patologia pulmonar

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Patologia pulmonar
Inspiração processo ativo – distensão pulmonar
Expiração processo passivo – aproxima a parede dos brônquios 
Anomalias congênitas dos pulmões (malformações)
· Agenesia – ausência de formação – incompatível com a vida se for bilateral, se for unilateral pode sobreviver
· Hipoplasia pulmonar – pulmão menor que o esperado
· Primária (síndrome de Potter e síndrome da Cimitarra)
· Síndrome de potter - face típica (hipoplasia do mento, implantação baixa da orelha, deformidades nos pavilhões auriculares, olhos afastados um do outro), pode apresentar manifestações renais (rins policísticos)
· Secundária – antes teve alguma alteração que impediu que o pulmão não desenvolva, como por exemplo a não formação/má formação da hemicúpula diafragmática, principalmente direita
· Lobulação anatômica 
(Normal – lobo direito 3 lóbulos; esquerdo 2 lóbulos e a límbula)
· Lobo acessório 
· Sequestros broncopulmonares (intralobular e extralobular) – indicado retirada cirúrgica 
· Cistos parabronquiais – são meios de proliferação bacteriana, então precisam ser retirados 
· Doença cística congênita dos pulmões – broncotectasia sacolar
· Síndrome de kartagener – pode apresentar situs inversus 
· Mucoviscidose (fibrose cística pancreática) – um fator transdutor de mucina, que fazia que o muco mudasse sua composição, ficando mais espesso, ficando acumulado – exocrinopatia 
· Anomalias vasculares 
· Agenesia e hipoplasia da artéria pulmonar
· Fístulas arteriovenosas (doença de Rendu-Osler-Weber)
· Doença da membrana hialina 
· S. da dificuldade respiratória ou s. da angustia respiratória – criança fica arroxeada, com tiragem intercostal devido à falta de expansão/ expansão incompleta dos pulmões – atelectasia uso de surfactante e corticoide 
· A criança ao passar pelo canal do parto sofre uma massagem torácica que estimula a expansão do pulmão. Na cesariana isso pode ser comprometido
· Fistulas traqueo-esofagicas – trajeto de comunicação entre a traqueia e o esôfago 
Distúrbios circulatórios dos pulmões 
· Hiperemia – pulmão trabalhando com muita quantidade de sangue 
· Aguda 
· Passiva crônica – saída congestionada – sofre as consequências de um problema do coração 
· Edema 
· Agudo – inflamatório/não inflamatório – ex: infarto agudo do pulmão – começa a extravasar sangue para os alvéolos 
· Crônico – desnutrição/renal (glomerulopatia)
· Trombose (artéria pulmonar aglutinou pedaços do sangue e ocluiu a passagem – raro), embolia e infarto 
· Síndromes hemorrágicas pulmonares (não frequente)
· S. Good Pature – anticorpos induzidos por antígenos presentes nas membranas basais glomerulares e pulmonares – hemoptise e consolidação pulmonares focais (por hemorragias de grande volume no pulmão)
· Granulomatose de Wegener – poliangeite com granulomatose – afeta todos os vasos, não é exclusiva do pulmão. Forma um granuloma com hipersensibilidade
· S. de Churg-Strauss – doença de hipersensibilidade, com origem indefinida, com envolvimento de vasos, com eosinofilia pulmonar e sanguinea
· Doenças difusas do tecido conjuntivo (colagenoses) Ex: LES (lúpus eritematoso sistêmico – passa pelo pulmão, com grande dano e hemorragias pulmonares)
· Viroses (varíola, ebola etc) – causam hemorragias por todo o corpo, que também atingem o pulmão
· Bacilo Antraz – bactéria que causa um quadro hemorrágico sistêmico, que pode atingir o pulmão 
· Concussão pulmonar (Blast) – explosões – causam uma onda de deslocamento de ar, que atinge o corpo, causando concussões 
Inflamações pulmonares 
Pneumonias
Inalação de agentes infecciosos
Vírus -> infecção de pneumócitos tipo I -> lesão alveolar -> pneumonite/pneumonia 
Bactéria piogênica -> resposta inflamatória aguda a bactéria -> lesão alveolar não necessária -> pneumonite intralveolar (P. lobar ou broncopneumonia)
