Transtornos de ansiedade

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Transtornos de ansiedade 
Caroline Leão 
Os transtornos de ansiedade estão associados com morbidade significativa e com 
frequência são crônicos e resistentes a tratamento. Eles podem ser vistos como uma família de 
transtornos mentais relacionados, mas distintos, que inclui (1) transtorno de pânico, (2) 
agorafobia, (3) fobia específica, (4) transtorno de ansiedade social ou fobia e (5) transtorno de 
ansiedade generalizada. Cada um desses transtornos é discutido em detalhe nas seções que 
seguem. Um aspecto fascinante dos transtornos de ansiedade é a extraordinária interação 
entre fatores genéticos e experiência. Existe pouca dúvida de que genes anormais predispõem 
a estados de ansiedade patológica; entretanto, as evidências indicam com clareza que 
acontecimentos de vida traumáticos e estresse também são etiologicamente importantes. 
Objetivo 01: Ansiedade normal x patológica 
 
Ansiedade normal 
 Todo mundo experimenta ansiedade. Ela é caracterizada mais comumente como 
uma sensação difusa, desagradável e vaga de apreensão, muitas vezes acompanhada por 
sintomas autonômicos como cefaleia, perspiração, palpitações, aperto no peito, leve 
desconforto estomacal e inquietação, indicada por uma incapacidade de ficar sentado ou em 
pé por muito tempo. A gama de sintomas presentes durante a ansiedade tende a variar entre 
as pessoas. 
Medo versus ansiedade: 
 A ansiedade é um sinal de alerta; indica um perigo iminente e capacita a pessoa a 
tomar medidas para lidar com a ameaça. O medo é um sinal de alerta semelhante, mas deve 
ser diferenciado da ansiedade. Ele é uma resposta a uma ameaça conhecida, externa, definida 
ou não conflituosa; a ansiedade é uma resposta a uma ameaça desconhecida, interna, vaga ou 
conflituosa. Essa distinção entre medo e ansiedade surgiu de forma acidental. Quando o 
primeiro tradutor de Freud traduziu mal angst, a palavra alemã para “medo”, como ansiedade, 
o próprio Freud ignorou a distinção que associa a ansiedade com um objeto reprimido, 
inconsciente, e o medo com um objeto externo, conhecido. Pode ser difícil fazer essa 
distinção, porque o medo também pode ser devido a um objeto inconsciente, reprimido, 
interno, deslocado para outro objeto no mundo exterior. Por exemplo, um menino pode ter 
medo de cachorros latindo porque, na verdade, tem medo de seu pai e, inconscientemente, 
associa o pai a cachorros latindo. Apesar disso, de acordo com formulações psicanalíticas pós- -
freudianas, a separação entre medo e ansiedade é psicologicamente justificável. A emoção 
causada por um carro que se aproxima com rapidez à medida que o indivíduo atravessa a rua 
difere do desconforto vago que pode ser experimentado ao conhecer uma pessoa nova em um 
ambiente estranho. A diferença psicológica principal entre as duas respostas emocionais é a 
condição súbita do medo e o caráter insidioso da ansiedade. 
A ansiedade é adaptativa?: Ansiedade e medo são ambos sinais de alerta e atuam 
como uma advertência de uma ameaça externa ou interna. A ansiedade pode ser conceituada 
como uma resposta normal e adaptativa que tem qualidades salva-vidas e adverte sobre 
ameaças de dano corporal, dor, impotência, possível punição ou frustração de necessidades 
sociais ou corporais; separação de entes queridos; ameaça ao sucesso ou à posição individual; 
e, por fim, sobre ameaças à unidade ou integridade. Ela impele o indivíduo a tomar as medidas 
necessárias para evitar a ameaça ou reduzir suas consequências. Essa preparação é 
acompanhada por aumento da atividade somática e autonômica controlada pela interação dos 
sistemas nervosos simpático e parassimpático. Exemplos de uma pessoa que evita as ameaças 
da vida diária incluem aplicar-se na preparação de um exame, agarrar uma bola atirada contra 
a cabeça, entrar no dormitório de forma sorrateira após a hora estabelecida para evitar 
punição, correr para pegar o último trem. Dessa forma, a ansiedade previne prejuízo ao alertar 
o indivíduo a realizar certos atos que evitam o perigo. 
Estresse e ansiedade: Se um acontecimento é percebido ou não como estressante 
depende da natureza do acontecimento e dos recursos, das defesas psicológicas e dos 
mecanismos de enfrentamento da pessoa. Todas essas referências envolvem o ego, uma 
abstração coletiva para o processo pelo qual o indivíduo percebe, pensa e atua sobre os 
acontecimentos externos ou os impulsos internos. Uma pessoa cujo ego esteja funcionando de 
maneira apropriada está em equilíbrio adaptativo tanto com o mundo externo como com o 
interno; se o ego não estiver funcionando adequadamente e o desequilíbrio resultante 
continuar por tempo suficiente, o indivíduo experimentará ansiedade crônica. Se o 
desequilíbrio for externo, entre as pressões do mundo e o ego do indivíduo, ou interno, entre 
os impulsos (p. ex., agressivos, sexuais ou dependentes) e a consciência, ocorrerá um conflito. 
Os conflitos de causas externas costumam ser interpessoais, enquanto os de causas internas 
são intrapsíquicos ou intrapessoais. É possível uma combinação dos dois, como no caso de 
empregados cujo patrão excessivamente exigente e crítico provoca impulsos que precisam ser 
controlados pelo medo de perder o emprego. Os conflitos interpessoais e intrapsíquicos 
tendem a ser mesclados. Pelo fato de os seres humanos serem sociais, seus principais conflitos 
são, em geral, com outras pessoas. 
Sintomas de ansiedade: A experiência da ansiedade apresenta dois componentes: a 
percepção das sensações fisiológicas (como palpitações e suor) e a percepção do estar nervoso 
ou assustado. Um sentimento de vergonha pode aumentar a ansiedade – “os outros 
perceberão que estou assustado”. A maioria das pessoas fica atônita ao verificar que os outros 
não se dão conta de sua ansiedade ou, se o fazem, não apreciam sua intensidade. Além dos 
efeitos motores e viscerais, a ansiedade afeta o pensamento, a percepção e o aprendizado. 
Tende a produzir confusão e distorções da percepção, não apenas do tempo e do espaço, mas 
também das pessoas e dos significados dos acontecimentos. Essas distorções podem interferir 
no aprendizado ao diminuir a concentração, reduzir a memória e perturbar a capacidade de 
fazer relações. Um aspecto importante das emoções é seu efeito sobre a atenção seletiva. Os 
indivíduos ansiosos ficam predispostos a selecionar certos aspectos de seu ambiente e 
subestimar outros em seu esforço para provar que se justifica considerar sua situação 
aterradora. Se, de maneira equivocada, justificam seu medo, aumentam a ansiedade pela 
resposta seletiva e estabelecem um círculo vicioso de ansiedade, percepções distorcidas e 
ansiedade aumentada. Se, como alternativa, se tranquilizam por meio de pensamentos 
seletivos, a ansiedade apropriada pode ser reduzida, e eles podem deixar de tomar as 
precauções necessárias. 
Ansiedade patológica 
Epidemiologia 
Os transtornos de ansiedade constituem um dos grupos mais comuns de doenças 
psiquiátricas. O Estudo Americano de Comorbidade (National Comorbidity Study) relatou que 1 
em cada 4 pessoas satisfaz o critério diagnóstico de pelo menos um transtorno de ansiedade e 
que há uma taxa de prevalência em 12 meses de 17,7%. As mulheres (com prevalência durante 
a vida de 30,5%) têm mais probabilidade de ter um transtorno de ansiedade do que os homens 
(prevalência durante a vida de 19,2%). Por fim, sua prevalência diminui com o status 
socioeconômico mais alto. Contribuições das ciências psicológicas Três principais escolas de 
teoria psicológica – psicanalítica, comportamental e existencial – contribuíram com teorias 
sobre as causas da ansiedade. Cada uma tem utilidade tanto conceitual como prática no 
tratamento dos transtornos de ansiedade. 
Teorias psicanalíticas. Embora Freud originalmente acreditasse que a ansiedade 
derivava do acúmulo fisiológico de libido, acabou redefinindo-a como um sinal da presença de 
perigo no inconsciente. Ela era percebida como resultadode conflito psíquico entre desejos 
sexuais ou agressivos inconscientes, com as ameaças correspondentes do superego e da 
realidade externa. Em resposta a esse sinal, o ego mobilizava mecanismos de defesa para 
evitar que pensamentos e sentimentos inconscientes inaceitáveis emergissem para a 
percepção consciente. Em seu artigo clássico Inibições, sintomas e ansiedade, Freud afirma 
que “era a ansiedade que produzia a repressão, e não, como eu antes acreditava, a repressão 
que produzia a ansiedade”. Hoje, muitos neurobiologistas continuam a corroborar várias das 
ideias e teorias originais de Freud. Um exemplo é o papel da amígdala, que facilita a resposta 
de medo sem qualquer referência à memória consciente e fundamenta o conceito de Freud de 
um sistema de memória inconsciente para respostas de ansiedade. Uma das consequências 
infelizes de considerar os sintomas de ansiedade um transtorno, em vez de um sinal, é que as 
fontes subjacentes de ansiedade podem ser ignoradas. De um ponto de vista psicodinâmico, o 
objetivo do tratamento não é necessariamente eliminar toda a ansiedade, mas aumentar a 
tolerância a ela, isto é, a capacidade de experimentá-la e utilizá-la como um sinal para 
investigar o conflito subjacente que a criou. A ansiedade aparece como resposta a várias 
situações durante o ciclo de vida, e, embora agentes psicofarmacológicos possam melhorar os 
sintomas, nada podem fazer para tratar a situação de vida ou seus correlatos internos que 
induziram o estado de ansiedade. No seguinte caso, uma fantasia perturbadora precipitou um 
ataque de ansiedade. 
Para compreender plenamente a ansiedade de um determinado paciente de um 
ponto de vista psicodinâmico, muitas vezes é útil relacionar a ansiedade a questões do 
desenvolvimento. No nível mais inicial, pode estar presente a ansiedade de desintegração. Esta 
deriva do medo de que o self se fragmente porque os outros não estão respondendo com a 
afirmação e a validação necessárias. A ansiedade persecutória pode estar associada com a 
percepção de que o self está sendo invadido ou aniquilado por uma força malévola externa. 
