Síndrome Hipertensiva Gestacional

Prévia do material em texto

Síndrome Hipertensiva Gestacional 
A Síndrome Hipertensiva
Gestacional é uma
importante complicação da
gestação, estando entre
as principais causas de
morbimortalidade materna e
fetal em especial em países
em desenvolvimento.
A segunda é resultado da uma
má adaptação do organismo materno
à gravidez,
sendo a hipertensão uma
manifestação clínica de
um quadro bem maior.
2) hipertensão crônica de qualquer
etiologia quando identificada antes da
gestação ou antes de 20
semanas de gestação;
Os dados do Ministério da Saúde mostram a hipertensão na
gestação como a maior causa de morte materna no país,
sendo responsável por cerca
de 35% dos óbitos com uma taxa de 140 - 160
mortes maternas/100.000 nascidos vivosa hipertensão está
assinalada como a maior causa dos óbitos fetal ou
do recém-nascido
De início é de extrema importancia de
diferenciar a hipertensão que antecede
a gestação da que acontece durante a
mesma:
Na primeira, a elevação da
pressão arterial vem como aspecto
fisiopatológico
básico da doença.
O diagnóstico de hipertensão
arterial na gravidez
é feito quando os níveis
pressóricos são iguais ou
superiores a 140/90 mmHg.
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
CLASSIFICAÇÃO:
1) pré-eclâmpsia/eclâmpsia
(doença hipertensiva
específica da gravidez)
quando a hipertensão
arterial surge após 20
semanas de gestação e
associada à proteinúria (≥
0,3g de proteína em
urina de 24 horas ou ≥ 2
cruzes em uma amostra
urinária);
3) pré-eclâmpsia sobreposta à
hipertensão crônica
a paciente previamente hipertensa
desenvolveu
proteinúria após 20 semanas de
gestação;
4) hipertensão gestacional quando a manifestação
ocorreu após a 20ª
 semana de gestação.
A fisiopatologia da pré-eclâmpsia
ainda não é totalmente conhecida,
mas sabe-se que se trata de
uma patologia multifatorial, tendo
sido descrito
fatores imunológicos genéticos e
ambientais para
a sua instalação. Levando ao
acometimento de vários órgãos
maternos.
Em uma gestação normal, as
artérias espiraladas
uterinas são transformadas de
vasos de alta resistência em vasos
de baixa resistência para prover
uma adequada implantação e
crescimento do feto
e isso se dá pela invasão
trofoblástica das camadas
arteriais
A isquemia placentária e a hipóxia
determinam lesão do endotélio
vascular, agregação
plaquetária bem como obstrução do
fluxo sangüíneo placentário. A hipoxia
placentária também
aumenta a produção de peróxidos
lipídicos que
prejudicam a síntese de prostaciclina,
potente vasodilatador. A síntese do
óxido nítrico potente vasodilatador
parece também estar afetada na pré-
-eclampsia
O surgimento de formas graves é
dividido em: a
eclampsia quando surgem as
convulsões tônico-
-clônicas generalizadas e/ou coma,
em gestante,
na ausência de doenças neurológicas
que a justifiquem. A outra forma
severa da pré-eclampsia é a
Síndrome HELLP foi relatada pela
primeira vez na
década de 50.
Dentro das síndromes
hipertensivas gestacionais
deve-se dar uma atenção especial
a pré-eclampsia
ou doença hipertensiva específica
da gravidez que
ocorre como forma isolada ou
associada à hipertensão arterial
crônica e está associada aos
piores
resultados, maternos e perinatais
Nas mulheres que
desenvolvem a pré-eclâmpsia,
a invasão trofoblástica deixa de
ocorrer, ou ocorre
de maneira inadequada,
resultando em vasos de
alta resistência e circulação
placentária com baixo fluxo.
