6 - ENDOCARDITE INFECCIOSA

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REBECA KRUSE MED10 
 
Endocardite infecciosa 
DEFINIÇÃO: 
Infecção bacteriana ou fúngica de estruturas valvares 
cardíacas, pode acometer o endocárdio atrial, 
endocárdio ventricular, endotélio dos grandes vasos → 
resulta em inflamação e lesão local 
Doença causada por microrganismos que se aderem à 
superfície endotelial cardíaca ou algum dispositivo 
causando infecção 
As estruturas mais susceptíveis são as valvas AV (face 
atrial) – mitral e aórtica mais acometidas 
Pode também ocorrer no endocárdio dos átrios, 
ventrículos e grandes vasos 
CLASSIFICAÇÃO: 
AQUISIÇÃO DA INFECÇÃO: 
 EI nosocomial: adquirida me ambiente 
hospitalar 
 EI comunitária 
TIPO DE VALVA ACOMETIDA: 
 EI valva nativa: própria valva nunca trocada ou 
passou por algum procedimento 
 Prótese: infecção na prótese 
EI precoce e EI tardia: 
 E precoce: dentro de 60 dias após a troca 
valvar; iatrogênica e causado por S. aureus ou 
S. coagulase-negativo 
 E intermediária: entre 60-365 dias após a troca 
valvar; mais comum por estreptococos ou 
estafilococos 
 E tardia: ocorre um ano ou mais após a troca 
valvar; organismos semelhantes aos 
encontrados na endocardite valvar nativa 
LADO: 
 EI direita: tricúspide e pulmonar 
 EI esquerda: mitral e aórtica 
EVOLUÇÃO: 
 Aguda: < 6 semanas 
 Subaguda: > 6 semanas 
*Prótese: geralmente mais graves 
*Hemocultura: paciente estável → pode esperar a 
cultura para começar a tratar 
*No nosso meio: trata-se empiricamente 
*Trata por 4-6 semanas: alto custo para o sistema de 
saúde e para o paciente 
FISIOPATOLOGIA: 
Fatores predisponentes que causem o 
turbilhonamento do sangue: doenças reumáticas 
(principalmente estenose), hemodiálise com cateter, 
dispositivos dentro do coração que causem 
turbilhonamento + imunossupressão, usuário de droga 
injetável (imunossuprimido + injeta substâncias 
contaminadas – mais frequente lado direito) 
MECANISMO: turbilhonamento do sangue nas 
valvopatias ou dispositivos (gatilho inicial) → a lesão 
endotelial é o primeiro evento da endocardite → 
liberação de citocinas, fatores teciduais com expressão 
de fibronectinas → com a lesão, ocorre agregação local 
de plaquetas e fibrina, resultando na endocardite 
trombótica não infecciosa → com uma bacteremia há 
adesão do microrganismo e a formação da vegetação 
 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Doença complexa e grave (doença sistêmica) 
Incidência de EI permanece constante, com média de 
3-10/ 100 mil = EUA e Europa 
Alta morbimortalidade (30% nos primeiros 30 dias e 
até 40% em 1 ano) 
Grande espectro de manifestações clínicas, de 
diagnóstico e tratamento difíceis, podendo cursar com 
várias complicações cardíacas, sistêmicas, imunes 
(glomerulonefrite, êmbolo renal, uso de ATB) e 
vasculares (embolias → formação de aneurismas 
micóticos (etiologia bacteriana): embolia da vasa 
vasorum – local mais comum no SNC) 
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*Abscessos, fístulas, embolização – principal local do 
lado esquerdo é no SNC → ACM; baço → abscesso 
esplênico; rim; MMII; mesentério/ lado direito → 
pulmão) 
Embolia: vegetações menores de 15mm: 
 Mitral – maior risco 
 Embolias sépticas de câmaras esquerdas: 
cérebro e baço mais afetados 
 Câmaras direitas + dispositivos invasivos: 
pulmão é mais comum 
Abscesso: acomete valvas ou próteses aórticas 
geralmente associado ao S. aureus → proximidade com 
o nó AV → pode haver evolução para BAV 
BRA: real prevalência das EI não é conhecida – maior? 
Pela DRC 
FATORES DE RISCO: 
80% dos caos de EI tem fatores de risco como: doença 
cardíaca estrutural, prótese valvar cardíaca, uso de 
drogas intravenosas, HIV/AIDS, EI prévia (maior*), 
procedimentos invasivos intravasculares e hemodiálise 
Pacientes jovens: em geral portadores de sequela 
valvar de DRC, cardiopatia congênita ou usuários de 
drogas intravenosas 
Maior número de casos: EI associada a cuidados de 
saúde (25-30% das EI) – idosos, pacientes 
institucionalizados/ hospitalizados e submetidos a 
procedimentos invasivos; mais comum nos países 
desenvolvidos 
Principais fatores de risco para endocardite por 
estafilococo: hemodiálise, DM, dispositivos 
intravasculares (AVC, MP, CDI, cateter de 
quimioterapia) 
ETIOLOGIA: 
Gram positivos: estreptococos grupo viridans, 
estafilococus e enterococus – 80-90% dos casos 
Estrepto do grupo viridans: mais comum agentes (S. 
mitis, S. mutans, S. sanguis e S. oralis → bactéria da 
flora bucal e faringe) 
Estafilococos aureus: vem aumentando e 
preocupando pela resistência a ATB (vanco), capaz de 
usar em valvas nativas normais → processos 
infecciosos pele e partes moles, cateteres e 
dispositivos intracardíacos e usuários de drogas ilícitas 
Estafilococos coagulase negativos (S. epidermidis): 
mais comum na EVP precoce ou lesões 
→ Comunidade: estrepto – menos agressiva, mas 
pega uma estrutura valvar mais conservada 
→ Estafilo: doente mais invadido 
Streptococcus galloyticus (S. bovis): traumas ou lesões 
colônicas (pólipos, adenomas e câncer) → procurar 
neoplasia de cólon 
Endocardite pneumocócica parte da tríade de Osler = 
endocardite, meningite e pneumonia → alta 
mortalidade 
Grupo HACEK gram negativos: Haemophilus sp., 
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, 
Cardiobacterium hominis, Eikenela corrodens e 
Kingella sp.) → 1-2% dos casos de EI, tempo de 
incubação prolongado 
Fúngica: 1-2% dos casos → Aspergillus e Candida em 
usuários de drogas injetáveis, cirurgia cardíaca recente 
ou uso prolongado de cateteres vasculares de demora, 
especialmente de NPT → comum ser do lado direito do 
coração → vegetações imensas e frágeis que 
embolizam bastante → difícil de tratar → cirurgia e 
antifúngico para o resto da vida 
 