Pneumonias inespecíficas 
Pneumonias inespecíficas: pneumonia lobar (pneumococcica), pneumonia lobular (broncopneumonia), pneumonia intersticial (comumente produzida por vírus, ou protozoários)
· Pneumonia lobar 
Infecção aguda de início rápido
Qualquer faixa etária
Indivíduos aparentemente sadios
Febre alta, tosse e expectoração
Prostração severa – 	“preguiça”
Elevada taxa de mortalidade
Acometimento lobar (um ou mais lobos) – mais frequente nos lobos inferiores e mais no lobo direito do que no esquerdo 
Condensação difusa do lobo
Condições que favorecem a pneumonia lobar:
· Virose, influenzae 
· Alcoolismo 
· Estresse acentuado 
Evolução natural em quatro períodos ou fases (total +- 8 dias)
Fases ou sequência evolutiva:
· Engurgitamento (congestão) – hiperemia ativa 
· Hepatização vermelha – fluxo maior de hemácias e vao para dentro do alvéolo – fica semelhante a um fígado congesto – 2-3 dias
· Hepatização cinzenta – degradação das hemácias, formando pigmentos de hemossiderina 
· Resolução 
Complicações da pneumonia lobar:
Organização do exsudato ou pneumonia organizante (carnificação pulmonar) – substitui aquela área do pulmão por tecido de reparo – área de fibrose - costuma ocorrer num espaço de 2-3 semanas após o início do evento (manifestações clinicas) - cicatriz
Empiema (pus no espaço pleural - pleurite purulenta persistente) – complica com colapso compressivo/ necessita de drenagem torácica – mais frequente em crianças 
Abcesso pulmonar 
Pericardite, endocardite bacteriana aguda – fator de risco: quando há vestígio de lesão previa na válvula (febre reumática)
Meningite purulenta (convexidade dos hemisférios cerebrais)
Septicemia comumente fatal – dá CIDV 
· Broncopneumonia lobular
Consolidações inflamações irregulares, esparsas em distribuição, geralmente a manifestação é secundaria a outra doença ou infecção, sendo o agente/agentes etiológicos os mais variados
Microrganismos mais comuns são: pneumococos, estreptococcus, bacilo de influenza, estafilococos, tipos específicos de broncopneumonia, TB, tularemia 
Rara em pessoas adultas sadias - Acomete principalmente pacientes debilitados, com alguma doença previa – comum em imunodeprimidos, frequente em crianças e idosos
Doentes crônicos de várias etiologias (cardiopatias, cancerosos, diabéticos, asmáticos)
Doenças com queda abrupta do sistema imunológico (HIV), viroses graves
Desnutrição/broncopneumonia/gastroenterite -> desidratação -> óbito 
Envolve ambos lobos pulmonares de maneira focal
Lobos inferiores e porções posteriores são mais envolvidos 
Diversidade de agente causador 
Tipos de broncopneumonia: 
· Hipostática ou terminal – acomete aqueles com alguma doença terminal 
· Aspirativa (corpo estranho/alimento)
· Pós-operatória 
· Supurativa (purulenta)
· Química – produtos químicos que irritam as vias aéreas e facilitam
	
	Pneumonia lobar
	Broncopneumonia 
	Entidade
	Primaria 
	Secundária (agravando outras doenças debilitantes)
	Idade
	Qualquer idade
	Crianças e idosos ou pessoas debilitadas
	Agente etiológico 
	Pneumococo 90%
	Variado 
	Comprometimento pulmonar 
	Lobar – evoluindo por fases (cond. Difusa)
	Consolidações isoladas focais em ambos pulmões 
Fisiopatologia da pneumonia lobular (broncopneumonia):
Perda ou supressão do reflexo da tosse como o resultado de coma, anestesia, distúrbio neuromuscular, medicamentos ou dor torácica 
Dano do aparelho mucociliar – perde motilidade
Interferência com ação fagocitica bacteriana dos macrófagos alveolares 
Congestão pulmonar e edema em cardiopatas crônicos
Acúmulo de secreções em condições como fibrose cística, asma brônquica, obstrução bronquial
· Pneumonia intersticial 
Aspecto em vidro fosco 
A inflamação se processa predominantemente no interstício 
Comumente tem bom prognóstico 
Agentes mais frequentes envolvidos são: vírus (CMV, herpes simples, sarampo, varicela), alguns protozoários/toxoplasmose, psitacose, myvoplasma 