A pré-eclampsia é uma doença bastante peculiar
uma vez que ocorre principalmente em primigestas
em países desenvolvidos ela é vista em cerca
de 6% das gestantes sendo 2 ou 3 vezes maior em
países subdesenvolvidos. Suas manifestações
clínicas podem ser definidas pelo desenvolvimento
gradual de hipertensão, proteinúria e edema
generalizado
Doença hipertensiva 
específica da gestação
Pré-eclâmpsia: desenvolvimento de hipertensão
arterial, com proteinúria significativa e/ou edema de
mãos
 Eclâmpsia: aparecimento de convulsões em
paciente
 Hipertensão crônica: hipertensão arterial persistente
 Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia associada à
hipertensão
 Hipertensão transitória: elevação dos níveis
pressóricos no final da gestação ou início do
puerpério (24 horas de pós-parto), sem proteinúria e
que retorna aos
 Doença hipertensiva não classificável: em que as
informações obtidas não são suficientes para a
classificação.
Existem várias classificações para as síndromes
hipertensivas na gestação.5,33,129,139 As mais citadas
na literatura são variantes da classificação inicial de
Hughes,139
de 1972 (adotada pelo American College of Obstetricians
and Gynecologists, no mesmo ano) (Tabela I). Nessa
classificação, definem-se:
e face que ocorre após 20 semanas. Era considerada
hipertensa a mulher com pressão arterial sistólica de
pelo menos 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica
de pelo menos 90 mmHg. A proteinúria significante era
definida como pelo menos 0,3 g/l em urina de 24
horas ou de pelo menos 1+ pelo método quantitativo
de fita.
com pré-eclâmpsia.
anterior à gravidez ou anterior a 20 semanas e que se
mantém após o puerpério.
arterial crônica: aparecimento de pré-eclâmpsia ou
eclâmpsia em paciente com antecedente de hipertensão
arterial crônica.
valores normais em até 10 dias após o parto.
A doença hipertensiva específica
da gestação (DHEG)
é uma das complicações mais
frequentes da gravidez.
Formas clínicas
Zugaib
INCIDÊNCIA
A incidência de DHEG é de
aproximadamente 6 a 8%
das gestações, embora existam grandes
variações na literatura.Tais variações se
devem em parte à falta de consenso dos
critérios diagnósticos. Além disso, sua
incidência é fortemente influenciada pela
paridade. Em nulíparas
varia de 3 a 7% e em multíparas, de 0,8
a 5%. Fatores étnicos, ambientais e
socioeconômicos também exercem
influências sobre a incidência.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO-LABORATORIAL
A maioria das gestantes na fase inicial da
pré-eclâmpsia é assintomática. A rotina
propedêutica cuidadosa, com
ênfase na anamnese e no exame físico, é
fundamental para
o diagnóstico precoce.
O diagnóstico de DHEG deve ser presumido
nas gestantes com hipertensão arterial,
edema e/ou proteinúria
significativa após 20 semanas de gestação.
A probabilidade de acerto no diagnóstico
clínico é maior se a paciente
for primigesta e com história familiar de pré-
eclâmpsia
ou eclâmpsia.
Embora o curso da DHEG tenha
início por ocasião
da placentação, as manifestações
clínicas geralmente são
tardias, ou seja, ocorrem no último
trimestre da gravidez. 
as gestantes com possíveis riscos para
a DHEG devem ser submetidas a
consultas mais frequentes de pré-natal
para controle mais apurado do ganho
ponderal, medida da pressão arterial,
pesquisa de proteinúria
e dosagem sérica de ácido úrico e
ureia/creatinina. No
caso de mulheres com antecedentes de
hipertensão arterial crônica, diabetes ou
colagenoses, é prudente a solicitação
desses exames laboratoriais já na
primeira consulta
de pré-natal para futuras comparações..
O edema leve de mãos, face e
membros inferiores é
comum na gravidez normal,
principalmente no final dela.
É considerado patológico o edema
depressível e generalizado, o qual
sempre deve ser valorizado se
associado a
hipertensão arterial e ganho
exagerado de peso (> 1.000
g/semana) e quando não desaparece
com o repouso.
Edema
Proteinúria
A proteinúria constitui importante sinal de DHEG
quando igual ou superior a 300 mg em urina coletada
durante 24 horas ou quando se verifica a presença de 3+ ou
mais de proteínas em amostra isolada de urina por meio
de fita indicadora. 