QUADRO CLÍNICO: 
Mecanismos das manifestações clínicas e 
complicações da EI: 
 Destruição valvar 
 Extensão paravalvar 
 IC: descompensa ou por insuficiência valvar 
 Embolização micro e macrovascular 
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 Infecção metastática em órgãos alvo (cérebro, 
baço, rins, pulmão) 
 Fenômenos imunológicos: derivado de 
deposição de imunocomplexo (artrite, 
glomerulonefrite) 
*ECG a cada 15 dias → pode fazer BAV (retira os beta 
bloq → indícios de complicação local) 
Condições predisponentes EI: 
 Doenças congênitas (CIV, Vao bicúspide) 
 DRC ou valvopatias degenerativas 
 Dispositivos intracardíacos e intravasculares 
 Má saúde bucal 
 Uso de drogas IV 
 Hemodiálise 
 DM, hepatopatias crônicas 
 Neoplasias 
 Imunodeficiências 
Sinais/ sintomas/ exame físico: 
Febre: principal sintoma presente em mais de 90% → 
não tão alta, porem diária 
 S. viridans: febre menos intensa do que estafilo 
Sopro cardíaco: 75% (ou mudança da característica do 
sopro já existente) 
A EI deve ser suspeitada em todo paciente com 
cardiopatia predisponente que apresenta febre de 
origem indeterminada associada a sinais de infecção 
sistêmica 
Apresentações atípicas mais frequentes em idosos e 
imunossuprimidos 
 