Outra fonte de ansiedade envolve uma criança que teme perder o amor ou a aprovação de um 
dos genitores ou do objeto de amor. A teoria da ansiedade de castração, de Freud, está ligada 
à fase edípica do desenvolvimento em meninos, na qual uma figura paterna poderosa, em 
geral o pai, pode danificar os genitais do menino ou provocar dano corporal de outra forma. 
No nível mais maduro, a ansiedade do superego está relacionada a sentimentos de culpa sobre 
não satisfazer padrões internalizados de comportamento moral, derivados dos pais. Muitas 
vezes, uma entrevista psicodinâmica pode elucidar o principal nível de ansiedade que o 
paciente está enfrentando. Alguma ansiedade está obviamente relacionada a conflitos 
múltiplos em vários níveis do desenvolvimento. 
Teorias comportamentais. As teorias comportamentais ou de aprendizagem da 
ansiedade postulam que a ansiedade é uma resposta condicionada a um estímulo específico 
do ambiente. Em um modelo de condicionamento clássico, uma menina criada por um pai 
abusivo, por exemplo, pode se tornar ansiosa assim que enxerga esse pai. Por meio de 
generalização, ela pode passar a desconfiar de todos os homens. No modelo de aprendizagem 
social, uma criança pode desenvolver uma resposta de ansiedade imitando a ansiedade no 
ambiente, por exemplo, em casos de pais ansiosos. 
Teorias existenciais. As teorias existenciais da ansiedade fornecem modelos para 
ansiedade generalizada, na qual não há um estímulo específico identificável para a sensação 
crônica de ansiedade. O conceito central da teoria existencial é o de que as pessoas 
experimentam sentimentos de viver em um universo sem objetivo. A ansiedade é sua resposta 
ao vazio de sentido e existência. Essas preocupações existenciais podem ter aumentado desde 
o desenvolvimento das armas nucleares e do terrorismo biológico. 
Contribuições das ciências biológicas 
Sistema nervoso autônomo. A estimulação do sistema nervoso autônomo causa 
certos sintomas – cardiovasculares (p. ex., taquicardia), musculares (p. ex., cefaleia), 
gastrintestinais (p. ex., diarreia) e respiratórios (p. ex., taquipneia). Os sistemas nervosos 
autônomos de alguns pacientes com transtorno de ansiedade, sobretudo aqueles com 
transtorno de pânico, exibem tônus simpático aumentado, se adaptam lentamente a estímulos 
repetidos e respondem de maneira excessiva a estímulos moderados. 
Neurotransmissores. Os três principais neurotransmissores associados a ansiedade, 
com base em estudos com animais e em respostas a tratamento medicamentoso, são a 
norepinefrina (NE), a serotonina e o ácido !-aminobutírico (GABA). Boa parte da informação 
das ciências básicas sobre essa condição vem de experimentação com animais envolvendo 
paradigmas de comportamento e agentes psicoativos. Um desses experimentos foi o teste do 
conflito, em que o animal é apresentado, ao mesmo tempo, a estímulos positivos (p. ex., 
alimento) e negativos (p. ex., choque elétrico). Os medicamentos ansiolíticos (p. ex., 
benzodiazepínicos) tendem a facilitar a adaptação do animal a essa situação, enquanto outros 
(p. ex., as anfetaminas) perturbam ainda mais suas respostas comportamentais. 
NOREPINEFRINA. Os sintomas crônicos vivenciados por pacientes com transtorno de 
ansiedade, como ataques de pânico, insônia, sobressalto e hiperexcitação autonômica, são 
característicos de aumento da função noradrenérgica. A teoria geral sobre seu papel nos 
transtornos de ansiedade é a de que os pacientes afetados podem ter um sistema 
noradrenérgico com problemas de regulação, com surtos ocasionais de atividade. Os corpos 
celulares desse sistema estão localizados principalmente no locus ceruleus na ponte rostral e 
projetam seus axônios para o córtex cerebral, o sistema límbico, o tronco cerebral e a medula 
espinal. Experimentos em primatas demonstraram que a estimulação do locus ceruleus produz 
uma resposta de medo e que a ablação dessa mesma área inibe ou bloqueia completamente a 
capacidade dos animais de formar uma resposta de medo. 
Estudos com humanos verificaram que, em pacientes com transtorno de pânico, os 
agonistas dos receptores alfa-adrenérgicos (p. ex., o isoproterenol) e os antagonistas dos 
receptores "2-adrenérgicos (p. ex., a ioimbina) podem provocar ataques de pânico frequentes 
e graves. De forma inversa, a clonidina, um agonista dos receptores "2, reduz os sintomas de 
ansiedade em algumas situações experimentais e terapêuticas. Um achado menos consistente 
é o de que pacientes com transtornos de ansiedade, particularmente transtorno de pânico, 
apresentam níveis elevados do metabólito noradrenérgico 3-metóxi-4-hidroxifenilglicol 
(MHPG) no líquido cerebrospinal (LCS) e na urina. 
 EIXO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO-SUPRARRENAL. Evidências consistentes indicam 
que muitas formas de estresse psicológico aumentam a síntese e a liberação de cortisol. O 
cortisol serve para mobilizar e reabastecer os estoques de energia e contribui para aumentar o 
alerta, a vigilância, a atenção focada e a formação de memória; inibe o crescimento e o 
sistema reprodutivo; e contém a resposta imune. A secreção excessiva e contínua dessa 
substância pode ter efeitos adversos graves, entre eles hipertensão, osteoporose, 
imunossupressão, resistência a insulina, dislipidemia, distúrbios de coagulação e, por fim, 
aterosclerose e doença cardiovascular. Alterações na função do eixo HHS foram demonstradas 
no TEPT. Em pacientes com transtorno de pânico, respostas de hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH) embotadas ao fator liberador de corticotrofina (CRF) foram relatadas em alguns 
estudos e não em outros. 
HORMÔNIO LIBERADOR DE CORTICOTROFINA (CRH). Um dos mais importantes 
mediadores da resposta de estresse, o CRH coordena as mudanças comportamentais e 
fisiológicas adaptativas que ocorrem durante esse estado.Os níveis hipotalâmicos de CRH são 
aumentados pelo estresse, resultando em ativação do eixo HHS e aumento da liberação de 
cortisol e desidroepiandrosterona (DHEA). O CRH também inibe uma variedade de funções 
neurovegetativas, como ingestão de alimento, atividade sexual, e programas endócrinos para 
crescimento e reprodução. SEROTONINA. A identificação de muitos tipos de receptores 
estimulou a pesquisa sobre o papel da serotonina na patogênese dos transtornos de 
ansiedade. Diferentes tipos de estresse agudo resultam do aumento no turnover de 5-
hidroxitriptamina (5-HT) no córtex pré-frontal, no nucleus accumbens, na amígdala e no 
hipotálamo lateral. O interesse nessa relação foi motivado, inicialmente, pela observação de 
que os antidepressivos serotonérgicos têm efeitos terapêuticos em alguns transtornos de 
ansiedade – por exemplo, clomipramina no transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). A 
eficiciência da buspirona, um agonista dos receptores 5-HT1A para a serotonina, no 
tratamento dos transtornos de ansiedade também sugere a possibilidade de uma associação 
entre serotonina e ansiedade. Os corpos celulares da maioria dos neurônios serotonérgicos 
estão localizados nos núcleos da rafe do tronco cerebral rostral e se projetam para o córtex 
cerebral, o sistema límbico (em especial para a amígdala e o hipocampo) e o hipotálamo. 
Vários relatos indicam que a meta-clorofenilpiperazina (mCPP), uma droga com efeitos 
serotonérgicos e noradrenérgicos múltiplos, e a fenfluramina, que causa a liberação de 
serotonina, provocam aumento da ansiedade em pacientes com transtornos de ansiedade; e 
muitos relatos empíricos indicam que alucinógenos e estimulantes serotonérgicos – por 
exemplo, a dietilamida do ácido lisérgico (LSD) e a 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA) – 
estão associados com o desenvolvimento tanto de ansiedade aguda, quanto crônica em 
indivíduos que utilizam essas drogas. Estudos clínicos da função de 5-HT nos transtornos de 
ansiedade tiveram resultados mistos. Um estudo verificou que pacientes com transtorno de 
pânico tinham níveis mais baixos de 5-HT circulante comparados com participantes de 
controle. Portanto, até o momento nenhum padrão claro de anormalidade na função de 5-HT 
no transtorno de pânico surgiu da análise de elementos do sangue periférico. 
GABA. O papel do GABA nos transtornos de ansiedade é apoiado com mais força pela 
eficácia incontestável dos benzodiazepínicos, que aumentam sua atividade no receptor tipo A 
de GABA, no tratamento de alguns tipos de transtornos de ansiedade. Embora os 
benzodiazepínicos de baixa potência sejam mais eficazes para os sintomas de transtorno de 
ansiedade generalizada, os de alta potência, como alprazolam e clonazepam, são eficazes no 
tratamento do transtorno de pânico. Estudos com primatas verificaram que os sintomas no 
sistema nervoso autônomo dos transtornos de ansiedade são induzidos quando se administra 
um agonista inverso dos benzodiazepínicos, o ácido !-carbolino-3-carboxílico (BCCE). Este 
também causa ansiedade em voluntários sadios. Um antagonista dos benzodiazepínicos, o 
flumazenil, causa ataques de pânico frequentes e graves em pacientes com o transtorno. Esses 
dados levaram pesquisadores a cogitar a hipótese de que alguns pacientes com transtornos de 
ansiedade apresentam funcionamento anormal de seus receptores GABAA, embora essa 
conexão não tenha sido demonstrada diretamente. 
