Tutoria 02 - M1 - Etapa 2 - Coração Partida

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Ivan Gabriel Santos 2ª período - Mecanismos de agressão e defesa MEDICINA -FITS
Tutoria 02 -M1 - Etapa 2
Coração Partido
Ciclo Cardíaco:
O que é?
O conjunto dos eventos cardíacos, que
ocorre entre o início de um batimento
e o início do próximo, é denominado
ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado
pela geração espontânea de potencial
de ação no nodo sinusal. O nodo
sinusal (também denominado nodo
sinoatrial) é uma faixa pequena,
achatada e elipsóide, de músculo
cardíaco especializado, com
aproximadamente 3 milímetros de
largura por 15 milímetros de
comprimento e 1 milímetro de
espessura. As fibras do nodo sinusal se
conectam diretamente às fibras
musculares atriais, de modo que
qualquer potencial de ação que se
inicie no nodo sinusal se difunde de
imediato para a parede do músculo
atrial. Algumas fibras cardíacas têm a
capacidade de autoexcitação, processo
que pode causar descarga automática
rítmica e, consequentemente,
contrações rítmicas. Essa capacidade é
de modo especial válida para as fibras
do sistema condutor especializado
cardíaco, incluindo as fibras do nodo
sinusal. Por essa razão, o nodo sinusal
controla normalmente a frequência
dos batimentos de todo o coração.
O ciclo cardíaco consiste no período de
relaxamento, chamado diástole,
durante o qual o coração se enche de
sangue, seguido pelo período de
contração, chamado sístole.
A duração total do ciclo cardíaco,
incluindo a sístole e a diástole, é a
recíproca da frequência cardíaca. O
Aumento da Frequência Cardíaca
Reduz a Duração do Ciclo Cardíaco.
Quando a frequência cardíaca
aumenta, a duração de cada ciclo
cardíaco diminui, incluindo as fases de
contração e relaxamento. A duração do
potencial de ação e o período de
contração (sístole) também diminuem,
mas não por percentual tão alto quanto
na fase de relaxamento (diástole).
Fases do Ciclo Cardíaco:
Sístole atrial (A): Átrios contraem
Fase final do enchimento ventricular
Contração ventricular isovolumétrica
(B): Ventrículos contraem; Pressão
ventricular aumenta; Volume
ventricular é constante (todas as valvas
fechadas).
Ejeção ventricular rápida (C):
Ventrículos contraem; Pressão
ventricular aumenta e atinge o
máximo; Ventrículos ejetam sangue
para as artérias; Volume ventricular
diminui; Pressão aórtica aumenta e
atinge o máximo.
Ejeção ventricular reduzida (D):
Ventrículos ejetam sangue para as
artérias (velocidade mais lenta);
Volume ventricular atinge o mínimo;
Pressão aórtica começa a cair à medida
que o sangue sai para as artérias.
Relaxamento ventricular
isovolumétrico (E): Ventrículos
relaxados; Pressão ventricular é
reduzida; Volume ventricular é
constante
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Enchimento ventricular rápido (F):
Ventrículos relaxados; Ventrículos
enchem passivamente com sangue dos
átrios; Volume ventricular aumenta
Pressão ventricular baixa e constante
Enchimento ventricular reduzido, ou
diástase (G): Ventrículos relaxados;
Fase final do enchimento ventricular.
O PROCESSO DE EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO DO
MÚSCULO CARDÍACO
As células musculares cardíacas são
formadas por sarcômeros. O termo
“acoplamento excitação-contração”
refere-se ao mecanismo pelo qual o
potencial de ação provoca a contração
das miofibrilas.
No músculo esquelético, quando o
potencial de ação cursa pela
membrana do miocárdio, o potencial
de ação se difunde para o interior da
fibra muscular, passando ao longo das
membranas dos túbulos transversos
(T). O potencial dos túbulos T, por sua
vez, age nas membranas dos túbulos
sarcoplasmáticos longitudinais para
causar a liberação de íons cálcio pelo
retículo sarcoplasmático no
sarcoplasma muscular. Após alguns
milésimos de segundo, esses íons
cálcio se dispersam para as
miofibrilas, quando catalisam as
reações químicas que promovem o
deslizamento, um contra o outro, dos
filamentos de miosina e actina,
produzindo, assim, a contração
muscular. Até este ponto, o mecanismo
de acoplamento excitação-contração é
o mesmo encontrado no músculo
esquelético, mas existe um segundo
efeito muito diferente. Além dos íons
cálcio, liberados das cisternas do
retículo sarcoplasmático para o
sarcoplasma, grande quantidade de
íons cálcio adicionais também se
difunde para o sarcoplasma, partindo
dos próprios túbulos T no momento do
potencial de ação por canais
dependentes de voltagem na
membrana de túbulos T. A entrada de
cálcio ativa canais de liberação de
cálcio, também chamados canais de
receptores de rianodina, na membrana
do retículo sarcoplasmático, o que
desencadeia a liberação de cálcio para
o sarcoplasma. Em seguida, íons cálcio
no sarcoplasma interagem com a
troponina para iniciar a formação de
pontes cruzadas (cross- -bridges) e
contração. Sem esse cálcio adicional
dos túbulos T, a força da contração
miocárdica ficaria consideravelmente
reduzida, pois o retículo
sarcoplasmático do miocárdio é menos
desenvolvido que o do músculo
esquelético e não armazena cálcio
suficiente para produzir a contração
completa. A força da contração
cardíaca depende muito da
concentração de íons cálcio nos
líquidos extracelulares. Na verdade,
coração é colocado em solução livre de
cálcio rapidamente para de bater. A
razão para essa resposta é que as
aberturas dos túbulos T passam
diretamente através da membrana da
célula miocárdica para o espaço
extracelular, ao redor das células,
permitindo que esse mesmo líquido
extracelular, presente no interstício
miocárdico, circule pelos próprios
túbulos T. Consequentemente, a
quantidade de íons cálcio, no sistema
de túbulos T (isto é, a disponibilidade
de íons cálcio para ocasionar a
contração cardíaca), depende, em
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grande parte, da concentração de íons
cálcio no líquido extracelular.
Relaxamento: O relaxamento ocorre
quando o Ca2+ é reacumulado no
retículo sarcoplasmático pela
ação de Ca2+ ATPase. Esse novo
acúmulo faz com que a concentração
de Ca2+ intracelular diminua para os
níveis de repouso. Além disso, Ca2+, o
que entrou na célula, durante o platô
do potencial de ação, é expulso da
célula pela Ca2+ ATPase e pela troca
de Ca2+-Na+ na membrana
sarcolêmica. Esses transportadores
sarcolêmicos bombeiam Ca2+ para
fora da célula contra o seu gradiente
eletroquímico, e a Ca2+ ATPase utiliza
diretamente o ATP e o trocador
Ca2+-Na+ utiliza energia do gradiente
de Na+ dirigido para o interior.
Medidas de Regulação do bombeamento
cardíaco:
Quando a pessoa se encontra em
repouso, o coração bombeia apenas 4 a
6 litros de sangue por minuto. Durante
o exercício intenso, pode ser
necessário que esse coração bombeie
de 4 a 7 vezes essa quantidade. Os
meios básicos de regulação do volume
bombeado são (1) regulação
cardíaca intrínseca, em resposta
às variações no aporte do volume
sanguíneo em direção ao
coração; e (2) controle da
frequência cardíaca e da força de
bombeamento pelo sistema
nervoso autônomo.
Regulação cardíaca intrínseca:
Na maioria das condições, a
quantidade de sangue bombeada pelo
coração a cada minuto, em geral, é
determinada pelo volume de sangue
que chega ao coração pelas veias, o
chamado retorno venoso. Cada tecido
periférico do corpo controla seu fluxo
local de sangue, e todos os fluxos locais
se combinam e retornam pelas veias
para o átrio direito, compondo o
retorno venoso. O coração, por sua vez,
automaticamente bombeia esse sangue
que chegou até ele para as artérias,
para que volte a circular ao longo do
circuito.
Essa capacidade intrínseca do coração
de se adaptar a volumes crescentes de
afluxo sanguíneo é conhecida como
mecanismo cardíaco de
Frank-Starling. Dentro de limites
fisiológicos, o coração bombeia todo o
sangue que a ele retorna pelas veias.
Quando uma quantidade adicional de
sangue chega aos ventrículos, o
músculo cardíaco é mais distendido.
Essa distensão, por sua vez, leva o
músculoa se contrair com força
aumentada, pois os filamentos de
miosina e actina ficam dispostos em
ponto mais próximo do grau ideal de
superposição para a geração de força.
Assim, o ventrículo em função de seu
enchimento otimizado
automaticamente bombeia mais
sangue para as artérias. Além do efeito
extremamente importante do aumento
de volume do miocárdio. A distensão
das paredes do átrio esquerdo
aumenta diretamente a frequência
cardíaca por 10% a 20%, o que
também ajuda a aumentar a
quantidade de sangue bombeada a
cada minuto, apesar dessa
contribuição ser bem mais modesta
que a do mecanismo de
Frank-Starling.
controle da frequência cardíaca e da
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força de bombeamento pelo sistema
nervoso autônomo:
Para determinados níveis de pressão
arterial, a quantidade de sangue
bombeada a cada minuto (o débito
cardíaco) com frequência pode ser
aumentada por mais de 100% pelo
estímulo simpático. E, por outro lado,
o débito pode ser diminuído até zero,
ou quase zero, por estímulo vagal
(parassimpático).
Estímulos simpáticos potentes podem
aumentar a frequência cardíaca em
pessoas adultas jovens, desde seu valor
normal de 70 batimentos/min até 180
a 200 e raramente até 250
batimentos/min. Além disso,
estímulos simpáticos aumentam a
força da contração cardíaca até o dobro
da normal, aumentando, desse modo,
o volume bombeado de sangue e
elevando sua pressão de ejeção.
Portanto, a estimulação simpática,
com frequência, é capaz de aumentar o
débito cardíaco até seu dobro ou triplo,
além do aumento do débito, originado
pelo mecanismo de Frank-Starling,
como já discutido. 
Por outro lado, a inibição dos nervos
simpáticos pode diminuir
moderadamente o bombeamento
cardíaco: sob circunstâncias normais,
as fibras nervosas simpáticas do
coração têm descarga contínua, mas
em baixa frequência suficiente para
manter o bombeamento cerca de 30%
acima do que seria sem a presença de
estímulo simpático. Assim, quando a
atividade do sistema nervoso
simpático é deprimida até valores
abaixo do normal, tanto a frequência
cardíaca quanto a força de contração
muscular ventricular diminuem,
reduzindo, assim, o bombeamento
cardíaco por até 30% abaixo do
normal.
A Estimulação Parassimpática (Vagal)
Reduz a Frequência Cardíaca e a Força de
Contração:
A forte estimulação das fibras nervosas
parassimpáticas dos nervos vagos do
coração pode chegar a parar os
batimentos por alguns segundos, mas
então o coração usualmente “escapa” e
volta a bater entre 20 e 40 vezes por
minuto, enquanto o estímulo
parassimpático continuar. Ainda mais,
um estímulo vagal forte pode diminuir
a força de contração miocárdica por
20% a 30%.
As fibras vagais estão dispersas, em
grande parte, pelos átrios e muito
pouco nos ventrículos, onde realmente
ocorre a geração da força de contração.
Essa distribuição explica o porquê do
fato da estimulação vagal ocorrer
principalmente sobre a redução da
frequência cardíaca e não diminuir de
modo acentuado a força de contração.
Mesmo assim, a combinação dos
efeitos da redução importante da
frequência, com leve diminuição da
força de contração, pode diminuir o
bombeamento ventricular em 50% ou
mais.
Pressão Arterial:
A função geral do sistema
cardiovascular é a de distribuir sangue
para os tecidos, de modo que O2 e
nutrientes possam ser fornecidos e os
resíduos eliminados. O fluxo
sanguíneo, para os tecidos, é
impulsionado pela diferença de
pressão entre os lados arterial e venoso
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da circulação. A pressão arterial média
(Pa) é a força motriz para o fluxo
sanguíneo e deve ser mantida em nível
elevado e constante de,
aproximadamente, 100 mmHg. Devido
à disposição paralela das artérias com
origem na aorta, a pressão na artéria
principal que serve cada órgão é igual à
Pa. (O fluxo sanguíneo para cada órgão
é, então, regulado, de maneira
independente, alterando a resistência
das suas arteríolas, por meio de
mecanismos locais de controle.) Os
mecanismos que ajudam a manter a Pa
em valor constante são discutidos
nesta seção. A base para essa regulação
pode ser observada examinando-se a
equação para Pa:
Pa= Débito cardíaco x RPT
Pa = Pressão arterial média (mmHg)
Débito cardíaco = Débito cardíaco
(mL/min)
RPT = Resistência periférica total
(mmHg/mL/min)
Reflexo Barorreceptor:
Os mecanismos barorreceptores são
reflexos neuromediadores rápidos que
tentam manter a pressão arterial
constante por variações dos efeitos dos
sistemas nervosos simpático e
parassimpático para o coração e para
os vasos sanguíneos. Sensores de
pressão, os barorreceptores estão
localizados nas paredes do seio
carotídeo e do arco aórtico e
transmitem informações sobre a
pressão arterial para os centros
vasomotores cardiovasculares no
tronco encefálico. Os centros
vasomotores, por sua vez, coordenam
mudanças nos efeitos do sistema
nervoso autônomo para realizar a
correção desejada da Pa. Assim, o arco
reflexo consiste em sensores de
pressão arterial, neurônios aferentes,
que levam as informações para o
tronco encefálico, centros do tronco
encefálico, que processam as
informações e coordenam a resposta
adequada e neurônios eferentes, que
direcionam as variações para o coração
e os vasos sanguíneos. Os
barorreceptores são
mecanorreceptores, sensíveis à pressão
ou ao estiramento. Assim, variações da
pressão arterial causam maior ou
menor estiramento nos
mecanorreceptores, resultando em
alteração do seu potencial de
membrana. Variação como essa, no
potencial de membrana, é chamada
potencial receptor, que aumenta ou
diminui a probabilidade de que os
potenciais de ação sejam disparados
nos nervos aferentes que trafegam dos
barorreceptores para o tronco
encefálico. Aumento da pressão
arterial causa aumento do estiramento
dos barorreceptores e aumento da
frequência de disparo dos nervos
aferentes. Reduções na pressão arterial
causam redução do estiramento nos
barorreceptores e redução da
frequência de disparo nos nervos
aferentes. Embora os barorreceptores
sejam sensíveis ao nível absoluto de
pressão, eles são, ainda mais, sensíveis
às variações de pressão e a velocidade
de variação da pressão. O estímulo
mais forte para o barorreceptor é a
mudança rápida na pressão arterial.
Sistema Rim-Líquidos Corporais para o
controle da Pressão Arterial:
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Se o volume sanguíneo aumenta e a
capacidade vascular não é alterada, a
pressão arterial se elevará também.
Essa elevação faz com que os rins
excretam o volume excessivo,
normalizando, assim, a pressão. De
fato, a elevação da pressão arterial no
ser humano por apenas alguns mmHg
pode duplicar o débito renal de água,
um fenômeno chamado diurese de
pressão, bem como duplicar a
eliminação de sal, o que é chamado
natriurese de pressão.
No ser humano, o sistema rim-líquidos
corporais, como na lampreia, é
mecanismo fundamental para o
controle a longo prazo da pressão
arterial. Entretanto, no decurso dos
estágios da evolução, esse sistema
recebeu muitos refinamentos, e o
controle se tornou muito mais preciso.
Um refinamento especialmente
importante, como discutiremos
adiante, foi a adição do mecanismo da
renina-angiotensina. O Mecanismo
Rim-Líquido Corporal Proporciona um
Ganho de Feedback Quase Infinito
para o Controle da Pressão Arterial a
Longo Prazo. Se a pressão arterial cair
abaixo do ponto de equilíbrio, a
ingestão de água e de sal passa a ser
maior que o débito. Portanto, o volume
do líquido corporal aumenta junto com
o volume sanguíneo, e a pressão
arterial se eleva de novo até atingir o
ponto de equilíbrio. Esse retorno da
pressão arterial sempre ao ponto de
equilíbrio é o princípio da resposta por
feedback quase infinito, para a
regulação da pressão arterial pelo
mecanismo rim-líquidoscor porais.
HIPERTENSÃO ARTERIAL:
Estes fatores são conhecidos como
fatores de risco e, segundo as VI
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão
Arterial, são: idade, sexo/gênero e
etnia, fatores socioeconômicos,
ingestão de sal, excesso de peso e
obesidade, ingestão de álcool, genética,
sedentarismo, Estresse.
Fatores de risco:o tabagismo,
sedentarismo, sobrepeso/obesidade e
história familiar de doença
cardiovascular, presentes em usuários
com hipertensão.
Muitos fatores de risco para
hipertensão são modificáveis, o que
torna a hipertensão evitável na maioria
dos casos ou com alta probabilidade de
controle, se já presente. No estudo
feito com 622 hipertensos em
Salvador, observou-se que 56,4% dos
pacientes brancos; 59% dos mulatos e
50,8% dos negros relataram haver
história familiar de hipertensão.
INFARTO DO MIOCÁRDIO:
Imediatamente após oclusão
coronariana aguda, o fluxo sanguíneo
cessa nos vasos coronarianos distais
além da oclusão, exceto por pequenas
quantidades de fluxo colateral dos
vasos circunjacentes. A área do
músculo com fluxo nulo ou tão
pequeno, que não pode sustentar a
função muscular cardíaca, é dita estar
infartada. O processo total
denomina-se infarto do miocárdio.
Logo após o início do infarto, pequenas
quantidades de sangue colateral
começam a se infiltrar pela área
infartada, e isso, combinado com a
dilatação progressiva dos vasos
sanguíneos locais, faz com que a área
fique, de forma excessiva, cheia com
sangue estagnado. Simultaneamente,
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as fibras musculares utilizam os
últimos resíduos de oxigênio no
sangue, fazendo com que a
hemoglobina fique totalmente
desoxi genada. Logo, a área infartada
adquire tonalidade marrom- azulada, e
os vasos sanguíneos da área parecem
estar ingurgitados, apesar da falta de
fluxo sanguíneo. Nos estágios
seguintes, as paredes dos vasos ficam
muito permeá veis, e com o
extravasamento de líquido o tecido
muscular local fica edemaciado, e as
células musculares cardíacas começam
a inchar, em virtude da diminuição do
metabolis mo celular. Em poucas horas
de ausência quase total do suprimento
sanguíneo, as células musculares
cardíacas morrem.
Fibrilação dos Ventrículos após Infarto
do Miocárdio. A morte de muitas
pessoas, em consequência de oclusão
coronariana, ocorre por causa da
fibrilação ventricular súbita. A
tendência a desenvolver fibrilação é
especialmente maior após infarto
grande, porém ela pode, algumas
vezes, também acontecer depois de
pequenas oclusões. De fato, alguns
pacientes com insuficiência
coronariana crônica morrem
repentinamente de fibrilação, sem
qualquer infarto agudo.
É muito provável que a fibrilação
ocorra durante dois períodos
especialmente perigosos após o infarto
coronariano. O primeiro é durante os
primeiros 10 minutos, após a
ocorrência do infarto. Em seguida, há
breve período de relativa segurança,
acompanhado por segundo período de
irritabilidade cardíaca, com início 1
hora ou pouco mais e durando por
poucas horas. A fibrilação também
pode ocorrer dias após o infarto,
porém com menor probabilidade.
CAUSAS:
A principal causa do infarto é a
aterosclerose, doença em que placas de
gordura se acumulam no interior das
artérias coronárias, chegando a
obstruí-las. Na maioria dos casos, o
infarto ocorre quando há o
rompimento de uma dessas placas,
levando à formação do coágulo e
interrupção do fluxo sanguíneo, que
resulta na diminuição da oxigenação
das células do músculo cardíaco
(miocárdio).
Um coágulo sanguíneo é a causa mais
comum do bloqueio da artéria.
Normalmente, a artéria já está
parcialmente estreitada por um
acúmulo de colesterol e outros
materiais gordurosos na sua parede
(ateroma). Um ateroma pode se
romper ou estourar, o que libera
substâncias que tornam as plaquetas
mais pegajosas, estimulando a
formação de coágulos. Em cerca de
dois terços das pessoas, o coágulo se
dissolve por conta própria,
normalmente dentro de um ou dois
dias. No entanto, até esse momento,
alguns danos cardíacos geralmente já
ocorreram.
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Dispneia e Pressão arterial:
A apneia do sono pode causar
hipertensão arterial. A queda de
oxigênio, aumento de gás carbônico e
aumento da pressão negativa
intratorácica podem afetar a regulação
da pressão arterial por mecanismos
hormonais e de neurotransmissores.
Há evidências de que pacientes com
apneia do sono tenham atividade
aumentada da adrenalina, diminuição
na sensibilidade dos receptores de
pressão, aumento da resposta vascular
e alteração no metabolismo do sal e
água.
Bibliogafia: Guyton
Fisiologia Constanzo
Estresse e Hipertensão:
Nela, ocorre uma maior liberação de
hormônios, como a adrenalina e o
cortisol, que têm o efeito de subir a
pressão arterial – e aqui mora o perigo
em pessoas com hipertensão.
Sal e Hipertensão:
O sódio presente no sal retém maior
quantidade de líquido e isso faz com
que o volume de fluidos nos vasos
sanguíneos aumente. Dessa forma, os
vasos sofrem maior pressão.
Tabagismo e Hipertensão:
De forma aguda, a nicotina gera
ativação do sistema nervoso simpático
e provoca aumento da frequência
cardíaca, pressão arterial e
contratilidade miocárdica com redução
da oferta de oxigênio aos vasos e
miocárdio.