Pneumocistose carini (pneumonia plamocitária – no intertiscio dá muito plasmócito)/ Se agrava mais em HIV+ –> prognóstico reservado
Pneumonia por legionella 
Pode-se apresentar comumente sob dois aspectos 
Broncopneumonia com grandes áreas confluentes por vezes com epidemia podendo evoluir de maneira grave e muitas vezes com êxito letalou mostrar organização fibrosa
Outra forma é também conhecida com febre de Pontiac, com sintomas respiratórios leves e anormalidades radiológicas e com prognostico 
· Pneumonia bacteriana
1- Pneumonia adquirida na comunidade: surge fora do hospital em pessoas sem distúrbio primário do sistema imune 
2- Pneumonia hospitalar: infecção disseminada por organismo no ambiente hospitalar, a pacientes particularmente susceptíveis 
3- Pneumonia oportunista: aflige pessoas com estado imune comprometido por qualquer motivo
Pneumonias especificas 
Tem características frequentemente presença de granulomas (polo de resistência imunológica) e o encontro do agente causador (agente agressor)
Tuberculose, criptococose (torulose), paracacoccidiodomicose, histoplasmose, toxoplasmose, sífilis, esquistossomose...
· Tuberculose pulmonar – doença inflamatória infecto contagiosa produzida por micobacteria (bacilo de Koch) – identificada pelas colorações para BAAR (ziehl neelsen), principalmente pela amostra de escarro – é muito difícil ver o bacilo no tecido 
O órgão mais frequentemente comprometido é o pulmão. Entretanto, existem formas mais disseminadas (rins, ossos, tuba uterina, pele...)
Tipos de tuberculose:
· TB primaria ou primo infecção tuberculosa – a cura se dá em grande parte dos pacientes que mantiveram contato com pessoas portadoras do bacilo 
· Nódulo de Gohn e complexo primário de Gohn 
· Tuberculose miliar 
· Tuberculose secundária (cavernosa) – no ápice dos pulmões – quando teve uma infecção primaria e após adulto teve de novo, faz uma caverna no pulmão
Paciente apresenta hemoptise, emagrecimento importante, febre baixa, sudorese noturna, fraqueza
Complicações da tuberculose:
De ordem pulmonar: disseminação intrapulmonar, caverna residual/ bola fungica, bronquiectasias (brônquios se dilatam e perdem a elasticidade), hemoptise, fibrose pulmonar extensa e bronquiectasias 
De ordem sistêmica: meningite tuberculosa (comumente na base do cérebro em correspondência ao quiasma óptico), esterilidade por comprometimento tubário, mal de Pott (tuberculose óssea da infância, forma bovis)
· Criptococose (torulose)
Doença fúngica de caráter oportunista, que compromete pessoas com baixa imunidade (HIV, diabéticos descompensados, tratamento quimioterápico para câncer...)
Tem como características do fungo ser eliminado através de fezes de pássaros, em especial pombos
O órgão inicialmente envolvido é o pulmão devido a aspiração fungica com lesões no parênquima pulmonar e grande tropismo para o SNC, onde há agravamento do quadro
TAS: cora o fungo 
· Paracacoccidiodomicose (BSA) – blastomicose sul americana 
Doença fúngica cujo agente causador o aleurisma brasilienses
Fungo que existe com saprófita no meio rural
Pode acometer pessoas aparentemente sadias ou indivíduos imuno deprimidos
O fungo tem tamanho variado indo de 2 micra até aproximadamente 20 a 40 micras – em formato de cabeça de Mickey ou em “roda de leme”; Se reproduz por exoesporulação 
As lesões orais e pulmonares costumam ser quase que concomitantes
Nos pulmões costumam formar nódulos diversos indo do hilo para periferia, configurando aspecto radiológico em “asa de borboleta” poupando ápice e bases pulmonares 
Outras formas de manifestações da doença: cerebral/meninge, óssea, linfática, intestinal, hepática, cutânea 
· Histoplasmose 
Doença fúngica causada pelo histoplasma capsulatum, geralmente de pequenas dimensões cerca de 2 micra e exibe uma capsula reforçada que confere o nome ao fungo.