APLYSIA. Um modelo de neurotransmissores para o transtorno de ansiedade se 
baseia no estudo da Aplysia californica, realizado pelo vencedor do Prêmio Nobel Dr. Eric 
Kandel. A aplysia é um caramujo marinho que reage ao perigo se afastando, se recolhendo 
para sua concha e reduzindo seu comportamento alimentar. Tais comportamentos podem ser 
condicionados classicamente, de modo que o caramujo responda a um estímulo neutro como 
se fosse um estímulo perigoso. O animal também pode ser sensibilizado por choques 
aleatórios, a fim de que exiba uma resposta de fuga na ausência de perigo real. Paralelos já 
foram traçados entre condicionamento clássico e ansiedade fóbica em humanos. A aplysia 
condicionada de forma clássica exibe mudanças mensuráveis da facilitação pré- -sináptica, 
resultando na liberação de maiores quantidades de neurotransmissores. Embora o caramujo 
marinho seja um animal simples, esse trabalho mostra uma abordagem experimental a um 
processo neuroquímico complexo, potencialmente envolvido nos transtornos de ansiedade em 
humanos. 
NEUROPEPTÍDEO Y. O NPY é um peptídeo de 36 aminoácidos altamente preservado, 
que está entre os mais abundantes encontrados no cérebro de mamíferos. A evidência que 
sugere o envolvimento da amígdala nos efeitos ansiolíticos do NPY é robusta, e é provável que 
ocorra por meio do receptor NPY-Y1. O NPY tem efeitos contrarreguladores sobre os sistemas 
do CRH e LC-NE em locais do cérebro importantes na expressão de ansiedade, medo e 
depressão. Estudos preliminares com soldados de operações especiais sob estresse de 
treinamento extremo indicam que altos níveis de NPY estão associados com melhor 
desempenho. 
GALANINA. A galanina é um peptídeo que, em seres humanos, contém 30 
aminoácidos. Foi demonstrado seu envolvimento em uma série de funções fisiológicas e 
comportamentais, incluindo aprendizagem e memória, controle da dor, ingestão de alimento, 
controle neuroendócrino, regulação cardiovascular e, mais recentemente, ansiedade. Um 
denso sistema de fibras imunorreativas de galanina que se origina no LC inerva estruturas do 
prosencéfalo e do mesencéfalo, incluindo o hipocampo, o hipotálamo, a amígdala e o córtex 
pré-frontal. Estudos com ratos demonstraram que a administração central de galanina modula 
comportamentos relacionados a ansiedade. Os agonistas dos receptores de galanina e do NPY 
podem ser novos alvos para o desenvolvimento de drogas ansiolíticas. 
Estudos de imagens cerebrais. Uma variedade de estudos de imagens cerebrais, 
quase sempre conduzidos em um transtorno de ansiedade específico, produziu vários 
caminhos possíveis para o entendimento desses transtornos. Estudos estruturais – por 
exemplo, imagens de tomografia computadorizada (TC) e de ressonância magnética (RM) – 
mostram ocasionalmente aumento no tamanho dos ventrículos cerebrais. Em um estudo, o 
aumento foi correlacionado à duração do tempo em que os pacientes estiveram usando 
benzodiazepínicos. Em um estudo com RM, foi observado um defeito específico no lobo 
temporal direito em pacientes com transtorno de pânico. Vários outros estudos de imagens 
cerebrais relataram achados anormais no hemisfério direito, mas não no esquerdo; isso sugere 
que alguns tipos de assimetrias cerebrais podem ser importantes para o desenvolvimento de 
sintomas de transtorno de ansiedade em pacientes específicos. 
Estudos de imagens cerebrais funcionais (IRMf) – por exemplo, tomografia por 
emissão de pósitrons (PET), tomografia por emissão de fóton único (SPECT) e 
eletrencefalografia (EEG) – de pacientes com transtornos de ansiedade relataram, de forma 
variável, anormalidades no córtex frontal, em áreas occipitais e temporais e, em um estudo 
sobre transtorno de pânico, no giro para-hipocampal. Vários estudos de neuroimagens 
funcionais implicaram o núcleo caudado na fisiopatologia do TOC. No transtorno de estresse 
pós- -traumático, estudos de IRMf encontraram atividade aumentada na amígdala, uma região 
cerebral associada com medo. Uma interpretação conservadora desses dados é a de que 
alguns pacientes com transtornos de ansiedade têm uma condição patológica cerebral 
funcional demonstrável e a de que ela pode ser causalmente relevante aos seus sintomas 
desses transtornos. Estudos genéticos. Há evidência sólida de que pelo menos algum 
componente genético contribui para o desenvolvimento dos transtornos de ansiedade. A 
hereditariedade tem sido reconhecida como um fator predisponente no desenvolvimento 
desses transtornos. Quasemetade dos pacientes com transtorno de pânico tem, no mínimo, 
um parente afetado. As taxas para outros transtornos de ansiedade, embora não tão elevadas, 
também indicam uma frequência mais alta da doença em parentes em primeiro grau de 
pacientes afetados em comparação com parentes de pessoas não afetadas. Embora estudos 
de adoção com transtornos de ansiedade não tenham sido relatados, os dados de registros de 
gêmeos também apoiam a hipótese de que essa condição seja, pelo menos em parte, 
determinada geneticamente. Existe clara ligação entre a genética e os transtornos de 
ansiedade, mas nenhum deles tem probabilidade de ser resultado de uma anormalidade 
mendeliana simples. Um relato atribuiu 4% da variabilidade intrínseca da ansiedade na 
população em geral a um variante polimórfico do gene para o transportador de serotonina, 
que é o sítio de ação de muitos medicamentos serotonérgicos. Pessoas com essa variante 
produzem menos transportador e têm níveis mais altos de ansiedade. Em 2005, uma equipe 
de cientistas do National Institute of Mental Health, liderada pelo ganhador do prêmio Nobel 
Dr. Eric Kandel, demonstrou que a desativação de um gene na central do medo do cérebro cria 
camundongos que não são perturbados por situações que normalmente desencadeariam 
respostas de medo instintivas ou aprendidas. O gene codifica para a stathmin, uma proteína 
fundamental para a amígdala formar memórias de medo. Camundongos com desativação da 
stathmin apresentaram menos ansiedade quando ouviram um som que tinha sido 
previamente associado com um choque, o que indica menos medo aprendido. Os 
camundongos com o gene desativado também eram mais suscetíveis a explorar espaços 
abertos e ambientes de labirinto novos, um reflexo de menos medo inato. Kandel sugere que 
camundongos com stathmin desativada podem ser usados como um modelo de estados de 
ansiedade de transtornos mentais com componentes de medo inato e aprendido: esses 
animais poderiam ser usados para desenvolver novos agentes antiansiedade. Ainda precisa ser 
confirmado se essa proteína é expressa de forma semelhante e se é fundamental para a 
ansiedade na amígdala humana. 
Considerações neuroanatômicas. O locus ceruleus e os núcleos da rafe projetam-se 
principalmente para o sistema límbico e para o córtex cerebral. Em combinação com dados de 
estudos de imagens cerebrais, essas áreas têm-se tornado o foco de muita elaboração de 
hipóteses sobre os substratos neuroanatômicos dos transtornos de ansiedade. 
SISTEMA LÍMBICO. Além de receber inervação noradrenérgica e serotonérgica, o 
sistema límbico contém, ainda, alta concentração de receptores GABAA. Estudos de ablação e 
estimulação em primatas não humanos também implicaram o sistema límbico na geração de 
respostas de ansiedade e medo. Duas áreas do sistema límbico receberam atenção especial na 
literatura: aumento da atividade na via septo-hipocampal, que pode levar a ansiedade, e o giro 
do cíngulo, implicado particularmente na fisiopatologia do TOC. 
CÓRTEX CEREBRAL. O córtex cerebral frontal conecta-se com a região para-
hipocampal, o giro do cíngulo e o hipotálamo e, dessa forma, pode estar envolvido na 
produção dos transtornos de ansiedade. O córtex temporal também foi implicado no local 
fisiopatológico dos transtornos. Essa associação baseia-se, em parte, na semelhança da 
apresentação clínica e da eletrofisiologia entre alguns pacientes com epilepsia do lobo 
temporal e pacientes com TOC. 
 
Transtorno do pânico 
Um ataque intenso agudo de ansiedade acompanhado por sentimentos de desgraça 
iminente é conhecido como transtorno de pânico. A ansiedade é caracterizada por períodos 
distintos de medo intenso que podem variar de vários ataques durante um dia a apenas 
poucos ataques durante um ano. Os pacientes com o transtorno apresentam- -se com uma 
série de condições comórbidas, mais comumente agorafobia, que se refere a medo ou 
ansiedade em relação a lugares dos quais a saída poderia ser difícil. 
Epidemiologia 
A prevalência de transtorno de ao longo da vida pânico está na variação de 1 a 4%, 
com a prevalência em 6 meses de aproximadamente 0,5 a 1,0%, e de 3 a 5,6% para ataques de 
pânico. As mulheres têm três vezes mais probabilidade de serem afetadas do que os homens, 
ainda que o subdiagnóstico de transtorno de pânico em homens possa contribuir para a 
distribuição distorcida. São poucas as diferenças entre hispânicos, brancos e negros. O único 
fator social identificado como contribuindo para o desenvolvimento desse transtorno é 
história recente de divórcio ou separação. O transtorno costuma surgir na idade adulta jovem 
– a idade média de apresentação é em torno dos 25 anos –, mas tanto transtorno de pânico 
como agorafobia podem se desenvolver em qualquer idade. O transtorno de pânico tem sido 
relatado em crianças e adolescentes, embora seja provavelmente subdiagnosticado nesses 
grupos. 
Dos pacientes com transtorno de pânico, 91% têm pelo menos outro transtorno 
psiquiátrico. Cerca de um terço das pessoas com transtornos de pânico já tinham transtorno 
depressivo maior antes de seu início; e em torno de dois terços experimentam transtorno de 
pânico pela primeira vez durante ou após o início de depressão maior. 