Quando associada à hipertensão arterial, a proteinúria
patológica eleva o risco perinatal, e se associada a
pressão arterial diastólica ≥ 95 mmHg, aumenta em três
vezes o risco de óbito feta
Ácido úrico
A dosagem do ácido úrico sérico é importante para
o clínico, pois sua elevação ocorre precocemente na DHEG
e pode estar relacionada à queda da filtração glomerular
ou a alterações de reabsorção e excreção tubular. Os níveis
de hiperuricemia correlacionam-se com o grau de
hemoconcentração, gravidadeda endoteliose glomerular,
gravidade da doença hipertensiva e recém-nascidos
de baixo peso.
Considera-se marcador laboratorial de DHEG grave
o nível sérico de ácido úrico que ultrapassa 6 mg/dL em
gestante com valor anteriormente normal e sem uso de
diurético.
Outros exames complementares
 a plaquetopenia é mais frequente e mais
significativa nas pacientes com quadro clínico mais
grave de DHEG e de início mais precoce. Quando
inferior a 100.000 plaquetas/
mm3
 é de mau prognóstico se coincide com a elevação
de enzimas hepáticas .
É preciso lembrar que existem outras causas de
plaquetopenia, como as imunológicas,
medicamentosas e idiopáticas. 
Hemograma com contagem de plaquetas:
em alguns casos graves de
DHEG ocorre anemia microangiopática
e, consequentemente, reticulocitose,
hemoglobinemia e hemoglobinúria.
Nesses casos, além da queda do nível
de hemoglobina,
surgem alterações morfológicas das
hemácias – esquizocitose e equinocitose.
No pós-parto, essas alterações
desaparecem.
Pesquisa de esquizócitos: 
Bilirrubinas e enzimas hepáticas:
entre os sinais de hemólise, destacam-se
a icterícia e/ou o aumento de bilirrubinas
séricas maior ou igual a 1,2 mg%
associados
ao aumento de DHL (> 600 UI/L). As
enzimas hepáticas elevadas assumem
significado importante diante
de níveis séricos superiores a 70 UI/L.
Outros diagnósticos de hipertensão arterial
secundária: na presença de hipertensão
arterial grave e de difícil controle, deve-se
suspeitar de outras causas menos frequentes,
como feocromocitoma e hipertensão
renovascular. O ácido vanil mandélico é o
metabólito
final comum da adrenalina e da noradrenalina
e sua
excreção urinária está aumentada em
pacientes portadoras de feocromocitoma.
Para a triagem do feocromocitoma,
recomenda-se a dosagem de ácido vanil
mandélico e de metanefrinas. Da mesma
maneira, a
realização da ultrassonografia de rins está
indicada em
pacientes com deterioração renal e suspeita
de alterações renais anatômicas (por
exemplo, doença renal policística).
A prevenção secundária tem por objetivo
detectar a
doença precocemente enquanto assintomática
e quando
o tratamento precoce pode impedi-la de
progredir. Na
DHEG, essa prevenção secundária, embora
limitada, pode ser feita no âmbito clínico,
considerando-se apenas os fatores de risco, já
que não existem marcadores laboratoriais com
valores preditivos positivos satisfatórios.
A prevenção terciária refere-se aos cuidados
clínicos
que previnem a deterioração adicional ou
reduzem as
complicações depois que a doença já é
sintomática. Os
domínios dessa prevenção se fundem com o
tratamento,
mas, bem realizada, vai além de tratar os
sintomas e sinais, podendo detectar
precocemente outras complicações de risco.
Sendo assim, a prevenção terciária é
particularmente importante na DHEG. Envolve
o controle
adequado da pressão arterial, a prevenção das
formas mais
graves e das crises convulsivas, além do
controle do crescimento e vitalidade fetal e a
resolução da gestação na impossibilidade de
controle da doença e havendo
comprometimento da vitalidade
PREDIÇÃO E PREVENÇÃO
Em virtude do desconhecimento da
etiologia da
DHEG, não é possível impedir que a
doença se instale
por meio da prevenção primária. O
aconselhamento às
gestantes para a ingestão de alimentos
com baixo teor de
sódio, a suplementação de cálcio e
vitaminas e a administração de ácido
acetilsalicílico não conseguiu diminuir
a incidência de DHEG.