Como os demais fungos se cora através do PAS, impregnação pela prata de grocott além de outros corantes
O fungo é encontrado em fezes de animais e o mais incriminado é o morcego. Dai é uma doença muito comum em cientistas que exploram caverna (mal das cavernas)
Costuma existir com frequência em indivíduos imunosuprimidos (HIV, transplantados, quimioterapia)
Como a via de inalação é a mais importante, os pulmões costumam ser os primeiros órgãos a apresentar a doença 
Sistematização do processo inflamatório fungico pode ocorrer
· Toxoplasmose pulmonar
Doença inflamatória causada pelo Toxoplasma gondii/ protozoário comumente encontrado em fezes de roedores e outros animais com atenção especial para fezes dos gatos
Manifestação pulmonar do tipo pneumonite intersticial
Tendência a disseminação da doença para o SNC, alvo bem como o globo ocular (Toxoplasmose congênita)
Tríade sintomática de Sabin: microcefalia corioretinite, calcificações cerebrais e retardo mental em criança
Pode se manifestar em adultos como doença localizada ou disseminada em imunodeprimidos 
· Esquistossomose pulmonar 
Ovo do shistossoma mansoni vão pro fígado e pro pulmão (hepato-pulmonar)
Fibrose importante com espessamento das paredes pulmonares 
· Sarcoidose pulmonar e outros 
Diagnostico de exclusão 
Tratamento: corticoide 
Doenças especificas pulmonares
Conclusão:
Cursam comumente com granulomas 
Fibrose extensa pulmonar 
Bronquiectasias 
Áreas de colapso alternadas com áreas de enfisema 
Cor pulmonale crônico 
Variações do conteúdo aéreo dos pulmões 
· Atelectasia (falta de expansão do pulmão) e colapso (perda do ar do pulmão que foi previamente expandido)
· Obstrutivo – oclusão total 
· Compressivo – quando a acumulo de pus/sangue/ar/linfa no espaço pleural
· Enfisema – diante de uma obstrução parcial – DPOC (bronquite crônica, bronquiectasia, enfisema pulmonar, alguns autores consideram a asma brônquica) – relacionado ao tabagismo, poluição atmosférica – irreversível 
Enfisema congênito – deficiência de alfa 1 antitripsina
Enfisema crônico – derforma o tórax – aumenta o diâmetro anteroposterior (tórax em tonel)
· Vesicular- dentro do alvéolo – ar fica retido
Classificação histopatológica do enfisema vesicular:
Centro-lobular (centro-acinar)
Panlobular (panacinar)
Paraseptal 
· Intersticial – resulta de ferimentos traumáticos dos pulmões (elevação brusca aguda da pressão alveolar causando rupturas) – pneumomediastino c/s pneumopericardio 
Etiopatogênese: 
· Destruição das paredes alveolares 
· Desequilíbrio entre proteases e antiproteases do pulmão 
· Aumento das proteases (elastase)
· Antielastase (alfa-1-antitripsina)
· A1 AT – codificada por genes do locus PI (inibidor de proteases) situado no cromossoma 14
Mais elastase -> lesão da fibra elástica -> enfisema 
O mecanismo proposto para explicar o enfisema na deficiência de A1 AT – falta e proteção do tecido pulmonar contra enzimas proteolíticas (liberadas por neutrófilos, macrófagos e bactérias)
Diminuição da A1 AT resulta em digestão da parede alveolar e broquiolar
Neutrófilos são fonte importante de radicais livres – inibidores antielastase
Agentes antioxidantes – vitamina C,E – tem papel protetor 
· Classificação clínica: 
Alveolar 
Agudo: 
Generalizado – asma brônquica, bronquiolite aguda obliterante, coqueluche
Localizado – “enfisema compensadorou vicariante” – associado a broncopneumonia
Crônico:
Primário ou genuíno – menor elasticidade/difuso, hipertrófico/obstrução dos brônquios terminais, senil ou atrófico 
Secundário localizado – mais ou menos extenso/ obstrução brônquica fibrose pulmonar/ bronquiolite estenosante 
Intersticial – ferimentos 
Elevação aguda da pressão nos alvéolos 
Tabagismo 
 Desde que você cria uma dependência para o cigarro você é tabagista, porque o cérebro cria receptores para nicotina
Transtornos mentais e comportamentais devido ao uso de fumo – uso nocivo para a saúde 
É uma doença!!
O fumo passivo é responsável por um aumento de 30% no risco de câncer de pulmão 
1/3 da população mundial adulto fuma 
Principal causa de morte evitável 
Interrupção do tabagismo: perda progressiva do risco de CA de pulmão. Após 15 anos de abstinência: risco próximo dos não tabagistas 
Neoplasia pulmonar 
Neoplasias benignas do pulmão não são frequentes 
Câncer de pulmão: um dos mais incidentes do mundo e é evitável 
Principal causa neoplásica de óbito 
90% relacionado ao tabagismo 
Fatores de risco:
· Tabagismo (o cigarro tem 2000 substancias, muitas das quais tem efeito tóxico e oncogênico – hidrocarboneto policíclicos,polônio, benzopireno; tabagistas tem incidência de CA de pulmão 10 a 25 vezes mais em comparação aos não tabagistas)
· Poluição ambiental:
· Benzopireno (exaustão de motores de combustão interna)
· Hidrocarbonetos e arsênico (combustão de carvão)
· Níquel, ferro, zinco, chumbo (exposição em função de atividade profissional)
· História familiar de CA pulmonar
· Fibrose pulmonar (pode desenvolver-se em áreas de fibrose pulmonar, como nas cicatrizes de tuberculose)
Patogênese:
Carcinoma brônquico: forma mais comum de neoplasia do aparelho respiratório 
Câncer originário do epitélio brônquico 
Carcinoma broncogênico: resultante de estímulos que lesam o DNA das células e a mutação espontânea que pode ocorrer nas linhas de células tronco dos pulmões 
Tipos histológicos: 
Câncer de pulmão de não pequenas células (mais comum)
· Carcinoma epidermóide
· Adenocarcinoma
Carcinoma de pequenas células 
· Carcinoma epidermoide 
Maior incidência no sexo masculino
Preferência por região hilar pulmonar
Associado ao fumo
Instalação:
Desenvolvimento de células basais indiferencias
Fase mais avançada: epitélio substituído por zona de metaplasia escamosa (pré-maligna)
Perpetuação da ação carcinogênica: células com grandes núcleos hipercromaticos com vários nucléolos, mitoses frequentes e desproporção núcleo/citoplasma -> caráter invasivo presente 
Da muita metástase para as suprarrenais 
· Adenocarcinoma (38% do CA de pulmão)
Incidência em ambos os sexos
Relacionado ao fumo em menor grau
Mais frequente na periferia do pulmão 
Ocorre transformação neoplásica de glândulas submucosas
As células neoplásicas formam estruturas 
Mucoso ou “in situ”/seroso 
Características invasivas próprias: progride por continuidade de alvéolo a alvéolo, ‘atapetando’ os espaços alveolares
As células de origem estão localizadas nas próprias VA (bronquíolos) -> localização tende a ser na periferia; além disso, penetra em vasos linfáticos, através dos quais pode propagar-se a pleura e a linfonodos hilares -> metástases
Pode acontecer perto do ápice pulmonar, pode ser que infiltre no XIII nervo, fazendo com que o paciente sinta uma dor no braço 
· Carcinoma de pequenas células (14% de CA de pulmão)
Maior incidência: sexo masculino e relacionado ao fumo 
Preferência região hilar pulmonar 
Tumor de células que se encontram na arvore brônquica e camada basal do epitélio 
Crescimento rápido e grande capacidade de disseminação (por via linfática ou sanguínea)
Metástase cerebral precoce
Tumor muito agressivo 
Pode acontecer em idade mais precoce (40,50 anos)
Sensível aos quimioterápicos 
Classificação anatômica 
· Carcinoma central 
Tumor que cresce em um dos brônquios principais ou lobares 
Produz tosse precocemente (irritação de zonas tussígenas)
Dor torácica, escarros hemópticos (com raias de sangue), dispneia e pneumonite (brônquio)
Facilmente visualizado a broncoscopia, antes do Rx
Alterações: retenção de secreção brônquica, atelectasia pela oclusão do brônquio 
· Intermediário 
Tumor que nasce em brônquios segmentares 
Pode assumir aspecto de central ou periférico 
· Periférico 
Progride despercebido, na dependência das estruturas vizinhas serem invadidas
“Nódulo solitário pulmonar” -> assintomático, diagnosticado no RX -> broncoscopia negativa
Grandes volumes: se atingir pleura -> dor pleurítica, tosse e D.P; compressão, invasão ou oclusão de estruturas mediastínicas 
· Tumor localizado no ápice pulmonar (tumor de Pancoast)
Presença de tumor no sulco superior de um dos pulmões e dor no ombro correspondente, que se irradia para o braço
Geralmente compromete o oitavo nervo cervical e os primeiros nervos torácicos 
Leva a corrosão óssea (costela e vertebras)
· Síndrome de Horner 
Câncer de pulmão no ápice pulmonar (Tumor de Pancoast) pode causas um grupo de sintomas chamado síndrome de Horner (paralisia óculo-simpática)
Ptose parcial, miose, enoftalmia, anidrose – lado com o sintoma é o lado que o pulmão é comprometido
· Metástase do carcinoma brônquico 
Gânglios hilares e mediastínicos (compressão e obstrução de veias e nervos)
Cérebro (convulsão/HIC)
Diagnóstico:
· RX tórax complementado por uma tomografia computadorizada
· Broncoscopia (avaliar a arvores traqueobrônquica e permitir a biópsia)
· Citologia do escarro
· Após o diagnóstico; realizar-se o estadiamento 
Estadiamento: 
Realizado após o diagnostico histopatológico 
Avalia a extensão da doença, a seleção da terapia e o prognóstico 
Baseia-se: 
· Na condição do tumor primário 
· Envolvimento de linfonodos regionais
· Na presença ou ausência de metástase 
Tratamento: 
Ressecção cirúrgica 
Quimioterapia 
Radioterapia 
Prevenção: 
Prevenir contra o tabagismo
Metástases para o pulmão 
Metástases são mais frequentes que o tumor primário 
Pulmão é o sitio mais comum de doença metastática 
Por ordem; Mama, TGI, rins, sarcomas e melanomas e carcinoma da tireoide (folicular)
O câncer primário de pulmão atualmente é o câncer diagnosticado com maior frequência no mundo entre os principais tipos de neoplasias 
· Síndrome de Trousseau – tromboflebite migratória inexplicada 
É, provavelmente, um fenômeno paraneoplásico que resulta de um estado de hipercoaguabilidade induzida pelo tumor (elaboração de fatores pró-coagulantes pelo próprio tumor ou pelos seus produtos necróticos). Nódulos hepáticos indicativos de metástase podem ser encontrados 
Pneumoconiose
· Definição:
É parte do grupo das doenças intersticiais fibrosantes crônicas do pulmão 
Pneumoconiose é uma doença pulmonar ocupacional com padrão restritivo causada pela inalação de poeiras (partículas) inorgânicas ou orgânicas, geralmente associada a trabalho em metalúrgicas, construtoras, mecânicas, pedreiras ou minas e etc
· Tipos: 
· Depende do tipo de poeira 
· Antracose * - poeira de carvão 
· Asbestose *– poeira de asbesto
· Silicose * - a que causa uma resposta mais grave
· Fibrose de bauxita 
· Beriliose 
Pneumonites de hipersensibilidade por poeiras orgânicas: feno mofado (pulmão do fazendeiro), bagaço, excremento de pássaros -> problemas respiratórios sérios, pode evoluir para fibrose pulmonar 
Bisssinose: poeiras de algodão, linho e cânhamo (induz a quadro de asma)
· Poluição 
A poluição comum pode induzir a casos de asma e agravar bronquite tabágica, DPOC e doenças cardíacas prévias, mas não causa quadros clássicos de pneumoconiose
Antracnose e siderossilicose “benigna”, geralmente assintomáticas, podem ser decorrentes de poluição urbana mais intensa
· Fatores determinantes: 
· Intensidade e tempo de exposição (quantidade de poeira retida)
· Diâmetro da partícula inalada
· Forma aerodinâmica e flutuação 
· Capacidade de limpeza das vias aéreas 
· Propensão a reação inflamatória, de hipersensibilidade, inflamação granulomatosa e progressão para fibrose pulmonar 
· Associação com tabagismo 
· Sinais e sintomas gerais
· Nos estágios iniciais pode não ter sintomas 
· Maior risco de câncer de pulmão e outras neoplasias do sistema respiratório (ex: asbestose e mesotelioma)
· Tosse seca
· Dispneia 
· Baqueteamente digital – unha em vidro de relógio 
· Insuficiência respiratória 
· “Cor pulmonale” – sinal que ta acontecendo fibrose intersticial mais intensa 
· Diagnóstico 
Radiografia do tórax pode mostrar uma característica heterogênea, com hipotransparencias subpleurais, bibasilar infiltrados intersticiais ou pequenas radiolucencias císticas (favolamento ou pulmão em “favo de mel”)
O grau das alterações depende do estágio e do tipo especifico de pneumoconiose
· Pneumoconiose dos mineiradores de carvão 
Geralmente benigna 
Não predispõe a tuberculose ou câncer (exceto o carvão betuminoso usado para cozinhar)
Espectro:
Antracose: pouco sintomática. O pigmento de carbono é fagocitado por macrófagos alveolares ou intersticiais e se acumula nos septos conjuntivos, linfonodos e hilo pulmonar (aspecto de tatuagem)
Maculas de carvão: forma pequenos nódulos (1 a 2 mm), com leve fibrose intersticial, podendo evoluir para enfisema centrolobular 
Fibrose pulmonar maciça (10% dos casos): densa fibrose, colagenização e acúmulo de pigmento 
· SilicoseCausada por inalação de sílica
Doença fibrosante, nodular, lentamente progressiva (décadas)
Mais prevalente no mundo
Predispõe a tuberculose e ao câncer (2X)
Os cristais de sílica são fagocitados e ativam a resposta imune, levando a doença de forma insidiosa (10 a 30 anos) ou de forma acelerada (10 anos) ou de forma rápida (rara, depois de meses – tem algum desajuste na defesa)
Pode evoluir para fibrose maciça progressiva 
*Plaquipleuris 
Achado patológico: nódulos fibroticos coalescentes em aspecto de “bulbo de cebola” por vezes, acometendo linfonodos, com calcificação em “casca de ovo”. Partículas de sílica evidenciáveis pela microscopia de luz polarizada
· Pneumoconiose relacionada ao asbesto 
Pode causar diversas condições: 
Asbestose (fibrose intersticial pulmonar)
Placas fibroticas pleurais localizadas ou difusas 
Derrames pleurais recorrentes 
Carcinoma 
Mesotelioma 
Predispõe a neoplasia de laringe, ovário e cólon, autoimunidade e doenças cardiovasculares
(Cólon -> muitas caixas eram feitas de asbesto)
Asbestose:
É uma fibrose pulmonar intersticial difusa
Contem corpos de asbestos (bastões castanho-dourados com o centro translúcido, fusiformes)
Começa com fibrose peri-bronquiolar e alveolar, formando traves fibróticas intersticiais, evoluindo para faveolamento (pulmão em favo de mel)
É insidiosa (20 a 30 anos, raramente menos de 10 anos)
· Síndrome de caplan (pneumoconiose + artrite reumatoide + nódulos reumatoides pulmonares)
Pneumoconiose (mais comumente por carvão) em combinação com múltiplos nódulos reumatoides pulmonares (artrite reumatóide)