Mecanismos de ajuste da frequência cardíaca

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Universidade Tiradentes - Medicina
Mecanismos de ajuste da FC
fisiologia
O batimento cardíaco ocorre
aproximadamente com 100 bpm na
ausência completa de qualquer
influência nervosa ou hormonal sobre o
nó SA.
Entretanto a FC pode ser maior ou
menor, visto que o nó SA sob constante
influência dos nervos e dos hormônios.
Numerosos neurônios
pós-ganglionares simpáticos e
parassimpáticos terminam no nó SA
Simpáticos → Aumentam a FC,
aumenta a inclinação do potencial
marcapasso, aumenta a
permeabilidade dos canais do tipo F,
entrada de Na+ → despolarização
mais rápida
Parassimpáticos → Diminuem a FC,
efeito oposto ao simpático e além
disso também hiperpolariza a célula
No repouso a influência dos neurônios
parassimpáticos é maior, de modo que
a frequência cardíaca no repouso está
entre 70-75 bpm (abaixo da
frequência inerente de 100 bpm)
● Estimulação simpática e
parassimpática
● Epinefrina: Principal hormônio
liberado pela medula
suprarrenal, que acelera o
coração ao atuar sobre os
mesmos receptores
beta-adrenérgicos no nó SA
que a norepinefrina liberada
dos neurônios.
● Alterações na temperatura
corporal
● Alterações nas concentrações
plasmáticas de eletrólitos
● Hormônios
Durante o exercício, o débito cardíaco
pode aumentar 5 L/min do repouso
para cerca de 35 L/min em atletas
treinados.
Conforme esperado, o fluxo sanguíneo
é aumentado em várias partes do
corpo:
● Os músculos em exercício:
maior parte do aumento do
débito.
● Coração: de modo a suprir o
aumento do metabolismo e da
carga de trabalho
● A pele, se houver necessidade
de dissipar o calor gerado pelo
metabolismo.
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Os aumentos do fluxo, resultam da
vasodilatação arteriolar que ocorre
neles.
Tanto no músculo esquelético quanto
no músculo cardíaco, a vasodilatação
é mediada por fatores metabólicos
locais, enquanto a vasodilatação na
pele é obtida principalmente por uma
diminuição no disparo dos neurônios
simpáticos para a pele.
Ao mesmo tempo, observa-se uma
vasoconstrição arteriolar dos rins e nos
órgãos gastrintestinais. Essa
vasoconstrição é produzida pelo
aumento de atividade dos neurônios
simpáticos e manifesta-se por
diminuição do fluxo sanguíneo.
A vasodilatação das arteríolas no
músculo esquelético, no músculo
cardíaco e na pele causa diminuição
da resistência periférica total ao fluxo
sanguíneo, e é, em parte, compensada
pela vasoconstrição das arteríolas em
outros órgãos. Todavia, essa alteração
compensatória não é capaz de
compensar a enorme dilatação das
arteríolas musculares, e o resultado
final consiste em diminuição da
resistência periférica total.
A pressão arterial média é o produto
aritmético do débito cardíaco pela
resistência periférica total.
Durante a maioria das formas de
exercício:
● o débito cardíaco tende a
aumentar ligeiramente mais do
que a diminuição da resistência
periférica total
● A pressão arterial média
habitualmente aumenta em
pequeno grau
● A pressão de pulso aumenta
significativamente devido a um
aumento do volume sistólico e à
velocidade de ejeção do
volume sistólico que aumenta
significativamente a pressão
sistólica.
O aumento do débito cardíaco
durante o exercício se deve a grande
elevação da frequência cardíaca e
pequeno aumento do volume sistólico.
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A elevação da frequência cardíaca é
causada por uma diminuição da
atividade parassimpática para o nó SA
e aumento da atividade simpática.
O crescimento do volume sistólico
deve-se a uma elevação da
contratilidade ventricular, que se
manifesta por um aumento da fração
de ejeção e é mediado pelos neurônios
simpáticos. Entretanto existe um
pequeno aumento (cerca de 10%) no
volume diastólico final ventricular. Em
virtude desse enchimento aumentado,
o mecanismo de Frank-Starling
contribui para o crescimento do
volume sistólico.
Entretanto, esses fatores por si sós não
são suficientes para explicar o aumento
do débito cardíaco. O fato é que o
débito cardíaco pode aumentar para
níveis elevados somente se os
processos periféricos que favorecem o
retorno venoso ao coração forem
simultaneamente ativados no mesmo
grau. Caso contrário, o encurtamento
do tempo de enchimento em
decorrência da frequência cardíaca
elevada reduziria o volume diastólico
final e, portanto, o volume sistólico
(pelo mecanismo de Frank-Starling).
Os fatores que promovem o retorno
venoso durante o exercício são:
● Aumento da atividade da
bomba do músculo esquelético,
● Aumento da profundidade e
frequência da inspiração (a
bomba respiratória),
● Aumento do tônus venoso
mediado simpaticamente,
● maior facilidade do fluxo
sanguíneo das artérias para as
veias através das arteríolas
dilatadas do músculo
esquelético.
A vasodilatação das arteríolas no
músculo esquelético e no músculo
cardíaco quando o exercício está
sendo realizado representa uma
hiperemia ativa, em consequência dos
fatores metabólicos locais dentro do
músculo
Exercício e o Sistema de
Anteroalimentação:
Durante o exercício o córtex cerebral
gera impulsos para um ou mais centros
de controle e as vias descendentes
desses centros para os neurônios
pré-ganglionares autônomos
apropriados desencadeiam o padrão
de disparo típico do exercício. Esses
centros tornam-se ativos, e ocorrem
alterações da função cardíaca e
vascular até mesmo antes do início do
exercício.
Uma vez iniciado o exercício, se o
fluxo sanguíneo e as demandas
metabólicas não estiverem
compatíveis, podem surgir alterações
químicas locais no músculo,
particularmente durante o exercício
intenso. Essas alterações ativam os
quimiorreceptores no músculo.
Impulsos aferentes partindo desses
receptores vão ao centro
cardiovascular bulbar e facilitam os
impulsos que partem dos centros
cerebrais superiores e alcançam os
neurônios autônomos. O resultado
consiste em um aumento adicional da
frequência cardíaca, da contratilidade
miocárdica e da resistência vascular
nos órgãos não ativos (ajuste entre o
bombeamento do coração e as
quantidades totais de oxigênio e
nutrientes necessárias para os
músculos).
Mecanorreceptores nos músculos em
exercício também são estimulados e
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fornecem impulsos para o centro
cardiovascular bulbar.
Barorreceptores: As pressões média e
pulsátil aumentam durante o exercício,
os barorreceptores arteriais irão
responder a essas pressões elevadas e
sinalizar para um aumento do efluxo
parassimpático e a diminuição do fluxo
simpático (se contrapõe à elevação da
pressão arterial).
Os reflexos que regulam de modo
homeostático a pressão arterial
originam-se principalmente com os
receptores arteriais que respondem a
mudanças de pressão. Dois desses
receptores são encontrados onde as
artérias carótidas comuns direita e
esquerda dividem-se= seio carotídeo
(o termo seio denota um recesso,
espaço ou canal dilatado). Nessa
divisão, a parede da artéria é mais fina
do que o habitual e contém um grande
número de prolongamentos neuronais
sensitivos ramificados, e os neurônios
sensitivos são altamente sensíveis ao
estiramento ou à distorção. O grau de
estiramento da parede está
diretamente relacionado com a
pressão dentro da artéria. Por
conseguinte, os seios carotídeos atuam
como sensores de pressão ou
barorreceptores. Uma área
funcionalmente semelhante aos seios
carotídeos é encontrada no arco da
aorta e denominada barorreceptor do
arco aórtico. Os dois seios carotídeos
e o barorreceptor do arco aórtico
constituem os barorreceptores
arteriais.
Neurônios aferentes partem desses
barorreceptores até o tronco
encefálico (bulbo), fornecendo
impulsos aos neurônios dos centros de
controle cardiovascular localizados aí.
Potenciais de ação registrados em
neurônios aferentes isolados do seio
carotídeo demonstram o padrão de
resposta dos barorreceptores.
Em determinada pressão no estado de
equilíbrio dinâmico, por exemplo, de
100 mmHg, há uma certa frequência
de descarga pelo neurônio. Essa
frequência pode ser aumentada pela
elevação da pressão arterial ou pode
ser diminuída por uma redução da
pressão. Por conseguinte, a frequência
de descarga do seio carotídeo é
diretamente proporcional à pressão
arterial média.
Centro cardiovascular bulbar:O centro integrador primário dos
reflexos barorreceptores consiste em
uma rede difusa de neurônios
altamente interconectados,
denominados centro cardiovascular
bulbar, localizado no bulbo.
Nesse centro, os neurônios recebem
impulsos provenientes dos vários
barorreceptores. Esses impulsos
determinam a frequência dos
potenciais de ação que partem do
centro cardiovascular ao longo das
vias neurais que terminam nos corpos
celulares e dendritos dos neurônios do
vago (parassimpático) para o coração
e dos neurônios simpáticos para o
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coração, as arteríolas e as veias.
Quando os barorreceptores arteriais
aumentam a sua frequência de
descarga, o resultado consiste em
diminuição da atividade neuronal
simpática e aumento da atividade
neuronal parassimpática. O padrão
oposto é produzido por uma
diminuição na frequência de disparo
dos barorreceptores.
A produção de angiotensina II e a
secreção de vasopressina(ADH)
também são alteradas pela atividade
dos barorreceptores e ajudam a
restaurar a pressão arterial. A
diminuição da pressão arterial
desencadeia um aumento nas
concentrações plasmáticas de ambos
os hormônios, o que eleva a pressão
arterial por meio de constrição das
arteríolas.
Funcionamento do reflexo dos
barorreceptores arteriais
Se a pressão arterial diminuir,
conforme observado durante uma
hemorragia, a frequência de descarga
dos barorreceptores arteriais também
diminui. Menos potenciais de ação
propagam-se pelos nervos aferentes
até o centro cardiovascular bulbar, e
isso induz:
● um aumento da frequência
cardíaca, devido a atividade
simpática aumentada e
diminuição da atividade
parassimpática para o coração
● aumento da contratilidade
ventricular, devido ao aumento
da atividade simpática para o
miocárdio ventricular
● constrição arteriolar, devido ao
aumento da atividade simpática
para as arteríolas (e elevação
das concentrações plasmáticas
de angiotensina II e
vasopressina)
● aumento da constrição venosa,
devido à atividade simpática
aumentada para as veias.
O resultado final consiste em aumento
do débito cardíaco (aumento da
frequência cardíaca e do volume
sistólico), aumento da resistência
periférica total (constrição arterial) e
normalização da pressão arterial. Por
outro lado, uma elevação da pressão
arterial por qualquer razão provoca
aumento no disparo dos
barorreceptores arteriais, o que induz,
de modo reflexo, uma redução
compensatória no débito cardíaco e
na resistência periférica total.
O reflexo barorreceptor funciona
principalmente como regulador a curto
prazo da pressão arterial. É ativado de
modo instantâneo por qualquer
mudança da pressão arterial e atua
para restaurá-la rapidamente a seus
valores normais. Todavia, se a pressão
arterial permanecer acima de seu
ponto de ajuste normal por mais de
alguns dias, os barorreceptores
arteriais adaptam-se a essa nova
pressão e diminuem a sua frequência
de disparo dos potenciais de ação em
qualquer pressão determinada.
Outros barorreceptores:
As grandes veias sistêmicas, os vasos
pulmonares e as paredes do coração
também contêm barorreceptores, cuja
maioria funciona de modo análogo
aos barorreceptores arteriais. Para
manter os centros de controle
cardiovascular cerebrais
constantemente informados sobre
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alterações nas pressões venosa
sistêmica, pulmonar, atrial e
ventricular, esses outros
barorreceptores proporcionam um
grau adicional de sensibilidade
reguladora. Em essência, contribuem
com um componente de controle da
pressão arterial por
anteroalimentação. Por exemplo, uma
diminuição discreta da pressão
ventricular aumenta de modo reflexo a
atividade do sistema nervoso
simpático, mesmo antes que a
alteração diminua o débito cardíaco e
a pressão arterial o suficiente para ser
detectada pelos barorreceptores
arteriais.
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Anotações de aula:
O nó sinoatrial depende da
permeabilidade das células aos íons
que alteram a FC
Via autonômica: simpática e
parassimpática
Centro de controle cardiaco: bulbo
nervo do trato solitario, nucleo
ambigou, sistema mostral, amostral
ambíguo→ parassimpático
rostral → parassimpatica
Córtex: massa cinzenta, nos da
consciencia e percepção → as
lembraças podem alterar o ritmo
cardiaco, estimulos condicional vem
da relação de memoria (vem do cortex
e hipotálamo)
dor → estimulo neural e vai depender
da localização e da intensidade
leve ou moderada e periferica →
acelera o ritmo
alta ou visceral → baixa a FC por
ativação vagal
Estimulos de quimiorereceptores : nivel
de O2, CO2 e ph e enviam ao bulbo
hipoxemia → aumenta a fc
hipercapnia → Altas concentrações de
co2 aumentam a fc
altas temp, aumentam a
permeabilidade celular → aumentam a
FC
circulação pulmonar e hematose →
relação ventilação perfusão
inspiração → acerela, pois desbalança
o parassimpatico e prevalece o
simpatico
expiração → diminue o ritmo
respiramos por uma pressão negativa
→ a pressão cai eu facilito o retorno
venoso e o enchimento dos pulmões
Reflexo Bainbridge: o que esta
chegando tem q sair, logo se dilata o
artrio acelera a fc
Dar enfoque :
● sinsicio atrial e ventricular
● graficos de potencial dos nodos
e dos miocitos
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