CRITÉRIOS DE DUKE MODIFICADOS: 
CRITÉRIOS MAIORES: 
1. Hemocultura positiva: 
 Com microrganismos típicos para EI em duas 
amostras colhidas separadamente (strepto 
viridans, strepto bovis, grupo HACEK, stafilo 
aureus ou enterococo) na ausência de outro 
foco primário OU 
 Resultados persistentes positivos em 
hemoculturas colhidas com intervalos maiores 
de 12h OU 
 A maioria de pelo menos 4 amostras de 
hemoculturas colhidas em 1 hora 
 
2. Evidências de envolvimento do endocárdio: 
 ECO positivo para EI: imagem sugestiva de 
vegetação sem explicação alternativa ou 
presença de abscesso ou detecção de 
deiscência nova em prótese 
 Nova regurgitação valvar (aumento ou 
mudança em regurgitações preexistentes não 
tem valor) 
CRITÉRIOS MENORES: 
1. Condição cardíaca predisponente ou história 
de uso de drogas IV 
2. Febre ≥ 38°C 
3. Fenômenos vasculares: embolia arterial, 
embolia séptica pulmonar, infarto pulmonar, 
aneurisma
micótico, hemorragia conjuntival e 
lesões de Janeway 
4. Fenômeno imunológico: glomerulonefrite por 
deposição de imunocomplexos, nódulos de 
osler, manchas de Roth (fundoscopia) e fator 
reumatoide positivo 
5. Evidência microbiológica (hemocultura +) que 
não preenchem critérios maiores ou presença 
de evidências sorológicas de organismos 
causadores de EI 
6. ECO com lesões sugestivas de vegetações que 
não preencham os requisitos como critérios 
maiores (ECO duvidoso) 
*Não são patognomônicos de endocardite, porém 
muito específicos: 
× Nódulos de osler: achados periféricos da 
endocardite (específicos, porém raros) – 
podem sumir/fugazes 
× Manchas janeway: microembolização 
 
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DEFINIÇÕES DE ENDOCARDITE INFECCIOSA: 
ENDOCARDITE DEFINITIVA: 
Critérios patológicos: microrganismos demonstrados 
por resultados de cultura ou exame histológico em 
vegetação, êmbolo séptico ou abscesso intracardíaco; 
ou três lesões patológicas, vegetação ou abscesso 
intracardíaco confirmado por análise histológica 
demonstrando endocardite ativa 
Critérios clínicos: 2 critérios maiores ou 1 critério maior 
e 3 menores ou 5 critérios menores 
ENDOCARDITE POSSÍVEL: 1 critério maior + 1 critério 
menor ou 3 critérios menores 
ENDOCARDITE REJEITADA: 
Diagnóstico alternativo firme descartando endocardite 
Resolução da síndrome infecciosa com 
antibioticoterapia por 3 ou menos dias 
Nenhuma evidência patológica de EI no momento da 
cirurgia ou autópsia, com ATB para EI por 4 ou menos 
dias 
Não satisfazem os critérios para possível EI 
ESC 2015 GUIDELINE: 
União europeia 2015: duke + novos critérios de 
imagem (PET-CT e SPECT-CT) 
PET-CT: flúor marcado com dextro dextrose (marca 
onde há metabolismo glicídico aumentado) – casos 
onde há dificuldade, principalmente para próteses 
 Se infecção → acende o PET-CT 
FLUXOGRAMA DE AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA: 
 