CONDUTA CLÍNICA NA
PRÉ-ECLÂNPSIA
Medidas não farmacológicas
Repouso
Recomenda-se repouso para as
pacientes portadoras
de DHEG. O repouso em decúbito lateral
esquerdo promove o aumento do fluxo
plasmático renal, intensifica a
natriurese e, consequentemente, diminui
os níveis de pressão arterial. Somado a
isso, melhora ainda o fluxo
uteroplacentário. 
Dieta hipossódica
A recomendação da Clínica
Obstétrica do HC-FMUSP
é a dieta hipossódica contendo 2 a 3
g de sal/dia. A redução da oferta de
sal acarreta queda dos níveis séricos
de
sódio, com diminuição da reatividade
vascular e queda
da pressão arterial. 
Terapêutica farmacológica
CONDUTA OBSTÉTRICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA
A DHEG associa-se a maior risco de insuficiência
placentária. Dessa maneira, torna-se importante o
acompanhamento do crescimento e da vitalidade fetal. Desde
que haja bom controle do quadro clínico materno e
assegurados o crescimento e a vitalidade fetal, opta-se para
que o parto ocorra o mais próximo possível do termo da
gestação.
Pré-eclâmpsia leve
Na Clínica Obstétrica do HC-
FMUSP, prevalece a
opinião de que nas formas
leves é possível fazer o
acompanhamento ambulatorial
semanal para avaliação clínica,
proteinúria de fita e de
vitalidade fetal. No entanto, a
vigilância materna e fetal deve
ser cuidadosa, pois
subitamente podem surgir
complicações graves. O
controle
da vitalidade fetal deve ser
realizado pelo menos uma vez
por semana a partir do
diagnóstico de DHEG. Estando
a
vitalidade fetal preservada,
aguarda-se o parto até o
máximo de 40 semanas,
quando se interrompe a
gestação,
em princípio por indução do
trabalho de parto. Diante
do comprometimento da
vitalidade fetal, realiza-se o
parto terapêutico
Na avaliação da vitalidade fetal utilizam-se os mesmos exames citados no
acompanhamento ambulatorial, porém com maior frequência: cardiotocografia
fetal, perfil biofísico fetal e exames Dopplervelocimétricos. Até que se consiga o
controle adequado da pressão arterial, a avaliação da vitalidade
fetal deve ser feita diariamente e depois duas a três vezes
por semana. Avalia-se o crescimento fetal por meio da
ultrassonografia obstétrica a cada 15 dias.
A interrupção da gestação está indicada diante de
controle materno ineficaz ou de alterações da vitalidade. 
O término da gestação pode ser imediato ou mediato:
n Imediato: mau controle pressórico (já em uso de três
drogas hipotensoras em dose máxima), diástole reversa nas
artérias umbilicais, índice de pulsatilidade para
veias do ducto venoso ≥ 1,5, perfil biofísico fetal ≤ 6
(se igual a 6, requer repetição do exame em 6h e, se
mantido, está indicada a interrupção da gestação),
desacelerações tardias de repetição na cardiotocografia
ou oligoâmnio grave (índice do líquido amniótico –
ILA – < 3,0 cm).
n Mediato (após uso de corticosteroide antenatal): índice de
pulsatilidade para veias do ducto venoso > 1,0 e
< 1,5 ou oligoâmnio (ILA entre 3,0 e 5,0 cm).
Após o parto, a paciente é
mantida sem drogas
hipotensoras e realizam-se
controles da pressão
arterial nas
primeiras 72 horas após o
parto. Quando necessário,
diante de pressão arterial
diastólica > 100 mmHg,
reintroduzse a medicação
anterior. Em caso de DHEG
sobreposta,
não são retiradas as
drogas.
Pré-eclâmpsia grave ou história de
hipertensão arterial crônica com doença
específica da gestação sobreposta
Nas formas graves, a paciente deve ser internada em
enfermaria de gestação de alto risco. A gravidez pode ser
seguida até que se observe alguma anormalidade que
indique a interrupção desta ou até que se atinja a idade
gestacional de 37 semanas.
Na iminência de eclâmpsia,
realiza-se o mesmo
tratamento da eclâmpsia,
com sulfato de magnésio
(esquema de Pritchard).
acabou
beloved's....
bjs da Mari