Etiologia e fisiopatologia 
A biologia do transtorno de pânico está sendo estudada de maneira intensiva. Dentre 
os distúrbios biológicos que possivelmente subjazem ao pânico estão níveis mais altos de 
catecolamina no sistema nervoso central, uma anormalidade no locus ceruleus (uma área do 
tronco cerebral que regula o estado de alerta), hipersensibilidade ao dióxido de carbono (CO2), 
perturbação no metabolismo do lactato e anormalidades no sistema neurotransmissor do 
ácido γ-aminobutírico (GABA). Alguns dados corroboram cada uma dessas possibilidades, 
embora nenhuma explique todos os sintomas do transtorno de pânico. Muitas das teorias 
rivalizantes se baseiam na capacidade de diferentes substâncias induzirem ataques de pânico, 
como isoproterenol (um antagonista β), ioimbina (um bloqueador dos receptores α2), CO2 e 
lactato de sódio. Por exemplo, a observação de que a exposição a CO2 a 5% induz ataques de 
pânico levou à teoria do “alarme falso de sufocação”. Essa teoria postula que indivíduos com 
transtorno de pânico são hipersensíveis ao CO2 porque têm um sistema de alarme contra 
sufocação no tronco cerebral que possui excessiva sensibilidade e por isso produz desconforto 
respiratório, hiperventilação e ansiedade. 
Os psicanalistas postulam que a repressão, um mecanismo de defesa comum, pode, 
de alguma forma, estar envolvida no desenvolvimento do pânico. Freud acreditava que a 
repressão é o mecanismo mental que mantém todos os pensamentos, impulsos ou desejos 
sexuais inaceitáveis fora do alcance consciente. Quando a energia psíquica ligada a esses 
elementos inaceitáveis se torna forte demais para ser controlada pela repressão, eles são 
trazidos à consciência de forma distorcida, o que causa ansiedade e pânico. 
Por sua vez, os comportamentalistas argumentam que os ataques de ansiedade são 
uma resposta condicionada a uma situação temida. Um acidente de carro pode ser equiparado 
com a experiência de palpitações cardíacas e ansiedade. Muito tempo após o acidente, 
somente as palpitações, sejam devidas a um exercício vigoroso, sejam causadas por uma 
perturbação emocional, tornam-se capazes de provocar a resposta condicionada de um ataque 
de pânico. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Com frequência, o primeiro ataque de pânico é completamente espontâneo, embora 
muitos possam estar relacionados com excitação, esforço físico, atividade sexual ou trauma 
emocional moderado. Os médicos devem tentar avaliar qualquer hábito ou situação que 
costume preceder os ataques de um paciente. Essas atividades podem incluir uso de cafeína, 
álcool, nicotina ou outras substâncias; padrões incomuns do sono e de alimentação; e 
situações ambientais específicas,como iluminação desagradável no trabalho. O ataque com 
frequência começa com um período de 10 minutos de sintomas rapidamente crescentes. 
Os principais sintomas mentais são medo extremo e uma sensação de morte e 
tragédia iminentes. Os pacientes em geral não podem designar a fonte de seu medo; podem 
se sentir confusos e ter problemas para se concentrar. Os sintomas físicos costumam incluir 
taquicardia, palpitações, dispneia e sudorese. Os pacientes tentam sair de qualquer situação 
em que estejam e procurar auxílio. O ataque dura, em média, de 20 a 30 minutos e raramente 
mais de uma hora. 
 O exame formal do estado mental durante o ataque de pânico pode revelar 
ruminação, dificuldade de fala (p. ex., gagueira) e comprometimento da memória. É possível 
experimentar depressão ou despersonalização durante um ataque. Os sintomas podem 
desaparecer de forma rápida ou gradual. Entre os ataques, os pacientes podem manifestar 
ansiedade antecipatória de terem um novo ataque. A distinção entre ansiedade antecipatória 
e transtorno de ansiedade generalizada pode ser difícil, embora aqueles com transtorno de 
pânico com ansiedade antecipatória possam designar o foco de sua ansiedade. Preocupações 
somáticas de morte por problemas cardíacos ou respiratórios podem ser o principal foco da 
atenção do indivíduo durante os ataques. 
Eles podem acreditar que as palpitações e a dor no peito indicam que estão para 
morrer. Até 20% deles de fato têm episódios de síncope durante os ataques de pânico. É 
possível ver em prontos-socorros indivíduos jovens (na faixa dos 20 anos), fisicamente sadios e 
mesmo assim insistindo em que podem morrer de um ataque cardíaco. Em vez de logo 
diagnosticar hipocondria, o médico deve considerar o diagnóstico de transtorno de pânico. A 
hiperventilação pode produzir alcalose respiratória e outros sintomas. A antiga recomendação 
de respirar dentro de um saco de papel às vezes ajuda, porque reduz a alcalose. 
Sintomas associados 
Sintomas depressivos com frequência estão presentes no transtorno de pânico, e em 
alguns pacientes, um transtorno depressivo coexiste com o transtorno de pânico. Alguns 
estudos verificaram que o risco de suicídio durante a vida nesse grupo é mais alto do que em 
pessoas sem transtorno mental. Os médicos devem estar atentos para o risco de suicídio. Além 
da agorafobia, outras fobias e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) podem coexistir com o 
transtorno de pânico. As consequências psicossociais do transtorno de pânico, além da 
discórdia conjugal, podem incluir tempo perdido no trabalho, dificuldades financeiras 
relacionadas à perda do trabalho e abuso de álcool e outras substâncias. 
DIAGNÓSTICO 
Ataques de pânico Um ataque de pânico é um período súbito de intenso medo ou 
apreensão que pode durar de minutos a horas. Ele pode ocorrer também em outros 
transtornos mentais, particularmente na fobia específica, na fobia social e no TEPT. Ataques 
inesperados ocorrem a qualquer momento e não estão associados a um estímulo situacional 
identificável, mas não precisam se apresentar dessa forma. Em pacientes com fobia social e 
específica, eles costumam ser esperados ou indicados por um estímulo específico reconhecido. 
Alguns não se encaixam com facilidade na distinção entre inesperado e esperado, sendo 
referidos como ataques de pânico predispostos por situações. Eles podem ou não ocorrer 
quando um paciente é exposto a um gatilho específico, ou podem ocorrer tanto 
imediatamente após exposição quanto após uma considerável demora. 
Transtorno de pânico Os critérios diagnósticos para transtorno de pânico da quinta 
edição do Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM-5). Alguns 
levantamentos da comunidade indicaram que ataques de pânico são comuns, e uma questão 
importante no desenvolvimento dos critérios diagnósticos para esse transtorno foi determinar 
um número ou uma frequência limiar de ataques de pânico requeridos para satisfazer o 
diagnóstico. Estabelecer um limiar muito baixo resulta no diagnóstico de transtorno de pânico 
em pacientes que não têm um comprometimento por um ataque de pânico ocasional; 
estabelecer um limiar muito alto resulta em uma situação na qual pacientes que estão 
comprometidos por seus ataques de pânico não satisfazem os critérios diagnósticos. 
Critérios diagnósticos do DSM-5 para transtorno de pânico 
A. Ataques de pânico recorrentes e inesperados. Um ataque de pânico é um surto 
abrupto de medo intenso ou desconforto intenso que alcança um pico em minutos e durante o 
qual ocorrem quatro (ou mais) dos seguintes sintomas: 
Nota: O surto abrupto pode ocorrer a partir de um estado calmo ou de um estado 
ansioso. 
1. Palpitações, coração acelerado, taquicardia. 
2. Sudorese. 
3. Tremores ou abalos. 
4. Sensações de falta de ar ou sufocamento. 
5. Sensações de asfixia. 
6. Dor ou desconforto torácico. 
7. Náusea ou desconforto abdominal. 
8. Sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio. 
9. Calafrios ou ondas de calor. 
10. Parestesias (anestesia ou sensações de formigamento). 
11. Desrealização (sensações de irrealidade) ou despersonalização (sensação de estar 
distanciado de si mesmo). 
12. Medo de perder o controle ou “enlouquecer”. 
13. Medo de morrer. 
Nota: Podem ser vistos sintomas específicos da cultura (p. ex., tinido, dor na nuca, 
cefaleia, gritos ou choro incontrolável). Esses sintomas não devem contar como um dos quatro 
sintomas exigidos. 
B. Pelo menos um dos ataques foi seguido de um mês (ou mais) de uma ou de ambas 
as seguintes características: 
1. Apreensão ou preocupação persistente acerca de ataques de pânico adicionais ou 
sobre suas consequências (p. ex., perder o controle, ter um ataque cardíaco, “enlouquecer”). 
2. Uma mudança desadaptativa significativa no comportamento relacionada aos 
ataques (p. ex., comportamentos que têm por finalidade evitar ter ataques de pânico, como a 
esquiva de exercícios ou situações desconhecidas). 
C. A perturbação não é consequência dos efeitos psicológicos de uma substância (p. 
ex., droga de abuso, medicamento) ou de outra condição médica (p. ex., hipertireoidismo, 
doenças cardiopulmonares). 
D. A perturbação não é mais bem explicada por outro transtorno mental (p. ex., os 
ataques de pânico não ocorrem apenas em resposta a situações sociais temidas, como no 
transtorno de ansiedade social; em resposta a objetos ou situações fóbicas circunscritas, como 
na fobia específica; em resposta a obsessões, como no transtorno obsessivo-compulsivo; em 
resposta à evocação de eventos traumáticos, como no transtorno de estresse pós-traumático; 
ou em resposta à separação de figuras de apego, como no transtorno de ansiedade de 
separação). 
Tratamento 
O transtorno de pânico geralmente é tratado com uma combinação de medicação e 
psicoterapia individual. Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRSs) são os 
medicamentos de escolha e são eficazes em bloquear ataques de pânico em 70 a 80% dos 
pacientes. O inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN), venlafaxina, 
também é eficaz. No passado, eram usados antidepressivos tricíclicos (ADTs) e inibidores da 
monoaminoxidase (IMAOs), mas os ISRSs são mais seguros e mais bem tolerados. 
Os benzodiazepínicos também são eficazes em bloquear ataques de pânico quando 
prescritos em altas dosagens, mas têm potencial de criar dependência. Drogas bloqueadoras 
βadrenérgicas, como o propranolol, costumam ser prescritas a pacientes com transtornos de 
ansiedade, mas são muito menos eficientes do que os antidepressivos ou os benzodiazepínicos 
em bloquear ataques de pânico. Em geral, pacientes que respondem bem à farmacoterapia 
tendem a ter sintomas de ansiedade mais leves, idade de início mais tardia, menos ataques de 
pânico e personalidade relativamente normal. A presença de humor deprimido não é requisito 
para que os medicamentos antidepressivossejam eficazes em bloquear os ataques de pânico. 
