FISIOLOGIA DA PRESSÃO ARTERIAL

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Fatores que Determinam a Pressão 
Arterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pressão Arterial (PA) 
PA = débito cardíaco x resistência periférica total 
 
 
 
 
Medida da Pressão Arterial 
✿ PA – Essencial para a manutenção do fluxo 
sanguíneo adequado 
✿ Sistólica – pressão arterial máxima atingida durante 
a ejeção ventricular 
✿ Diastólica – pressão arterial mínima que ocorre 
imediatamente antes da sistólica 
✿ Diferença entre elas = pressão de pulso (pulsação a 
cada batimento)  PAM 
 
Pressão Arterial 
(fisiologia) 
Pulsações da Pressão Arterial 
 
✿ Cada batimento cardíaco faz com que uma nova 
onde de sangue chegue às artérias, mas o fluxo 
sanguíneo capilar permanece contínuo 
✿ Pressão de pulso = PAS – PAD 
✿ Quanto maior o DC, maior a pressão de pulso 
✿ Quanto menor a complacência, maior o aumento de 
pressão provocado por maior volume de sangue 
 
 
 
 
 
✿ Transmissão dos pulsos de pressão para as artérias 
periféricas 
✿ Intensidade do pulso fica menor nas pequenas 
artérias e principalmente nos capilares -> 
amortecimento 
✿ Grau de amortecimento -> diretamente proporcional 
ao produto da resistência pela complacência 
 
 
AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
❀ 1º ruído – pressão sistólica 
❀ 2º ruído – pressão diastólica 
 
 
 
Controle da Pressão Arterial 
✿ MECANISMOS RÁPIDOS 
❀ Começam a atuar segundos ou minutos após a 
alteração da PA 
❀ Tendem a se adaptar 
❀ Nenhum mecanismo rápido devolve a PA ao seu 
valor inteiramente normal 
✿ MECANISMOS LENTOS 
❀ Início demorado 
❀ Eficácia maior com o passar do tempo 
❀ Pode devolver completamente a PA ao valor normal 
 
 
 Parassimpático não inerva os vasos sanguíneos, 
com exceção do pênis 
Mecanismos Neurais (curto prazo) de 
regulação da pressão arterial 
 
 
Eferências e Efetores 
✿ Efetores – coração (VS e FC), vasos de resistência 
(RPT) e vasos de capacitância (RV) 
✿ Eferentes Parassimpáticos 
❀ Neurônios pré-ganglionares – no “centro vagal” ou 
“centro cárdio-inibidor” – núcleo dorsal motor do 
vago (DMV) e núcleo ambíguo 
❀ Neurônios pós-ganglionares – fazem sinapse 
intramuralmente no coração – nodo SA e AV 
❀ Nos vasos só com raras exceções há inervação 
colinérgica 
✿ Eferentes Simpáticos 
❀ Neurônios pré-ganglionares – coluna intermédio 
lateral da medula e substância branca do 
funículo adjacente dos segmentos torácicos e 
lombar alto 
❀ Neurônios pós-ganglionares – adrenérgicos -> 
noradrenalina, ATP, neuropeptídio Y -> 
vasoconstrição 
 
 
 
 
Integração da Informação no SNC 
 
✿ INTEGRAÇÃO BULBAR 
❀ “centro vasomotor” – grupo neuronal situado no 
bulbo ventrolateral rostral (BVLr) -> se projeta 
sobre neurônios pré-ganglionares simpáticos, sendo 
tônico na manutenção da PA 
❀ Tônus vasoconstritor simpático ou tônus vasomotor 
❀ Em condições normais: área vasoconstritora do 
centro vasomotor -> sinais para as fibras nervosas 
vasoconstritoras simpáticas em todo o corpo -> 
despolarização repetitiva contínua 
❀ Constrição parcial contínua dos vasos sanguíneos 
 
 
 
 
Integração Bulbar 
✿ Centros nervosos superiores também podem 
controlar o centro vasomotor 
✿ Ponte: grupamento noradrenérgico 
✿ Hipotálamo: núcleo paraventricular 
✿ BVLr (bulbo ventrolateral rostral) – sua estimulação 
promove aumento da FC, aumenta volume sistólico, 
aumenta RPT, diminui a complacência venosa 
✿ BVLc (bulbo ventrolateral caudal) – se projeta no 
BVLr e inibe a via do BVLr– provoca queda da PA 
por uma via gabaérgica
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Receptores – mecanismos neurais de 
controle da PA 
BARORRECEPTORES ARTERIAIS 
 Localizados no arco aórtico e no seio carotídeo 
 Aórticos e carotídeos 
 Regulação da pressão arterial momento a momento 
QUIMIORRECEPTORES ARTERIAIS 
 Corpo carotídeo e arco aórtico-> detectam pO2 
 Centrais -> detectam pCO2 
RECEPTORES CARDIOPULMONARES 
 
Barorreceptores 
✿ Terminações nervosas livres – situam-se na borda 
médio-adventicial dos grandes vasos sistêmicos 
❀ Livres = não encapsuladas 
❀ Grandes vasos sistêmicos = aorta e carótidas 
❀ Somente perto do coração eles são encontrados 
✿ Entre túnica média e túnica adventícia 
❀ Um vaso possui três túnicas: a íntima (contato com 
o sangue), a média (formada por musculatura lisa) e 
a adventícia (mais externa) 
✿ Na túnica média, perdem mielina e ramificam-se em 
circunvoluções – varicosidades – que se unem por 
fibras de colágeno 
 
 
 
 
Barorreflexo 
✿ Reflexo que se inicia a partir de uma mudança de 
pressão arterial 
✿ AFERÊNCIAS: 
❀ Barorreceptores – neurônios bipolares cujos 
corpos celulares estão no 
❀ Gânglio nodoso -> aórtico -> nervo depressor aórtico 
(nervo de Cyon) -> NC X (vago) 
❀ Gânglio petroso -> carotídeo -> nervo sinusal (nervo 
de Hering) -> NC IX (glossofaríngeo) 
✿ Neurônios de primeira ordem projetam para o 
núcleo do trato solitário (NTS) – bulbo 
✿ A informação chega ao NTS – glutamato é o NT 
 
 
 
NA PRESSÃO BASAL, A DESCARGA DOS 
BARORRECEPTORES É INTERMITENTE E SINCRÔNICA 
COM A PRESSÃO SISTÓLICA 
 
ADAPTAÇÃO DOS BARORRECEPTORES 
 
 
ARCO REFLEXO DOS BARORRECEPTORES 
 
 
*complacência venosa (CV) 
*núcleo do trato solitário (NTS) 
Funções do Sistema Barorreflexo 
❀ A principal função do sistema barorreflexo é 
reduzir a variação da PA, momento a momento 
❀ Função tampão durante as alterações da postura e 
durante o ciclo respiratório 
❀ Tem pouca importância para a regulação a longo 
prazo da PA, pois sofre adaptação 
 
Desenervação sino-aórtica 
A desenervação sino-aórtica provoca oscilações bruscas 
da PA basal – normaliza após alguns dias 
 
Quimiorreceptores 
 
✿ Pequenos corpúsculos aórticos (1 a 3) e carotídeo (1 
em cada seio carotídeo) – cerca de 10 mg 
✿ São formados por 2 tipos de células: 
❀ Células glomais (tipo 1) 
❀ Células de sustentação (tipo 2) 
✿ Células tipo 1 – grânulos neurossecretores que 
contêm dopamina – não tem contato direto com o 
sangue 
✿ Muita capilarização 
✿ Mesmas vias aferentes dos barorreceptores 
✿ Detectam variação químicas da própria 
microcirculação ex. PO2 e PCO2 
✿ Ao detectarem essa variação, liberam seus NT 
 
 
Reflexo Quimiorreceptor 
 
✿ Quedas da PO2 e do PH e/ou elevações da PCO2 
são codificadas em sinais elétricos nas células 
glomais 
✿ Frequência de potenciais nas fibras aferentes é 
diretamente proporcional à magnitude das 
alterações de PO2, PCO2 e PH sanguíneos 
✿ Os quimiorreceptores estimulam os centros 
respiratórios 
✿ Redução da PO2, aumento da PCO2 e consequente 
queda do PH, elevação da RPT e da PA 
 
Quimiorreceptores 
❀ Papel fisiológico dos quimiorreceptores periféricos: 
promover ajustes ventilatórios e cardiovasculares 
no sentido de proporcionar a manutenção da 
composição química do sangue em níveis ideais, bem 
como uma pressão de perfusão sanguínea adequada 
aos tecidos 
❀ O sistema quimiorreceptor não é controlador 
potente da PA até que ela caia abaixo de 80 mmHg. 
Portanto, este sistema ajuda a prevenir quedas 
ainda maiores na PA 
❀ Na hipertensão arterial os quimiorreceptores 
periféricos, especialmente os carotídeos, 
apresentam alterações morfológicas e funcionais, 
as quais poderiam estar correlacionadas com a 
gênese da hipertensão 
 
