PROBLEMA 7- MODULO FUNÇÕES

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PROBLEMA 7 - EXPERIMENTAÇÃO
OBJETIVO 1 – ENTENDER O CONTROLE 
AUTONÔMICO DOS SEIS CARÓTIDOS E DO TÔNUS 
MUSCULAR. 
"Tônus" Simpático e Parassimpático 
Normalmente, os sistemas simpático e parassimpático 
estão continuamente ativos, e a intensidade da 
atividade basal é conhecida como tônus simpático e 
tônus parassimpático, respectivamente. 
O valor do tônus é que ele permite a um só sistema 
nervoso aumentar ou diminuir a atividade do órgão 
estimulado. Por exemplo, o tônus simpático 
normalmente mantém quase todas as arteríolas 
sistêmicas constritas até cerca de metade do seu 
diâmetro máximo. Aumentando o grau de 
estimulação simpática acima da normal, esses vasos 
podem ser constringidos ainda mais; por sua vez, 
diminuindo a estimulação abaixo do normal, as 
arteríolas podem ser dilatadas. Se não fosse pelo 
contínuo tônus simpático de fundo, o sistema 
simpático poderia causar somente vasoconstrição, 
nunca vasodilatação. 
 Outro exemplo interessante de tônus é o “tônus” de 
fundo do sistema parassimpático no trato 
gastrointestinal. A retirada cirúrgica da inervação 
parassimpática para a maior parte do trato digestivo, 
cortando-se os nervos vagos, pode causar “atonia” 
gástrica e intestinal grave e prolongada, resultando no 
bloqueio de boa parte da propulsão gastrointestinal 
normal e constipação séria, mostrando dessa forma 
que o tônus parassimpático no trato digestivo nas 
condições normais é muito necessário. 
Esse tônus pode ser diminuído pelo cérebro, inibindo 
dessa forma a motilidade gastrointestinal, ou pode ser 
aumentado, promovendo assim atividade 
gastrointestinal aumentada. 
Efeito da Perda do Tônus Simpático ou 
Parassimpático após Desnervação. 
Imediatamente após o nervo simpático ou 
parassimpático ser seccionado, o órgão iner- vado 
perde seu tônus simpático ou parassimpático. No caso 
dos vasos sanguíneos, por exemplo, cortar os nervos 
simpáticos resulta, dentro de 5 a 30 segundos, em 
vasodilatação quase máxima. Entretanto, durante 
minutos, horas, dias ou semanas, o tônus intrínseco 
no músculo liso dos vasos aumenta — isto é, tônus 
aumentado, causado por força contrátil aumentada 
do músculo liso, que não é o resultado de estimulação 
simpática, mas de adaptações bioquímicas das 
próprias fibras musculares lisas. Esse tônus intrínseco 
depois de certo tempo restaura a vasoconstrição 
quase ao normal. 
Efeitos basicamente iguais ocorrem na maioria dos 
outros órgãos efetores sempre que o tônus simpático 
ou parassimpático é perdido. Isso é, a compensação 
intrínseca se desenvolve rapidamente para levar a 
função do órgão de volta quase ao seu nível basal 
normal. Entretanto, no sistema parassimpático, a 
compensação às vezes necessita de muitos meses. Por 
exemplo, a perda do tônus parassimpático no coração 
depois de vagotomia cardíaca (secção do nervo vago) 
aumenta a frequência cardíaca para 160 batimentos 
por minuto no cão, e ela ainda estará parcialmente 
elevada 6 meses depois. 
 
No experimento dessa figura, foi administrada 
anestesia espinhal total do animal, que bloqueou toda 
a transmissão dos impulsos nervosos simpáticos da 
medula para a periferia. Como resultado, a pressão 
arterial caiu de 100 para 50 mmHg, demonstrando o 
efeito da perda do tônus vasoconstritor em todo o 
corpo. Alguns minutos depois, uma pequena 
quantidade do hormônio norepinefrina foi injetada no 
sangue (a norepinefrina é a principal substância 
hormonal vasoconstritora secretada pelas 
terminações das fibras nervosas vasoconstritoras 
simpáticas em todo o corpo). Quando o hormônio 
injetado foi transportado pelo sangue 
para os vasos sanguíneos, estes novamente se 
contraíram e a pressão arterial aumentou até nível 
ainda maior que o normal durante 1 a 3 minutos, até 
a degradação da norepinefrina. 