A dosagem do antidepressivo depende do medicamento específico, mas costuma ser 
semelhante à dosagem usada para tratar a depressão (p.ex., fluoxetina, 20 mg/dia; sertralina, 
50 mg/dia; paroxetina, 20 mg/dia). Após a remissão dos ataques de pânico, o paciente deve 
continuar tomando o medicamento por pelo menos seis meses a um ano para evitar uma 
recaída. Depois desse período, pode ser aconselhável reduzir de modo gradual e então 
descontinuar a medicação. 
O transtorno de pânico tende a recorrer, mas até dois terços dos pacientes não 
sofrerão recaídas imediatamente após a interrupção do medicamento. Quando o paciente 
tiver uma recaída e os ataques recomeçarem, a droga pode ser reintroduzida. Alguns terão de 
usar medicação de forma continuada. Os pacientes devem evitar cafeína, pois ela tende a 
induzir ansiedade. Eles muitas vezes não se dão conta da quantidade de cafeína que ingerem 
com o café (50 a 150 mg), o chá (20 a 50 mg), as bebidas de cola (30 a 60 mg) e o leite 
achocolatado (1 a 15 mg). 
A terapia cognitivo-comportamental (TCC), uma forma de psicoterapia individual, 
também é eficaz no tratamento do transtorno de pânico e é frequentemente combinada a 
medicamentos. A TCC em geral envolve exercícios de distração e respiração, juntamente com 
educação para ajudar o paciente a fazer atribuições mais apropriadas aos sintomas somáticos 
perturbadores. Por exemplo, os pacientes aprendem que a dor no peito induzida pelo pânico 
não vai causar um ataque cardíaco. Um terapeuta eficiente vai auxiliar a levantar o moral e a 
auto-estima via de regra baixos dos pacientes com transtornos de pânico. Os terapeutas 
também podem ajudá-los a resolver problemas cotidianos e recomendar livros e outros 
materiais de leitura sobre transtorno de pânico e agorafobia. A agorafobia representa um 
desafio adicional e é mais bem tratada com terapia de exposição. Esta é a intervenção mais 
eficaz e, em sua forma mais básica, pode consistir no encorajamento para que os pacientes 
enfrentem gradualmente as situações que temem, como fazer compras em supermercados. 
Alguns podem precisar da supervisão direta de um terapeuta para se exporem a diferentes 
situações. 
Agorafobia 
Agorafobia refere-se a um medo ou uma ansiedade em relação a lugares dos quais a 
fuga possa ser difícil. É possível que seja a mais incapacitante das fobias, porque pode 
interferir de maneira significativa na capacidade de uma pessoa funcionar no trabalho e em 
situações sociais fora de casa. Nos Estados Unidos, a maioria dos pesquisadores do transtorno 
de pânico acredita que a agorafobia quase sempre se desenvolve como uma complicação em 
pacientes com esse transtorno. Ou seja, acredita-se que o medo de ter um ataque de pânico 
em um lugar público do qual a fuga seria angustiante e difícil é que cause a agorafobia. Embora 
frequentemente coexista com o transtorno de pânico, o DSM-5 classifica a agorafobia como 
uma condição separada que pode ou não ser comórbida com esse transtorno. 
EPIDEMIOLOGIA 
 A prevalência de agorafobia ao longo da vida é um pouco controversa, variando 
entre 2 e 6% entre os estudos. De acordo com o DSM-5, pessoas com mais de 65 anos têm 
uma taxa de prevalência de agorafobia de 0,4%, mas isso pode ser uma estimativa baixa. O 
principal fator que leva a essa ampla variação de estimativas diz respeito à discordância sobre 
a conceituação da relação da agorafobia com o transtorno de pânico. Embora os estudos de 
agorafobia no contexto psiquiátrico tenham relatado que pelo menos três quartos dos 
pacientes afetados também têm transtorno de pânico, estudos de agorafobia em amostras da 
comunidade revelaram que até metade dos pacientes tem agorafobia sem transtorno de 
pânico. As razões para esses achados divergentes são desconhecidas, mas provavelmente 
envolvem diferenças nas técnicas de averiguação. Em muitos casos, o início da agorafobia 
segue-se a um acontecimento traumático. 
DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Os critérios diagnósticos do DSM-5 para agorafobia estipulam um medo ou uma 
ansiedade acentuados em relação a pelo menos uma situação de dois ou mais de cinco grupos 
de situações: (1) utilizar transporte público (p. ex., ônibus, trem, carros, aviões), (2) estar em 
um espaço aberto (p. ex., parque, shopping center, estacionamento), (3) estar em um espaço 
fechado (p. ex., lojas, elevadores, cinemas), (4) estar no meio de uma multidão ou ficar em pé 
em uma fila, ou (5) ficar sozinho fora de casa. 
O medo ou a ansiedade devem ser persistentes e durar pelo menos seis meses. 
Indivíduos com agorafobia evitam de forma rígida situações nas quais seria difícil obter ajuda. 
Eles preferem estar acompanhados por um amigo ou familiar em ruas movimentadas, lojas 
superlotadas, espaços fechados (p. ex., túneis, elevadores) e veículos fechados (p. ex., metrô, 
ônibus, aviões). Podem insistir em ser acompanhados toda vez que saem de casa. O 
comportamento pode resultar em conflito conjugal, que pode ser mal diagnosticado como o 
problema principal. Pessoas gravemente afetadas podem se recusar a sair de casa. Em especial 
antes de um diagnóstico correto ser feito, elas podem ficar aterrorizadas por achar que estão 
ficando loucas. 
 
Transtornos fóbicos 
A fobia é um medo irracional de objetos, lugares ou situações específicos ou de 
atividades. Embora o medo em si seja, até certo grau, adaptativo, nas fobias ele é irracional, 
excessivo e desproporcional a qualquer perigo real. Três categorias de fobia são listadas no 
DSM-IV-TR: a agorafobia, que já foi descrita; a fobia social, na qual existe o medo de 
humilhação ou constrangimento em locais públicos; e a fobia específica, uma categoria que 
inclui fobias isoladas, como o medo irracional e intenso de cobras. Pessoas com fobia social 
temem situações em que possam ser observadas por outras, o que explica por que o 
transtorno também é referido como transtorno de ansiedade social. Essas pessoas com 
frequência também temem falar em público, comer em restaurantes, escrever em frente a 
outras pessoas ou usar banheiros públicos. Às vezes o medo se torna generalizado, de tal 
modo que a pessoa evita quase todas as situações sociais. As fobias específicas em geral são 
bem circunscritas e envolvem objetos ou situações que concebivelmente poderiam causar 
danos, como cobras, alturas, voar ou sangue, mas a reação da pessoa a eles é excessiva e 
inapropriada. Os critérios do DSM-IV-TR para fobia social e fobias específicas são apresentados 
abaixo: 
Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para fobia social 
A. Medo acentuado e persistente de uma ou mais situações sociais ou de 
desempenho, nas quais o indivíduo é exposto a pessoas estranhas ou ao possível escrutínio 
por terceiros. O indivíduo teme agir de um modo (ou mostrar sintomas de ansiedade) que lhe 
seja humilhante e vergonhoso. Nota: Em crianças, deve haver evidências de capacidade para 
relacionamentos sociais adequados à idade com pessoas que lhes são familiares e a ansiedade 
deve ocorrer em contextos que envolvem seus pares, não apenas em interações com adultos. 
B. A exposição à situação social temida quase que invariavelmente provoca 
ansiedade, que pode assumir a forma de um Ataque de Pânico ligado a situação ou 
predisposto por situação. Nota: Em crianças, a ansiedade pode ser expressa por choro, ataques 
de raiva, imobilidade ou afastamento de situações sociais com pessoas estranhas. 
C. A pessoa reconhece que o medo é excessivo ou irracional. Nota: Em crianças, esta 
característica pode estar ausente. 
D. As situações sociais e de desempenho temidas são evitadas ou suportadas com 
intensa ansiedade ou sofrimento. 
E. A esquiva, a antecipação ansiosa ou o sofrimento na situação social ou de 
desempenho temida interferem significativamente na rotina, no funcionamento ocupacional 
(acadêmico), em atividades sociais ou relacionamentos do indivíduo,ou existe sofrimento 
acentuado por ter a fobia. 
F. Em indivíduos com menos de 18 anos, a duração é de no mínimo 6 meses. 
G. O temor ou esquiva não se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância 
(p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral nem é mais bem 
explicado por outro transtorno mental (p. ex., Transtorno de Pânico Com ou Sem Agorafobia, 
Transtorno de Ansiedade de Separação, Transtorno Dismórfico Corporal, Transtorno Global do 
Desenvolvimento ou Transtorno da Personalidade Esquizóide). 
H. Em presença de uma condição médica geral ou outro transtorno mental, o medo 
no Critério A não tem relação com estes; por exemplo, o medo não diz respeito a Tartamudez, 
tremor na doença de Parkinson ou manifestação de um comportamento alimentar anormal na 
Anorexia Nervosa ou Bulimia Nervosa. 
Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para fobia específica 
A. Medo acentuado e persistente, excessivo ou irracional, revelado pela presença ou 
antecipação de um objeto ou situação fóbica (p. ex., voar, alturas, animais, tomar uma injeção, 
ver sangue). 
B. A exposição ao estímulo fóbico provoca, quase que invariavelmente, uma resposta 
imediata de ansiedade, que pode assumir a forma de um Ataque de Pânico ligado à situação 
ou predisposto pela situação. Nota: Em crianças, a ansiedade pode ser expressada por choro, 
ataques de raiva, imobilidade ou comportamento aderente. 
C. O indivíduo reconhece que o medo é excessivo ou irracional. Nota: Em crianças, 
esta característica pode estar ausente. 
D. A situação fóbica (ou situações) é evitada ou suportada com intensa ansiedade ou 
sofrimento. 
E. A esquiva, antecipação ansiosa ou sofrimento na situação temida (ou situações) 
interfere significativamente na rotina normal do indivíduo, em seu funcionamento ocupacional 
(ou acadêmico) ou em atividades ou relacionamentos sociais, ou existe acentuado sofrimento 
acerca de ter a fobia. 
F. Em indivíduos com menos de 18 anos, a duração mínima é de 6 meses. 
G. A ansiedade, os Ataques de Pânico ou a esquiva fóbica associados com o objeto ou 
situação específica não são mais bem explicados por outro transtorno mental, como 
Transtorno Obsessivo-Compulsivo (p. ex., medo de sujeira em alguém com uma obsessão de 
contaminação), Transtorno de Estresse Pós-Traumático (p. ex., esquiva de estímulos 
associados a um estressor grave), Transtorno de Ansiedade de Separação (p. ex., esquiva da 
escola), Fobia Social (p. ex., esquiva de situações sociais em vista do medo do embaraço), 
Transtorno de Pânico Com Agorafobia ou Agorafobia Sem Histórico de Transtorno de Pânico. 
Epidemiologia, achados clínicos e curso 
As fobias são surpreendentemente comuns. Na National Comorbidity Survey 
(Enquete Nacional de Co-morbidade), foi relatado que a fobia social afeta até 12% da 
população. As fobias específicas têm uma prevalência semelhante; são mais comuns entre 
mulheres, embora a fobia social afete homens e mulheres em proporção semelhante. 
As fobias específicas começam na infância, a maioria delas antes dos 12 anos, 
enquanto a fobia social começa na adolescência, quase sempre antes dos 25 anos. Nas fobias 
específicas, os objetos ou situações mais comumente temidos são animais, tempestades, 
alturas, doenças, ferimentos e morte. Apesar da frequências das fobias na população em geral, 
poucas pessoas fóbicas buscam tratamento, pois não sofrem os sintomas a não ser quando 
entram em contato com o objeto ou a situação temida. A maioria dos indivíduos tende a 
perceber suas fobias como incômodas, mas não patológicas. O medo de cobras, por exemplo, 
dificilmente vai impedir uma pessoa de ter sucesso profissional ou social, a menos que ela 
trabalhe em um zoológico. Isso pode ajudar a explicar por que portadores de fobias 
constituem apenas 2 a 3% dos pacientes psiquiátricos ambulatoriais. 
Pessoas com fobias sociais ou específicas experienciam ansiedade quando expostas a 
situações ou objetos temidos e manifestam excitação autonômica e comportamento de 
esquiva. A princípio, a exposição leva a um estado subjetivo desagradável de ansiedade. Esse 
estado leva a manifestações fisiológicas que costumam estar associadas a ansiedade, como 
batimentos cardíacos acelerados, falta de ar e nervosismo. 
Pessoas com fobia social aprendem a evitar situações que levem à ansiedade e ao 
medo avassalador de que os outros venham a reconhecer sua ansiedade. Elas podem evitar 
falar ou comer em público, usar o transporte ou banheiros públicos. Em casos graves, a pessoa 
com ansiedade social evita quase todos os encontros sociais e torna-se muito isolada. Para o 
portador de uma fobia específica, o sofrimento varia com a exposição ao medo ou à situação 
temida. Por exemplo, um funcionário de hospital que tenha medo de sangue pode 
experienciar sofrimento constante enquanto estiver próximo a ele. 
As fobias sociais tendem a desenvolver-se lentamente, são crônicas e não têm 
estressores precipitantes óbvios. A percepção ou não do transtorno como incapacitante 
depende da natureza e da extensão do medo, bem como da ocupação e da posição social da 
pessoa afetada. Um executivo cujo emprego exija exposição ao público, por exemplo, 
enfrentaria uma incapacitação muito maior com uma fobia social do que um designer de 
softwares ou programador de computadores. Cerca de uma em cada oito pessoas com fobia 
social desenvolve mau uso de substâncias, e cerca da metade satisfaz os critérios para um 
transtorno psiquiátrico co-mórbido, como depressão maior ou outro transtorno de ansiedade. 
Ao contrário da fobia social, as fobias específicas tendem a melhorar com o avanço da idade, 
como é ilustrado pelo caso de John. Quando persistem até a idade adulta, essas fobias muitas 
vezes se tornam crônicas, mas raramente causam incapacitação. 
Etiologia e fisiopatologia 
Os transtornos fóbicos tendem a agregar-se em famílias. Estudos recentes sobre 
fobias sociais e específicas mostraram que os parentes de pessoas fóbicas têm probabilidade 
significativamente maior de ter fobias do que aqueles de sujeitos-controle não-fóbicos, e que 
os transtornos “são segregados” – ou seja, o probando com fobia social tem probabilidade de 
ter parentes com fobia social, e não com uma fobia específica. Os alicerces biológicos das 
fobias não são bem compreendidos. 
Pesquisas indicam que as vias dopaminérgicas podem desempenhar um papel na 
fobia social. Esses pacientes demonstram uma resposta preferencial aos IMAOs, que têm 
atividade dopaminérgica, e níveis mais baixos de metabólitos da dopamina no líquido 
cerebrospinal foram ligados à introversão. Além disso, estudos de neuroimagem funcional 
relataram diminuição na ligação de transportadores de dopamina e de receptores D2 de 
dopamina estriatais em pacientes de fobia social. A aprendizagem também pode desempenhar 
um papel importante na etiologia das fobias. Os comportamentalistas apontaram que muitas 
delas tendem a surgir em associação com eventos traumáticos, como desenvolver medo de 
altura após sofrer uma queda. Os psicanalistas sempre mantiveram que as fobias resultam de 
conflitos não-resolvidos na infância e as atribuem ao uso de mecanismos de defesa como 
deslocamento e evitação. 
Tratamento 
Fluoxetina (10 a 30 mg/dia), paroxetina (20 a 50 mg/dia), sertralina (50 a 200 mg/dia) 
e uma forma de liberação lenta da venlafaxina (75 a 225 mg/dia) são aprovadas pela FDA para 
o tratamento da fobia social. É provável que outros ISRSs também sejam eficazes, assim como 
os IMAOs e os benzodiazepínicos, e que os ADTs tenham menos eficácia, sendo os pacientes 
socialmente fóbicos sensíveis demais aos seus efeitos ativadores (p.ex., inquietação). Outras 
drogas foram investigadas, incluindo o valproato e a gabapentina, e podem ser eficazes, mas a 
buspirona é ineficaz. As drogas β-bloqueadoras são eficazes no tratamento de curto prazo da 
ansiedade de desempenho, mas são ineficazes com formasgeneralizadas de fobia social. Os 
pacientes tendem a ter recaídas quando as drogas são descontinuadas. A medicação em geral 
é ineficaz no tratamento de fobias específicas. 
A terapia comportamental pode ser efetiva no tratamento da fobia social e das fobias 
específicas e envolve exposição por meio das técnicas de dessensibilização sistemática e 
flooding (inundação). Na primeira, os pacientes são expostos de forma gradual a suas 
situações temidas, começando com aquelas que eles temem menos. No flooding, eles são 
instruídos a expor-se integralmente às situações que costumam estar associadas à ansiedade 
(p. ex., comer em restaurantes), até que esta ceda. Os pacientes tendem a não melhorar a 
menos que estejam dispostos a confrontar as situações temidas. A TCC pode ser usada para 
corrigir pensamentos disfuncionais sobre medo do fracasso, humilhação ou constrangimento. 
Por exemplo, pode ajudar a indicar para a pessoa com fobia social que as outras não a estão 
julgando mais do que ela mesma as julga. A psicoterapia de apoio pode auxiliar na restauração 
do moral e da autoconfiança. 
Transtorno de ansiedade generalizada 
A ansiedade pode ser conceituada como uma resposta normal e adaptativa a ameaça 
que prepara o organismo para fuga ou luta. Pessoas que parecem ansiosas com tudo, 
entretanto, têm a probabilidade de serem classificadas com transtorno de ansiedade 
generalizada. Este é definido como ansiedade e preocupação excessivas com vários eventos ou 
atividades na maior parte dos dias durante um período de pelo menos seis meses. A 
preocupação é difícil de controlar e está associada com sintomas somáticos, como tensão 
muscular, irritabilidade, dificuldade para dormir e inquietação. A ansiedade não está 
relacionada a aspectos de outro transtorno, não é causada por uso de substância ou por uma 
condição clínica geral e não ocorre apenas durante um transtorno do humor ou psiquiátrico. 
Ela é difícil de controlar, é subjetivamente perturbadora e compromete áreas importantes da 
vida da pessoa. 
 EPIDEMIOLOGIA 
O transtorno de ansiedade generalizada é uma condição comum; estimativas 
razoáveis para sua prevalência de um ano variam de 3 a 8%. A proporção de mulheres para 
homens com o transtorno é de aproximadamente 2 para 1, mas a proporção de mulheres para 
homens que está recebendo tratamento hospitalar para o transtorno é de 1 para 1. A 
prevalência ao longo da vida é próxima de 5%, com o estudo Epidemiological Catchment Area 
(ECA; Área de Captação Epidemiológica) sugerindo uma prevalência de até 8%. Em clínicas de 
transtorno de ansiedade, cerca de 25% dos pacientes têm transtorno de ansiedade 
generalizada. O transtorno, em geral, começa no fim da adolescência ou início da vida adulta, 
embora seja comum ver casos em adultos mais velhos. Além disso, alguma evidência indica 
que a prevalência do transtorno de ansiedade generalizada é particularmente alta em 
contextos de cuidados primários. 
Etiologia e fisiopatologia 
A causa do TAG é desconhecida, ainda que pesquisas mostrem que ele se agrega nas 
famílias. Em um estudo de grande porte de gêmeos, constatou-se que fatores genéticos 
desempenham um papel na etiologia do TAG, mas fatores nãogenéticos, como eventos de 
vida, foram considerados ainda mais importantes. Diversos sistemas de neurotransmissores 
estavam implicados no transtorno, incluindo os sistemas GABAérgico, serotonérgico e da 
noradrenalina no lobo frontal e sistema límbico. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
As características essenciais do transtorno de ansiedade generalizada são ansiedade 
e preocupação contínuas e excessivas acompanhadas por tensão ou inquietação motora. A 
ansiedade é excessiva e interfere em outros aspectos da vida da pessoa. Esse padrão deve 
ocorrer na maioria dos dias por pelo menos seis meses. A tensão motora manifesta-se mais 
comumente como tremor, inquietação e cefaleias. Indivíduos com transtorno de ansiedade 
generalizada costumam procurar um clínico geral ou internista em busca de ajuda para um 
sintoma somático. De forma alternativa, procuram um especialista para um sintoma específico 
(p. ex., diarreia crônica). Um distúrbio médico, não psiquiátrico, específico raras vezes é 
encontrado, e os pacientes variam em seu comportamento de busca por um médico. Alguns 
aceitam um diagnóstico de transtorno de ansiedade generalizada e o tratamento apropriado; 
outros buscam consultas médicas adicionais para seus problemas. 
