceas parasitadas e ou marcadas 
são fagocitadas a nível de baço principalmente. 
A anemia é conseqüência da remoção dos eritrócitos 
parasitados da circulação. 
Pode ocorrer um processo imuno-mediado, 
determinado pela destruição de eritrócitos normais. 
 
TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA 
Associação de babesiose e anaplasmose bovina. 
Enfermidade decorrente da destruição massiva de 
eritrócitos. 
Babesia ocorre em regiões tropicais e sub-tropicais do 
mundo. Anaplasma ocorre em regiões tropicais e 
subtropicais onde há insetos hematófagos.