CONTROLE AUTONÔMICO DOS SEIOS CARÓTIDOS 
Os barorreceptores são extremamente abundantes na 
carótida interna, pouco acima da bifurcação 
carotídea, na área conhecida como Seio Carotídeo e 
na parede do arco aórtico. 
Quando ocorre o estiramento desses barorreceptores, 
detectando alteração na pressão, estes enviam 
mensagens através dos nervos Glossofaríngeos e 
Nervo Vago para o Núcleo do Trato Solitário 
devolvendo as respostas Simpáticas ou 
Parassimpáticas. 
OBJETIVO 2 – DISCUTIR A ÉTICA E A VALIDADE NO 
USO DE ANIMAIS NAS PESQUISAS CIENTÍFICAS. 
A abordagem da utilização de animais em pesquisa 
experimental tem sido relacionada aos seus aspectos 
técnicos, éticos e políticos. 
Sob o aspecto ético, a relação entre os homens e os 
animais é vista como uma questão de moralidade. Já 
sob a visão política ou jurídica, essa interação é vista 
segundo a regulamentação de leis que dizem respeito 
também à experimentação animal. 
Os experimentos devem ser planejados para evitar 
estresse, dor ou sofrimento desnecessário aos 
animais. A escolha dos delineamentos experimentais 
deve selecionar aqueles que utilizam menor número 
de animais, que envolvem menor grau de 
sensibilidade neurofisiológica, ou seja, causam menor 
dor, sofrimento, estresse e prejuízos duradouros. 
Cientistas que estudam as reações dos animais 
reconhecem que eles possuem consciência e memória 
e são capazes de sofrer, sentir dor, ter medo e lutar 
tenazmente pela vida. 
A principal motivação para a condução de pesquisas é 
encontrar soluções para o tratamento efetivo ou para 
a prevenção das doenças que continuam a flagelar os 
seres humanos. É preciso ter em conta que a ética 
assume dois aspectos: o positivo, derivado do 
empenho em prevenir ou aliviar o sofrimento dos 
seres humanos; e o aspecto negativo, que já 
demonstrou que, em várias pesquisas, os animais 
foram expostos ao sofrimento. 
No Brasil, a primeira preocupação manifestada 
legalmente sobre o bem-estar dos animais foi o 
Decreto Federal nº 24.645, de 193420. O decreto 
estabeleceu multas e prisão aos que praticassem atos 
de abuso ou crueldade em qualquer animal, 
reconhecendo timidamente as práticas efetuadas com 
interesse científico. 
• Padrões éticos aceitáveis para utilização de animais: 
1. Os profissionais envolvidos no manejo de animais 
de experimentação devem ter capacitação 
comprovada. 
2. Os experimentos em animais somente podem ser 
realizados após o pesquisador comprovar a relevância 
do estudo para o avanço do conhecimento e 
demonstrar que o uso de animais é a única maneira 
de alcançar os resultados desejados. 
3. Os métodos alternativos à utilização de animais tais 
como cultura de células e/ou tecidos, modelos 
matemáticos ou simulações em computadores, 
devem ser utilizados sempre que possível, evitando o 
uso de animais. 
 4. Os animais devem ser tratados com respeito e de 
forma humanitária. 
5. Condições de vida adequadas devem ser garantidas 
para os animais. 
A CEUA (Comissão de Ética na Utilização de 
Animais) destina-se a fazer a revisão ética de toda e 
qualquer proposta de atividade científica ou 
educacional que envolva a utilização de animais vivos 
não-humanos, essencialmente de grupos vertebrados, 
sob a responsabilidade da instituição, seguindo e 
promovendo as diretrizes normativas nacionais e 
internacionais para pesquisa e ensino envolvendo tais 
animais. 
É dever primordial da CEUA a defesa do bem-estar 
dos animais em sua integridade, dignidade e 
vulnerabilidade, assim como zelar pelo 
desenvolvimento da pesquisa e do ensino segundo 
elevado padrão ético e acadêmico. 
