APG 8- Endocardite

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Endocardite
Acadêmica de Medicina ITPAC Valéria Cristina O. Gaspar
	
Apg 8
Objetivos:
1. Compreender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento e complicações da endocardite.
2. Entender as políticas públicas voltadas para a educação em saúde relacionada a população rural que influenciam nesta patogenia.
Etiologia
· A causa mais comum é por:
· Estreptococos: baixa virulência, presente na boca e faz baixa vegetações) e enterococos.
· O Staphylococcus aureus, tem alta virulência e provoca muitas vegetações. É o principal agente agressor em usuários de drogas intravenosas, enquanto a EI em próteses valvares tende a ser causada por estafilococos coagulase-negativos;
· S. epidermidis – contaminação em dispositvos implantavéis (ambiente hospitalar).
· O principal fator causador de EI é a contaminação do sangue por microrganismos.
Epidemiologia
· Mais comuns em homens;
· A incidência da endocardite infecciosa (EI) varia entre 3 e 15 casos por 100 000 em estudos populacionais.
· A evidência crescente de bacteremia induzida por manipulação vascular e por cateter pode explicar o risco aumentado de EI no setor da saúde, atingindo até 35% das coortes, no setor de tatuagem e body piercing, e pacientes com doença renal crônica em hemodiálise, o que tem influenciado fortemente o padrão mais contemporâneo de microrganismos predominantes nessa doença.
Patogenia
· É uma infecção grave causada por bactérias extracelulares, embora fungos e riquétsias causem, pela invasão microbiana das valvas cardíacas ou do endocárdio mural;
· Ocorre geralmente dstruição dos tecidos cardíacos subjacentes, o que dá a características de vegetações friáveis compostas de fragmentos necrosados, fibrina, células inflamatórias, trombo e microorganismos;
· A endocardite fúngica é mais difícil de ser diagnosticada, sendo mais comumente encontrada em pacientes com histórico de uso de drogas injetáveis, cirurgia cardíaca recente ou uso prolongado de cateteres vasculares de longa permanência, especialmente aqueles usados para nutrição parenteral. Os fungos mais comuns encontrados na EI são espécies de Aspergillus e Candida.
· Causa mais comuns:
· Prolapso da valva mitral;
· Cardiopatias congênitas;
· Valvas cardíacas artificiais e dispositivos implantáveis (p. ex., marcapassos e desfibriladores).
· A assocuação desses com fatores pertinentes ao hospedeira, como neoplasia,imunodeficiência, álcool são fatores predisponentes.
- FATORES DE RISCO:
• Uso de drogas intravenosas;
• Próteses valvares;
• Doença estrutural cardíaca: doença reumática cardíaca, prolapso de valva mitral,
doença valvar aórtica;
• Passado de endocardite infecciosa;
• Hemodiálise
• Infecção por HIV
- Mecanismo de Ação:
· Lesão endotelial, bacteremia e alteração hemodinâmica trombo de fibrina e plaquetas ativação contínua de monócitos + produção de citocinas e fatores teciduais
aumento progressivo das formações vegetativas valvares infectadas (friáveis, volumosas e destroem as válvulas cardíacas)
· Colonizam mitral, aórtica e tricuspide (dorgas injetáveis) nessa ordem.
· Efeitos locais: destruição da valva, levando à regurgitação valvar e a abscessos anelares, com bloqueio cardíaco, pericardite, aneurisma e perfuração da valva.
· Efeitos Sistêmicos à distância: fragmentos da lesão formem êmbolos – embolia cerebral, sistêmcia ou pulmonar. Além de hemorragias de pequeno porte, abcessos e infarto tecidual.
Classificação
· AGUDA: rápido, VC normais e sadias ou que, eventualmente, apresentam histórico de uso de medicamentos ou drogas intravenosos, ou que se encontram debilitadas.
· SUGAGUDOS-CRÔNICOS: evolução ao longo dos meses, em pacientes comumente portadores de anormalidades valvares.
Manifestações Clínicas
· Incubação: Média 2 semanas
· Sintomas: 
· Febre, que pode ser acompanhada por calafrios (fase aguda), fraqueza, anemia, e cansaço de início violento, esplenomegalia, petéquias na pele, conjuntiva, mucosas e vasculite.
· Tosse, dispneia, artralgia ou artrite, diarreia e dor abdominal ou no flanco podem ocorrer como resultado da embolia sistêmica.
· Alteração na característica do sopro já existente ou aparecimento de novo sopro (90% do lado E, originados de um novo defeito valvar ou de uma anormalidade preexistente).
Diagnóstico
· A hemocultura: diagnóstico mais definitivo e é essencial para direcionar o tratamento. Três conjuntos separados de hemoculturas a partir de três pontos diferentes de punção venosa devem ser obtidos dentro de 24 h. 
· ECO: recomenda-se a todos com suspeita de EI.
· No exame físico, deve-se buscar sinais de regurgitação ou falência cardíaca. Além disso, no quadro de endocardite infecciosa pode vir associado com lesões cutâneas mucocutâneas como petéquias, lesões de Janeway, hemorragias, nódulos de Osler e pontos de Roth etc.
†As lesões de Janeway consistem em pequenas lesões maculares indolores, eritematosas ou hemorrágicas, localizadas nas palmas e nas plantas e decorrentes de eventos embólicos sépticos.
‡Os nódulos de Osler são pequenos nódulos subcutâneos dolorosos que se desenvolvem na polpa dos dedos ou, às vezes, mais proximalmente nos dedos das mãos, e persistem por horas a vários dias.
§As manchas de Roth são hemorragias retinianas ovais com centros pálidos.
 