DIAGNÓSTICO 
O transtorno de ansiedade generalizada é caracterizado por um padrão de 
preocupação e ansiedade frequentes, persistentes, desproporcional ao impacto do 
acontecimento ou da circunstância que é o foco da preocupação. A distinção entre transtorno 
de ansiedade generalizada e ansiedade normal é enfatizada pela utilização da palavra 
“excessiva” nos critérios e pela especificação de que os sintomas causam prejuízo ou 
sofrimento significativos. Os critérios diagnósticos do DSM-5 para transtorno de ansiedade 
generalizada são listados na Tabela 9.6-2. 
Critérios diagnósticos do DSM-5 para transtorno de ansiedade generalizada 
A. Ansiedade e preocupação excessivas (expectativa apreensiva), ocorrendo na 
maioria dos dias por pelo menos seis meses, com diversos eventos ou atividades (tais como 
desempenho escolar ou profissional). 
B. O indivíduo considera difícil controlar a preocupação. 
C. A ansiedade e a preocupação estão associadas com três (ou mais) dos seguintes 
seis sintomas (com pelo menos alguns deles presentes na maioria dos dias nos últimos seis 
meses). Nota: Apenas um item é exigido para crianças. 
1. Inquietação ou sensação de estar com os nervos à flor da pele. 
2. Fatigabilidade. 
3. Dificuldade em concentrar-se ou sensações de “branco” na mente. 
4. Irritabilidade. 
5. Tensão muscular. 
6. Perturbação do sono (dificuldade em conciliar ou manter o sono, ou sono 
insatisfatório e inquieto). 
D. A ansiedade, a preocupação ou os sintomas físicos causam sofrimento 
clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas 
importantes da vida do indivíduo. 
E. A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga 
de abuso, medicamento) ou a outra condição médica (p. ex., hipertireoidismo). 
F. A perturbação não é mais bem explicada por outro transtorno mental (p. ex., 
ansiedade ou preocupação quanto a ter ataques de pânico no transtorno de pânico, avaliação 
negativa no transtorno de ansiedade social [fobia social], contaminação ou outras obsessões 
no transtorno obsessivo-compulsivo, separação das figuras de apego no transtorno de 
ansiedade de separação, lembranças de eventos traumáticos no transtorno de estresse pós-
traumático, ganho de peso na anorexia nervosa, queixas físicas no transtorno de sintomas 
somáticos, percepção de problemas na aparência no transtorno dismórfico corporal, ter uma 
doença séria no transtorno de ansiedade de doença ou o conteúdo de crenças delirantes na 
esquizofrenia ou transtorno delirante). 
Tratamento 
O tratamento do TAG em geral envolve psicoterapia individual e medicação. Deve-se 
educar o paciente sobre a natureza crônica do transtorno e a tendência dos sintomas de ir e 
vir. Muitas vezes os sintomas podem retornar devido aos estressores externos que o paciente 
venha a enfrentar. A terapia comportamental pode ajudá-lo a reconhecer e controlar os 
sintomas de ansiedade. Treinamento de relaxamento, exercícios de reinalação e relaxamento 
progressivo dos músculos podem ser facilmente ensinados e ser eficazes, em especial se a 
condição for leve. 
Diversas drogas foram aprovadas pela FDA para tratar o TAG, incluindo os ISRSs 
paroxetina (20 a 50 mg/dia) e escitalopram (10 a 20 mg/dia); a venlafaxina, um IRSN (75 a 225 
mg/dia); e a buspirona, um ansiolítico não-benzodiazepínico (10 a 40 mg/dia). Essas drogas 
costumam ser bem toleradas, mas levam várias semanas para fazer efeito completo.Os 
benzodiazepínicos também são eficazes, mas têm as complicações potenciais de tolerância e 
dependência e por isso devem ser reservados para períodos curtos (p. ex., semanas ou meses) 
em que a ansiedade estiver particularmente grave. Os ADTs sedativos, como a doxepina ou a 
amitriptilina, também podem ser úteis em dosagens baixas (p. ex., 25 a 100 mg na hora de 
dormir), mas não são usados com frequência devido aos seus muitos efeitos colaterais. 
Transtorno obsessivo-compulsivo 
 As obsessões ou compulsões (ou, mais frequentemente, ambas) são a marca 
registrada do TOC. Segundo o DSM-IV-TR, obsessões são ideias, pensamentos, impulsos ou 
imagens recorrentes e persistentes que são experienciados como intrusivos ou inapropriados e 
que causam ansiedade e sofrimento acentuados. Obsessões comuns incluem o medo de 
germes e contaminação. O conteúdo de obsessões típicas é mostrado na Tabela 7.13. 
 
As compulsões são comportamentos repetitivos e intencionais (ou atos mentais) 
realizados em resposta a obsessões ou segundo certas regras que devem ser aplicadas com 
rigidez. Os exemplos incluem lavar as mãos várias vezes ou fazer verificações ritualísticas. As 
compulsões têm por objetivo neutralizar ou reduzir o desconforto ou prevenir um evento ou 
uma situação temida. Os rituais não são ligados de forma realista ao evento ou à situação ou 
são claramente excessivos. Por exemplo, uma pessoa pode acreditar que não reler as 
instruções de uma caixa de sabão em pó pode causar danos aos seus filhos. Em suma, as 
obsessões criam ansiedade, que é aliviada por rituais compulsivos. A frequência de obsessões 
e compulsões comuns em uma série de 560 pacientes é apresentada na Tabela 7.14. 
 
Para receber um diagnóstico de TOC, uma pessoa deve ter obsessões ou compulsões 
que causem sofrimento acentuado, consumam tempo (mais de uma hora por dia) ou 
interfiram de forma significativa em sua rotina normal, funcionamento ocupacional ou 
atividades e relações sociais habituais. Além disso, em algum momento a pessoa deve 
reconhecer que as obsessões e compulsões não são razoáveis, e o clínico deverá determinar 
que os sintomas não se devem a outro transtorno do Eixo I, como depressão maior, e que não 
são causados pelos efeitos de uma substância ou condição médica geral. 
Muitos indivíduos psiquiatricamente saudáveis – de modo particular crianças – têm 
pensamentos obsessivos ou comportamentos repetitivos ocasionais, mas estes tendem a não 
causar sofrimento nem interferir na vida cotidiana. De fato, em muitos aspectos os rituais 
acrescentam a estrutura necessária a nossas vidas (p. ex., rotinas diárias que provavelmente 
mudaram pouco em muitos anos). Esses rituais diários são vistos como aceitáveis e desejáveis, 
e são adaptados com facilidade a mudanças em nossas circunstâncias de vida. Para a pessoa 
obsessivo-compulsiva, no entanto, os rituais são um modo de vida perturbador e inevitável. 
Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno obsessivo-compulsivo. 
A. Obsessões ou compulsões: Obsessões, definidas por (1), (2), (3) e (4): 
(1) pensamentos, impulsos ou imagens recorrentes e persistentes que, em algum 
momento durante a perturbação, são experimentados como intrusivos e inadequados e 
causam acentuada ansiedade ou sofrimento 
(2) os pensamentos, impulsos ou imagens não são meras preocupações excessivas 
com problemas da vida real 
(3) a pessoa tenta ignorar ou suprimir tais pensamentos, impulsos ou imagens, ou 
neutralizá-los com algum outro pensamento ou ação 
(4) a pessoa reconhece que os pensamentos, impulsos ou imagens obsessivas são 
produto de sua própria mente (não impostos a partir de fora, como na inserção de 
pensamentos) 
Compulsões, definidas por (1) e (2) (1) comportamentos repetitivos (p. ex., lavar as 
mãos, organizar, verificar) ou atos mentais (p. ex., orar, contar ou repetir palavras em silêncio) 
que a pessoa se sente compelida a executar em resposta a uma obsessão ou de acordo com 
regras que devem ser rigidamente aplicadas (2) os comportamentos ou atos mentais visam 
prevenir ou reduzir o sofrimento ou evitar algum evento ou situação temida; entretanto, esses 
comportamentos ou atos mentais não têm uma conexão realista com o que visam neutralizar 
ou evitar ou são claramente excessivos. 
B. Em algum ponto durante o curso do transtorno, o indivíduo reconheceu que as 
obsessões ou compulsões são excessivas ou irracionais. Nota: Isso não se aplica a crianças. 
 C. As obsessões ou compulsões causam acentuado sofrimento, consomem tempo 
(tomam mais de 1 hora por dia) ou interferem significativamente na rotina, no funcionamento 
ocupacional (ou acadêmico), em atividades ou relacionamentos sociais habituais do indivíduo. 
D. Se um outro transtorno do Eixo I está presente, o conteúdo das obsessões ou 
compulsões não está restrito a ele (p. ex., preocupação com alimentos na presença de um 
Transtorno da Alimentação; arrancar os cabelos na presença de Tricotilomania; preocupação 
com a aparência na presença de Transtorno Dismórfico Corporal; preocupação com drogas na 
presença de um Transtorno por Uso de Substância; preocupação com ter uma doença grave na 
presença de Hipocondria; preocupação com anseios ou fantasias sexuais na presença de uma 
Parafilia; ruminações de culpa na presença de um Transtorno Depressivo Maior). 
E. A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. 
ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral. 
Epidemiologia, achados clínicos e curso 
O TOC tipicamente inicia no final da adolescência ou no início da segunda década de 
vida; a maioria dos pacientes terá desenvolvido o transtorno aos 30 anos. O início em geral é 
gradual, mas pode ocorrer de repente ao longo do período de um mês na ausência de 
qualquer estressor óbvio. Pesquisas mostram que 2 a 3% da população em geral satisfaz os 
critérios para TOC em algum momento de suas vidas. Homens e mulheres têm a mesma 
probabilidade de desenvolver o transtorno, embora nos homens o início seja mais precoce. Em 
um estudo com 250 pacientes, foi constatado que 85% tinham curso crônico, 10% tinham 
curso progressivo ou deteriorante e 2% um curso episódico com períodos de remissão. Como 
esses e outros dados foram coletados antes que tratamentos eficazes estivessem disponíveis, 
estudos futuros podem produzir resultados mais favoráveis. Um estudo recente sobre crianças 
e adolescentes com TOC parece corroborar essa tendência. Em um acompanhamento após 
cinco anos, a maioria ainda tinha sintomas obsessivo-compulsivos, mas estes eram menos 
graves, e 6% dos jovens tinham alcançado remissão completa. Sintomas leves ou típicos e boa 
adaptação pré-mórbida foram associados a um bom resultado; início precoce e presença de 
um transtorno da personalidade grave foram associados a um resultado ruim. Sintomas 
obsessivo-compulsivos geralmente são piorados por humor deprimido e eventos estressantes. 
Episódios recorrentes de depressão maior ocorrem em até 70 a 80% dos portadores de TOC. 
Etiologia e fisiopatologia 
A causa do TOC é desconhecida, mas estudos de família e de gêmeos mostram que 
ele tem um forte componente hereditário e provavelmente tenha ligações genéticas com o 
transtorno de Tourette. O modelo neurobiológico do TOC recebeu amplo suporte. As 
evidências para esse modelo incluem o fato de que ele ocorre com mais freqüência em 
pessoas que têm vários transtornos neurológicos, incluindo casos de trauma encefálico, 
epilepsia, coréia de Sydenham e coréia de Huntington. O TOC também foi ligado a lesões no 
parto, achados eletrencefalográficos anormais, potenciais evocados auditivos anormais, 
retardos no crescimento e anormalidades em resultados de testes neuropsicológicos. 
Recentemente, um tipo de TOC foi identificado em crianças após uma infecção β-
estreptocóccica do Grupo A. Essas crianças não apenas desenvolveram obsessões e 
compulsões como também apresentaramlabilidade emocional, ansiedade de separação e 
tiques. 
O modelo bioquímico estudado de forma mais ampla concentrou-se no 
neurotransmissor serotonina, porque as drogas antidepressivas que bloqueiam sua recaptação 
são eficazes em tratar os sintomas do TOC, enquanto outras drogas antidepressivas são 
ineficazes. Outras evidências que corroboram a “hipótese serotonérgica” são indiretas e às 
vezes contraditórias, mas consistentes com a visão de que os níveis do neurotransmissor ou as 
variações no número ou função dos receptores da serotonina estão perturbados nos pacientes 
com TOC. Técnicas de neuroimagem forneceram algumas evidências de envolvimento dos 
gânglios da base em portadores de TOC. Diversos grupos de investigadores que usaram 
tomografias computadorizadas por emissão de pósitron (PET) ou de fóton único (SPECT) 
mostraram aumento do metabolismo da glicose no núcleo caudado e no córtex orbital dos 
lobos frontais, anormalidades que se normalizaram parcialmente após tratamentos 
bemsucedidos. Uma hipótese é que uma disfunção dos gânglios da base leve aos programas 
motores complexos envolvidos no TOC, enquanto a hiperatividade pré-frontal pode estar 
relacionada à tendência a preocupar-se e planejar em excesso. 
Os comportamentalistas explicaram o desenvolvimento do TOC em termos da teoria 
da aprendizagem. Eles acreditam que a ansiedade, pelo menos inicialmente, torna-se pareada 
com eventos ambientais específicos (i.e., condicionamento clássico), por exemplo, tornar-se 
sujo ou contaminado. A pessoa então se engaja em rituais compulsivos, como lavar as mãos, 
para diminuir a ansiedade. Quando os rituais reduzem a ansiedade com sucesso, acredita-se 
que o comportamento compulsivo tenha maior probabilidade de ser repetido no futuro (i.e., 
condicionamento operante). 
Tratamento 
O tratamento do TOC em geral envolve o uso combinado de terapia comportamental 
e medicação. A terapia inclui exposição pareada com prevenção de resposta. Por exemplo, o 
paciente pode ser exposto a uma situação, um evento ou um estímulo temido por várias 
técnicas (p. ex., exposição pictórica, dessensibilização sistemática, flooding) e então impedido 
de realizar o comportamento compulsivo. Pode ser solicitado a uma pessoa que lava as mãos 
compulsivamente que manipule objetos “contaminados” (p. ex., um lenço de papel sujo) e, 
então, impedi-la de lavá-las. Assim como acontece em outros transtornos de ansiedade, os 
ISRSs são de particular eficácia e muitos são aprovados pela FDA para tratar o TOC, incluindo 
sertralina, paroxetina, fluvoxamina e citalopram. 
A clomipramina, um ADT que é um bloqueador relativamente específico da 
recaptação da serotonina, também é aprovada para tratar o TOC, embora seus efeitos 
colaterais limitem sua utilidade. A venlafaxina também pode ser eficaz, como sugere um 
ensaio clínico randomizado. Existem algumas evidências de que a adição de um antipsicótico 
pode reforçar o nível de resposta de pacientes cuja doença seja refratária aos ISRSs. Via de 
regra, são necessárias dosagens mais altas dos ISRSs para tratar o TOC do que para tratar a 
depressão, e a resposta muitas vezes é retardada. Por isso, os pacientes devem ter ensaios um 
pouco mais longos (p. ex., 12 a 16 semanas). Ainda que a psicocirurgia não esteja amplamente 
disponível, pesquisas mostram que cerca da metade dos pacientes com doença refratária ao 
tratamento se beneficia da cingulotomia estereotáctica, o procedimento cirúrgico de uso mais 
comum. 
Os pacientes só devem ser encaminhados a psicocirurgia caso não tenham 
demonstrado qualquer resposta às terapias de efeito comprovado. Além da terapia 
comportamental, a psicoterapia individual é bastante benéfica para ajudar a restaurar o moral 
baixo e a auto-estima do paciente, auxiliá-lo a resolver problemas do dia-a-dia e encorajar a 
adesão ao tratamento. A terapia de família também desempenha um papel no manejo do TOC. 
Os familiares muitas vezes são ignorantes sobre o transtorno e deixam-se enredar 
nos rituais do paciente, em um esforço equivocado de serem úteis. A mãe, por exemplo, pode 
ser solicitada a auxiliar nos rituais de limpeza e verificação da filha (“O fogão está desligado? 
Você pode checar para mim, por favor?”). Na terapia de família, os parentes podem aprender 
a aceitar a doença, lidar com suas manifestações e não estimular comportamentos obsessivo-
compulsivos. 
Transtorno de estresse pós-traumático 
O TEPT ocorre em pessoas que experienciaram um trauma no qual vivenciaram, 
testemunharam ou foram confrontadas com um evento que envolveu mortes reais ou 
ameaças de morte, ferimentos físicos graves ou uma ameaça à integridade física. Exemplos 
incluem combates, agressões físicas, estupros e desastres como incêndios residenciais. Os três 
principais elementos do TEPT incluem: 1) reviver o trauma por meio de sonhos ou 
pensamentos recorrentes e intrusivos, 2) demonstrar embotamento emocional, como se sentir 
distanciado dos outros e 3) ter sintomas de hiperexcitação autonômica, como irritabilidade e 
resposta de sobressalto exagerada. Dois subtipos são especificados: agudo, se a duração dos 
sintomas for de menos de três meses, e crônico, se os sintomas durarem três meses ou mais. 
Se o início for retardado em mais de seis meses após o estressor, esse retardo é especificado. 
Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de estresse pós-traumático 
A. Exposição a um evento traumático no qual os seguintes quesitos estiveram 
presentes: 
(1) a pessoa vivenciou, testemunhou ou foi confrontada com um ou mais eventos 
que envolveram morte ou grave ferimento, reais ou ameaçados, ou uma ameaça à integridade 
física, própria ou de outros 
 (2) a resposta da pessoa envolveu intenso medo, impotência ou horror. Nota: Em 
crianças, isto pode ser expressado por um comportamento desorganizado ou agitado. 
B. O evento traumático é persistentemente revivido em uma (ou mais) das seguintes 
maneiras: 
(1) recordações aflitivas, recorrentes e intrusivas do evento, incluindo imagens, 
pensamentos ou percepções. Nota: Em crianças pequenas, podem ocorrer jogos repetitivos, 
com expressão de temas ou aspectos do trauma. 
(2) sonhos aflitivos e recorrentes com o evento. Nota: Em crianças, podem ocorrer 
sonhos amedrontadores sem um conteúdo identificável. 
(3) agir ou sentir como se o evento traumático estivesse ocorrendo novamente (inclui 
um sentimento de revivência da experiência, ilusões, alucinações e episódios de flashbacks 
dissociativos, inclusive aqueles que ocorrem ao despertar ou quando intoxicado). Nota: Em 
crianças pequenas, pode ocorrer reencenação específica do trauma. 
(4) sofrimento psicológico intenso quando da exposição a indícios internos ou 
externos que simbolizam ou lembram algum aspecto do evento traumático 
(5) reatividade fisiológica na exposição a indícios internos ou externos que 
simbolizam ou lembram algum aspecto do evento traumático 
C. Esquiva persistente de estímulos associados com o trauma e entorpecimento da 
reatividade geral (não presente antes do trauma), indicados por três (ou mais) dos seguintes 
quesitos: 
(1) esforços no sentido de evitar pensamentos, sentimentos ou conversas associadas 
com o trauma 
(2) esforços no sentido de evitar atividades, locais ou pessoas que ativem 
recordações do trauma 
(3) incapacidade de recordar algum aspecto importante do trauma 
(4) redução acentuada do interesse ou da participação em atividades significativas 
(5) sensação de distanciamento ou afastamento em relação a outras pessoas 
(6) faixa de afeto restrita (p. ex., incapacidade de ter sentimentos de carinho) 
(7) sentimento de um futuro abreviado (p. ex., não espera ter uma carreira 
profissional, casamento, filhos ou um período normal de vida) 
D. Sintomas persistentes de excitabilidade aumentada (não presentes antes do 
trauma), indicados por dois (ou mais) dos seguintes quesitos: 
(1) dificuldade