Antes de qualquer atividade envolvendo um animal, o 
pesquisador ou professor deverá encaminhar a sua 
proposta à CEUA, com a ciência de seu superior 
hierárquico, e só poderá iniciar a pesquisa ou 
atividade educacional envolvendo animais após a 
avaliação do Comitê, apresentada em Parecer. 
Entende-se por utilização: manipulação, captura, 
coleta, criação, experimentação (invasiva ou não-
invasiva), realização de exames ou procedimentos 
cirúrgicos, ou qualquer outro tipo de intervençãoque 
possa causar estresse, dor, sofrimento, mutilação 
e/ou morte. 
Utilização de Animais não-vivos deve obedecer a 
legislação e os regulamentos internos em vigor, além 
de ser compatível, por analogia, com as norma éticas 
do regimento da CEUA. 
OBJETIVO 3 – ENTENDER OS MECANISMOS DE AÇÃO 
DA ADRENALINA, ACETILCOLINA E ATROPINA NA 
ELETROMECÂNICA CARDÍACA. 
As fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas 
secretam principalmente uma das duas substâncias 
transmissoras sinápticas: acetilcolina ou 
norepinefrina. As fibras que secretam acetilcolina são 
chamadas colinérgicas. As que secretam norepinefrina 
são chamadas adrenérgicas, termo derivado de 
adrenalina, que é o nome alternativo para a 
epinefrina. 
ADRENALINA 
 A adrenalina ou epinefrina é um hormônio secretado 
pela glândulas suprarrenais e que atua no sistema 
nervoso simpático (neurotransmissor). O hormônio 
adrenalina é liberado em momentos de stress, medo, 
perigo, pavor ou fortes emoções. A adrenalina serve 
como um mecanismo de defesa do organismo, 
preparando-o para uma situação de emergência. 
 A adrenalina é incapaz de atravessar a membrana 
plasmática, e sua atividade é facilitada pelos 
receptores α e β adrenérgicos da membrana. 
 Quando a adrenalina é liberada ocorrem reações no 
corpo que o preparam para um determinado esforço, 
em resposta a situação de stress. 
 Efeitos da Adrenalina no SCV 
 A maioria das ações da adrenalina ocorre no sistema 
cardiovascular. 
 A adrenalina aumenta a força de contração cardíaca 
(efeito inotrópico positivo: ação β 1) e aumenta a 
frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo: 
ação β1). Estes efeitos levam a uma maior demanda 
de oxigênio no miocárdio. 
 A adrenalina faz constrição das arteríolas da pele, 
das mucosas, e vísceras (efeitos α 1); e dilata os vasos 
que irrigam o fígado e a musculatura esquelética 
(efeitos beta 2). O fluxo sanguíneo renal é diminuído. 
Ocorre um aumento na pressão sistólica e uma 
pequena diminuição na pressão diastólica. 
 Em baixas doses, o efeito beta (vasodilatação) no 
sistema cardiovascular predomina, enquanto que em 
altas doses os efeitos alfa (vasoconstrição) são mais 
evidentes. A adrenalina promove vasoconstrição 
periférica. 
ACETILCOLINA 
 A Acetilcolina (ACH) é um hormônio 
neurotransmissor produzido pelo sistema nervoso 
(central e periférico). 
 Esse hormônio atua no organismo como um 
mecanismo mensageiro entre os neurônios (células 
nervosas). Sendo assim, os maiores efeitos dele 
recaem sobre os sistemas cardiovascular, muscular, 
excretor, respiratório e nervoso. 
 Efeitos da Acetilcolina no SCV 
 A vasodilatação (dilatação das veias, o que faz com 
que o sangue corra mais depressa nas veias); Redução 
da frequência cardíaca a partir da diminuição da 
contração do coração (regulando a taxa cardíaca); 
Redução da força de contração cardíaca e queda da 
condução nervosa nos nodos sinoatrial e 
atrioventricular. 
ATROPINA 
 A atropina é um alcaloide, encontrado na planta 
Atropa belladonna (beladona) e outras de sua família. 