- DEFINITIVO: atendem a dois critérios maiores, a um critério maior e dois critérios menores, ou a cinco critérios menores
- POSSÍVEIS: atendem a um critério maior e um critério menor, ou a três critérios menores.
· Exames laboratoriais: 
· Hemograma;
· Hemocultura (três amostras devem ser colhidas antes do início do tratamento, mas não é necessário aguardar o resultado para iniciar o tratamento)
· VHS;
· Proteína C reativa.
· Avaliação cardíaca:
· Raio –X de tórax;
· ECO;
· ECG.
Complicações
· Glomerulonefrite: deposição do complexo Ag-Ag no glomérulo;
· Embolia;
· Abcesso: proximidade com o nó atrioventricular, pode haver evolução para bloqueio atrioventricular.
· IC: emergência cirúrgica.
Tratamento
· Terapia depende do organismo cultivado e da sua ocorrência em uma valva nativa ou prótese valvar.
Antibioticoterapia e cirurgias;
· Subaguda: o esquema recomendado é Ampicilina 2 g EV 4/4 horas + gentamicina 2 mg/kg em dose única diária.
· Se o paciente não for candidato cirúrgico, o esquema será mudado para ceftriaxona 2 g EV uma vez ao dia. A gentamicina será mantida por duas semanas, em dose única diária. Se o paciente for candidato cirúrgico, sugere-se manter ampicilina e gentamicina, evitando o uso de ceftriaxona precocemente.
· Aguda: TTT inicial é empírico. enterococos. Vancomicina (30 mgkg IV pr 24h, em duas doses) é uma escolha apropriada, podendo estar associada a oxacilina (2g, EV, de 4 em 4h), nos casos de endocardite em válvula nativa.
· Após o início da antibioticoterapia, deve-se colher nova hemocultura.
· Indicação de Cirurgia: insuficiência cardíaca refratária, mais que um grande episódio embólico sistêmico, infecção descontrolada, disfunção valvar, terapia antimicrobiana inefetiva, ressecção de aneurisma micótico e complicações supurativas locais.
· Profilaxia é recomendada apenas para pessoas com EI anterior, cardiopatia congênita (como cardiopatia coronariana cianótica não reparada, reparada com prótese ou com defeitos residuais), prótese valvar e transplante de coração, que desenvolvem valvopatia cardíaca
Vegetações Não Infectadas
· A endocardite trombótica não bacteriana (ETNB) é caracterizada pela deposição de pequenos trombos estéreis nos folhetos das valvas cardíacas.
· Encontrada em pacientes debilitados, com sepse ou câncer.
· Endocardite do Lúpus Eritomatoso Sistêmico (Doença de Libman-Sacks):  observa-se uma valvulite mitral e tricúspide com pequenas vegetações estéreis. Lesões pequenas, róseas com aparência verrucosa.
- Elas podem estar localizadas nas superfícies inferiores das valvas atrioventriculares, no endocárdio valvar, nas cordas ou no endocárdio mural dos átrios e ventrículo
Bibliografias:
- Robbins
- Porth
-Sanar