FORMAÇÃO ATEROMA

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MICROSCOPIA VASCULAR ATEROMA
Túnica adventícia: tecido conjuntivo fibroelástico; a depender do calibre, possui os vasa vasorum (vaso dos vasos)
Túnica média: células musculares lisas; lâmina elástica externa. Quanto mais próximo do coração, maior a necessidade de elasticidade e consequente, maior proporção de lâmina elástica.
Túnica íntima: células endoteliais (epitélio simples pavimentoso; camada subendotelial (tecido conjuntivo); lâmina elástica interna.
- Aterosclerose e formação do ateroma 
Envelhecimento do vaso = arteriosclerose
Aterosclerose = processo infamatório crônico. ocorre ao longo do tempo o espessamento da túnica intima, e forma uma placa de ateroma para o interior do vaso. 
Ateroma = placa de gordura + matriz extracelular (mec) + tecido necrótico com centro lipídico + células musculares
As células do endotélio estão praticamente aderidas (fisiológico)
Ocorre uma lesão no endotélio (por exemplo, causada por HAS, DM, sedentarismo), e o LDL consegue passar para o espaço subendotelial. Ocorre um processo inflamatório nessa região por conta do estresse oxidativo (oxidação do LDL). Esse LDL oxidado (LDLox) não é reconhecido como próprio do corpo e é uma célula pró inflamatória. A partir disso, essa molécula libera substâncias químicas que são dos processos inflamatórios (MCP-1 e MCSF) que atraem os monócitos (MCP1). Esses monócitos são modificados em macrófagos pelo estímulo do MCSF.
VCAM-1 e ICAM-1 participam do processo de transmigração do monócito para o subendotelial.
O macrófago começa a englobar o LDLox, ficando cheio de gordura no seu interior, formando as células espumosas. A célula espumosa atrai mais moléculas de adesão através da liberação de citosinas, ROS, fator de expressão tecidual (atua na fibra lisa da túnica média, atraindo as fibras musculares lisa para a túnica intima e elas começam a proliferar e atuar como miofibroblasto. O miofibroblasto começa a produzir MEC, metaloproteinases- formação da capa fibrótica.
HDL diminui a expressão de moléculas de adesão e promove o efluxo de colesterol.
 Os fatores inflamatórios ativam células osteoblásticas, que levam a deposição do cálcio e maior endurecimento da placa. Se essa placa se tornar instável, o material se mistura com o sangue e forma o trombo.
A depender do tamanho da placa, existe um processo de neovascularização da placa. Se essa placa se romper, o organismo entende que houve um sangramento e começa o processo de coagulação no individuo vivo.
- Trombose	
Recente: presença de material de hemácia (trombo bem avermelhado-eosinofílico)
Em organização: material hemolítico sendo substituído por fibrina.
Recanalização: formação de novos vasos no próprio trombo para nutrir as células