 Tem absorção veloz no trato gastrintestinal. Ela 
também chega a circulação quando for aplicada 
topicamente na mucosa do corpo. A absorção pela 
pele íntegra é pequena, embora seja eficiente na 
região retroauricular (atrás da orelha). O metabolismo 
hepático é responsável pela eliminação de 
aproximadamente 50% da dose, enquanto o restante 
é eliminado inalterado na urina. A atropina atravessa 
a barreira placentária. A atropina é absorvida 
rapidamente pelo trato gastrointestinal. Tem meia-
vida de 2 horas aproximadamente. 
 A atropina é um antagonista competitivo das ações 
da acetilcolina (ACh) e outros agonistas muscarínicos; 
ela compete com estes agonistas por um local de 
ligação comum no receptor muscarínico. Como o 
antagonismo da atropina é competitivo, ele pode ser 
anulado se a concentração da ACh ou agonistas 
colinérgicos nos locais receptores do órgão efetor for 
aumentada suficientemente. Todos os receptores 
muscarínicos (M1 a M5) são bloqueados pela 
atropina: os existentes nas glândulas exócrinas, 
músculos liso e cardíaco, gânglios autônomos e 
neurônios intramurais. 
 Efeito da Atropina no SCV 
 Atua bloqueando o efeito do nódulo sinoatrial, o que 
aumenta a condução através do nódulo 
atrioventricular e consequentemente o batimento 
cardíaco. O efeito principal da atropina no coração é 
alterar a frequência cardíaca. Embora a resposta 
predominante seja taquicardia, a frequência cardíaca 
muitas vezes diminui transitoriamente com as doses 
clínicas médias. Em doses clínicas, a atropina reverte 
totalmente a vasodilatação periférica e a redução 
súbita da pressão sanguínea causadas pelos ésteres 
da colina. Por outro lado, quando administrada, 
isoladamente, seu efeito nos vasos sanguíneos e 
pressão arterial não é acentuado nem constante. A 
atropina pode ser considerada como o tratamento 
inicial dos pacientes com infarto agudo do miocárdio, 
nos quais o excesso de tônus vagal provoca 
bradicardia sinusal ou nodal. A ação cardiovascular 
depende da dose. Em baixas doses há a diminuição da 
 
frequência cardíaca, pois o efluxo eferente vagal é 
ativado, bloqueado o M1 nos neurônios inibitórios 
pré-juncionais, permitindo a libertação de acetilcolina. 
Já em altas doses a atropina bloqueia os receptores 
M2 no nódulo sinoatrial e a frequência cardíaca 
aumenta. 
CONTROLE AUTÔNOMO DAS FUNÇOES CV 
 Embora o coração possua seus próprios sistemas 
intrínsecos de controle e possa continuar a operar, 
sem quaisquer influências nervosas, a eficácia da ação 
cardíaca pode ser muito modificada pelos impulsos 
reguladores do sistema nervoso central. O sistema 
nervoso é conectado com o coração através de dois 
grupos diferentes de nervos do sistema nervoso 
autônomo: parassimpáticos e simpáticos. A 
estimulação dos nervos parassimpáticos causa os 
seguintes efeitos sobre o coração: (1) diminuição da 
frequência dos batimentos cardíacos; (2) diminuição 
da força de contração do músculo atrial; (3) 
diminuição na velocidade de condução dos impulsos 
através do nódulo AV (átrio-ventricular) , aumentando 
o período de retardo entre a contração atrial e a 
ventricular; e (4) diminuição do fluxo sanguíneo 
através dos vasos coronários que mantêm a nutrição 
do próprio músculo cardíaco. 
 Todos esses efeitos podem ser resumidos, dizendo-
se que a estimulação parassimpática diminui todas as 
atividades do coração. Usualmente, a função cardíaca 
é reduzida pelo parassimpático durante o período de 
repouso, juntamente com o restante do corpo. Isso 
talvez ajude a preservar os recursos do coração, pois 
durante os períodos de repouso, indubitavelmente há 
um menor desgaste do órgão. 
 A estimulação dos nervos simpáticos apresenta 
efeitos exatamente opostos sobre o coração: (1) 
aumento da frequência cardíaca, (2) aumento da força 
de contração, e (3) aumento do fluxo sanguíneo 
através dos vasos coronários visando a suprir o 
aumento da nutrição do músculo cardíaco. Esses 
efeitos podem ser resumidos, dizendo-se que a 
estimulação simpática aumenta a atividade cardíaca 
como bomba, algumas vezes aumentando a 
capacidade de bombear sangue em até 100 por cento. 
Esse efeito é necessário quando um indivíduo é 
submetido a situações de estresse, tais como 
 exercício, doença, calor excessivo, ou outras 
condições que exigem um rápido fluxo sanguíneo 
através do sistema circulatório. Por conseguinte, os 
efeitos simpáticos sobre o coração constituem o 
mecanismo de auxílio utilizado numa emergência, 
tornando mais forte o batimento cardíaco quando 
necessário. 
 Os neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso 
simpático secretam principalmente noradrenalina, 
razão pela qual são denominados neurônios 
adrenérgicos. A estimulação simpática do cérebro 
também promove a secreção de adrenalina pelas 
glândulas adrenaisou suprarrenais. A adrenalina é 
responsável pela taquicardia (batimento cardíaco 
acelerado), aumento da pressão arterial e da 
frequência respiratória, aumento da secreção do suor, 
da glicose sanguínea e da atividade mental, além da 
constrição dos vasos sanguíneos da pele. 
 O neurotransmissor secretado pelos neurônios pós-
ganglionares do sistema nervoso parassimpático é a 
acetilcolina, razão pela qual são denominados 
colinérgicos, geralmente com efeitos antagônicos aos 
neurônios adrenérgicos. Dessa forma, a estimulação 
parassimpática do cérebro promove bradicardia 
(redução dos batimentos cardíacos), diminuição da 
pressão arterial e da frequência respiratória, 
relaxamento muscular e outros efeitos antagônicos 
aos da adrenalina. 
 Em geral, a estimulação do hipotálamo posterior 
aumenta a pressão arterial e a frequência cardíaca, 
enquanto que a estimulação da área pré-óptica, na 
porção anterior do hipotálamo, acarreta efeitos 
opostos, determinando notável diminuição da 
frequência cardíaca e da pressão arterial. Esses efeitos 
são transmitidos através dos centros de controle 
cardiovascular da porção inferior do tronco cerebral, e 
daí passam a ser transmitidos através do sistema 
nervoso autônomo. 
OBJETIVO 4 – COMPEENDER COMO OCORRE 
ALTERAÇÕES DA FC E PA QUANDO HÁ OCLUSÃO DAS 
CARÓTIDAS ACIMA E ABAIXO DA BIFURCAÇÃO 
(MECANISMO DE REFLEXO, NEUROTRANSMISSORES 
ENVOLVIDOS E IMPORTÂNCIA FISIOLÓGICA). 
Quando a oclusão ocorre abaixo do seio carotídeo, 
promove uma típica alteração reflexa da pressão 
arterial. Isso reduz a pressão nos seios carotídeos, 
resultando na diminuição dos sinais dos 
barorreceptores e menor efeito inibitório sobre o 
centro vasomotor, que passa a ser então muito mais 
ativo que o normal, fazendo com que a pressão 
arterial aumente e permaneçam elevada durante os 
10 minutos em que as carótidas permanecem 
obstruídas. A remoção da oclusão permite que a 
pressão nos seios carotídeos se eleve, e o reflexo dos 
seios carotídeos provoca então a queda imediata da 
pressão aórtica até nível ligeiramente abaixo do 
normal, como supercompensação reflexa, seguida 
pelo retorno ao normal 1 minuto depois. 
Quando a oclusão ocorre acima do seio carotídeo, 
ocorre o fenômeno inverso. Pois o sangue vai fica 
acumulado, fazendo com que os receptores entendam 
que a pressão está se elevando. Manda-se mensagem 
para o SNC para que diminua a pressão, através de 
estímulos parassimpáticos. Ao retirar a oclusão, 
permite que a pressão diminua, se regulando.