 
Receptores Cardiopulmonares 
✿ Mecanorreceptores (receptores de baixa pressão): 
nos átrios, ventrículos, coronárias, pericárdio, veias 
cavas, artéria pulmonar, veias pulmonares 
✿ Acredita-se haver um espectro de receptores 
cardíacos, variando de mecanicamente sensíveis até 
quimicamente sensíveis puros 
✿ Aferentes vagais mielinizados e não mielinizados -> 
projetam-se no bulbo 
✿ Aferentes simpáticos -> projetam-se na medula 
✿ Funções dos receptores quimiossensíveis: proteção 
do organismo. 
❀ Aferências quimiossensíveis seriam estimuladas por 
mediadores inflamatórios liberados durante a 
isquemia do miocárdio, gerando sensações dolorosas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reflexo de Bainbridge 
 Deflagrado ela estimulação de receptores 
cardíacos, apresentando terminaisnervosos 
relativamente grandes, localizados especialmente na 
junção das grandes veias com os átrios direito e 
esquerdo – monitoram retorno venoso 
 Aferentes vagais mielinizados descarregam na 
sístole (receptores A) ou diástole (receptores B) 
atriais 
 A distensão mecânica da junção venoatrial 
determina aumento da frequência cardíaca, 
decorrente da ativação simpática dos nodos 
 A taquicardia reflexa manteria o débito cardíaco 
durante os aumentos de retorno venoso/ ajuda o 
mecanismo de frank-starling intrínseco 
 Distensão mecânica dos átrios -> liberação do 
peptídeo natriurético atrial e inibição da secreção 
de ADH 
Resposta Isquêmica do SNC 
 Quando a pressão arterial cai abaixo de 40 mmHg 
(como consequência da perda de sangue, por ex.) a 
isquemia cerebral ativa o sistema simpático-adrenal 
 Excitação dos neurônios vasoconstritores e 
cardioaceleradores do centro vasomotor 
 Íntima relação com a percepção do acúmulo de 
dióxido de carbono, pelo centro vasomotor, como 
resultado do menor fluxo sanguíneo 
 Resultado: pronunciada vasoconstrição periférica e 
aumento da contratilidade miocárdica 
 Importância: é um dos mais importantes 
mecanismos de ativação do sistema vasoconstritor 
simpático, podendo elevar a pressão arterial para 
até 250 mmHg por até 10 min. Este aumento 
enorme pode chegar a paralisar a produção de 
urina e obstruir quase totalmente alguns vasos 
periféricos. 
 Essa resposta isquêmica não é compatível com a 
vida se fosse duradoura 
 Pressão arterial baixa -> ativação do simpático -> 
vasoconstrição periférica e aumenta o débito 
cardíaco -> aumento rápido da PA 
 Por curto prazo 
 
Reação de Cushing 
 É um tipo especial de resposta isquêmica do SNC, 
resultante do aumento da pressão do líquido 
cefalorraquidiano ao redor do cérebro 
 O traumatismo craniano aumenta a pressão 
intracraniana 
 Quando a pressão do líquor aumenta até se igualar 
à pressão arterial, todo o cérebro fica comprimido, 
bloqueando o suprimento sanguíneo cerebral 
 Isto desencadeia a resposta isquêmica do SNC, 
elevando a pressão arterial, o que faz o sangue 
novamente fluir pelos vasos cerebrais 
 Importância: esta reação ajuda a proteger os 
centros vitais do encéfalo contra a falta de 
nutrição nos casos de elevação excessiva da 
pressão do líquor 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema Renina-Angiotensina 
 
 Só atua na queda da PA 
 Medicação para controle da PA: inibidores da 
enzima conversora de angiotensina (inibidores da 
ECA) 
 
 
Efeito Compensador do Sistema Renina-
Angiotensina 
 Necessita de tempo para se tornar totalmente 
ativo 
 Auxilia no aumento do volume do líquido extracelular 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos rins-líquidos corporais 
 Sistema de controle da pressão arterial a longo 
prazo 
 
Os Rins 
 
COMO ATUAM? 
Se o volume sanguíneo aumentar, a PA aumentará 
também. Essa elevação fará com que os rins excretem 
o volume excessivo, normalizando a PA 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento do Volume do Débito Urinário 
quando a PA se Eleva 
 Fenômeno da diurese de pressão 
 Aumenta a produção de urina para eliminar o 
excesso de líquido e diminuir o volume do líquido 
extracelular (LEC) = diminuindo a PA 
 Obs.: aumento da PA não eleva somente o débito 
urinário, mas também aumento da eliminação de 
sódio (natriurese de pressão) 
 
 
Volemia x Pressão Arterial 
✿ Experimentos em cães para observar a capacidade 
dos rins de eliminar líquido corporal em resposta ao 
aumento da PA e assim normalizá-la 
✿ Aumento: DC, DU e PA 
✿ Retorno da PA ao normal após 1h de perda de 
líquido pela urina 
 
 
 
 
 
Hipertensão Arterial 
✿ Elevação persistente dos níveis da pressão arterial 
a valores iguais ou maiores que 140/90 mmHg, 
determinados em mais de duas medições, com 
aparelho calibrado e medido por profissional 
treinado 
 
✿ É uma doença crônica 
✿ Assintomática – silenciosa – demora para aparecer 
os sintomas -> cefaleia, tonturas, moscas volantes 
✿ Multifatorial – hipertensão humana desencadeada 
por influências ambientais, tais como ingesta de sal, 
obesidade e sedentarismo, atuando sobre uma 
predisposição genética 
✿ Hipertensos crônicos têm outros fatores de risco 
cardiovascular, incluindo colesterol elevado, redução 
de HDL, hipertrofia do VE, obesidade 
✿ Redução da luz dos vasos! -> hipertrofia do músculo 
liso dos vasos 
✿ Hipertensos não tratados desenvolvem doença 
coronariana isquêmica, levando ao infarto agudo do 
miocárdio ou insuficiência renal