1°: ECO transtorácico (dificuldade na prótese pelo 
metal) → sendo negativo → ECO transesofágico 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
Leucocitose com desvio a esquerda e aumento de 
provas inflamatórias (PCR e VHS) → gram negativos as 
vezes: leucopenia 
Três amostras de hemoculturas puncionadas em veia 
periférica de locais diferentes e antes do início dos ATB 
(hemocultura é obrigatório) – nunca na punção de 
cateter venoso já implantado → na mesma hora ou 15 
min de diferença; não precisa esperar febre para colher 
(se positiva repete com 48-72h para verificar eficácia 
de tto) 
Cerca de 10% das culturas são negativas e ocorrem na 
maioria dos casos por uso prévio de antibiótico ou 
presença de microrganismos de difícil identificação 
(em países de primeiro mundo) 
*Quem trata: cardio + infecto + intensivista + nefro 
Urina: pode mostrar hematúria, proteinúria e até 
piúria causadas pelas alterações imunológicas (não 
significa ITU; cilindros na urina não é ITU) 
ECOCARDIOGRAMA: 
Primeira linha de identificação de alterações 
estruturais nas valvas 
Quantifica o grau de disfunção valvar e miocárdica 
ETT: modalidade diagnóstica inicial 
ETE: necessário quando há suspeita de abscessos, 
fístulas intracavitárias e escapes paravalvares, nos 
pacientes com ETT normal, porém com alta suspeita 
clínica, próteses valvares, janela acústica ruim (obesos, 
ventilação mecânica, janela acústica transtorácica 
prejudicada) 
É útil também para definição do momento ideal na 
indicação cirúrgica 
Exame de imagem de eleição para avaliação pós-op 
Geralmente a massa move (característica) 
 
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RX DE TÓRAX: cardiomegalia, sinais de congestão 
pulmonar, áreas de condensação parenquimatosa 
(possíveis focos infecciosos), sinais de embolia 
pulmonar séptica com EID 
*Embolia paradoxal (CIA ou CIV ou forame oval 
patente): endocardite mitral esquerda dando abscesso 
pulmonar embólico 
ELETROCARDIOGRAMA: 
Manifestações decorrentes de complicações como 
abscesso de anel valvar aórtico, que atinge o sistema 
de condução causando BAV e sinais de isquemia 
miocárdica decorrente de embolia coronariana 
COMPLICAÇÕES: 
INTRACARDÍACOS: miocardite, pericardites, distúrbio 
de condução, arritmias, ICA 
EXTRACARDÍACAS: 
Neurológicas: mais frequente 15-30% (fatores de risco: 
S. aureus, mitral, ACO; AVC isquêmico/ embólico e 
hemorrágico, aneurismas, meningite, abscessos, 
encefalopatia, convulsões 
Insuficiência Renal Aguda (IRA): 3 - 30%: multifatorial 
(Paciente pode estar hipotenso, choque) - quadro 
grave 
Reumatológicas: artralgias, mialgias e lombalgia, 
espondilodiscite (inflamação na vértebra) 
Aneurismas micóticos: cérebro 
Embolia esplênica: 40%, abscesso esplênico 5% (dor 
abdominal) 
TRATAMENTO: 
De suporte + ATB bactericida (empírico até o resultado 
da hemocultura) 
Vegetações: contém bactérias densamente agrupadas 
por um biofilme = fibrina e plaquetas, que cria uma 
barreira 
Antibiótico bactericida + estabilização clínica 
 Pacientes graves: tto precoce e empírico 
 Colher sempre hemocultura 3 pares de 
punções diferentes 
EV nativa: vanco + ceftriaxona, penicilina OU 
ceftriaxona + genta 
S. aureus: oxacilina (meticiclina-sensível) OU vanco OU 
daptomicina (metacilina- resistente) 
Enterococus: penicilina OU ampicilina + genta 
E. faecalis: ampicilina + ceftriaxona 
EP precoce: vanco + genta + rifampicina 
Guiada pelo microrganismo identificado na 
hemocultura ou no material retirando durante a 
cirurgia 
Duração: 4 sem se valva nativa e 6-8 sem se prótese 
valvar 
CIRÚRGICO: 
30-50% dos casos 
Principais indicações: IC refratária, falha de tratamento 
etiológico, extensão perianular (abscesso de anel ou 
fistula), embolia de repetição e endocardite fúngica 
PONTOS CHAVES: 
REBECA KRUSE MED10 
 
 
PROFILAXIA: