ABERTURA PROBLEMA 3- DRAMA

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PROBLEMA 3- ABERTURA 
CICLO BIOLÓGICO 
- O gênero Leishmania pertence a ordem 
Kinetoplastida, à família Trypanossomatidae e agrupa 
espécies de protozoários unicelulares, digenéticos 
(heteroxenos), encontradas nas formas promastígota 
e amastigota (sem flagelo livre -> parasita 
intracelular). A reprodução ocorre por divisão binária 
simples em ambos os hospedeiros. 
 Hospedeiros vertebrados: uma grande 
variedade de mamíferos, como roedores, 
canídeos, marsupiais, homem. 
 Hospedeiros invertebrados: exclusivamente 
as fêmeas de insetos hematófagos conhecidos 
como flebotomíneos. A transmissão ocorre 
através da picada do inseto infectado, no 
momento da hematofagia. 
 
 Amastigotas: organismos ovais, esféricos ou 
fusiformes; no citoplasma, são encontrados 
núcleo grande e arredondado, e cinetoplasto em 
forma de um pequeno bastonete. O envoltório é 
formado por uma membrana, que, nas diferentes 
espécies de Leishmania, apresenta uma 
invaginação na região anterior do corpo do 
parasito formando a bolsa flagelar, onde se 
localiza o flagelo -> dessa forma, o flagelo não se 
exterioriza para além do corpo do parasito. 
 Promastigotas: são as formas flageladas 
encontradas no TGI do hospedeiro invertebrado. 
São alongadas, com um flagelo, livre e longo na 
sua porção anterior; núcleo arredondado ou oval 
e cinetoplasto em forma de bastão. As 
promastigotas metacíclicos são as formas 
infectantes para os hospedeiros vertebrados; 
possuem mobilidade intensa e são encontrados 
livres nas porções anteriores do trato digestivo do 
inseto. 
INFECÇÃO DO HOSPEDEIRO 
VERTEBRADO 
1. Os hospedeiros vertebrados são infectados 
quando as formas promastigotas metacíclicas são 
inoculadas pelas fêmeas dos insetos vetores, 
durante a hematofagia. 
 Estes insetos possuem o aparelho bucal 
muito curto e adaptado para dilacerar o 
tecido do hospedeiro, formando condições 
para obter o sangue durante a alimentação. A 
saliva do inseto é inoculada neste ambiente e 
exerce papel importante como anticoagulante 
e vasodilatadora, favorecendo o fluxo de 
sangue e a linfa intersticial para o alimento. 
2. As formas promastigotas metacíclicas são 
resistentes a lise pelo sistema complemento, 
facilitando a adesão a membrana do macrófago. A 
internalização de Leishmania se faz através da 
endocitose mediada por receptores na superfície 
do macrófago. As promatígotas metacíclica 
utilizam a opsonização para se ligarem a CR1 e 
CR3 no macrófago. Estes receptores promovem a 
fagocitose, sem liberar os radicais livres que 
normalmente são liberados pelos macrófagos. 
Assim, o parasito pode ser prontamente 
internalizado pelas células de Langerhans da 
derme. 
 A rápida transformação em amastígotas é 
outra forma de evadir ao ataque do 
hospedeiro. 
3. Após a internalização, o promastigota metaciclíco 
é encontrado dentro do vacúolo parasitóforo, 
que, ao ter contato com os lisossomos, permite a 
passagem de enzimas para o fagossomo sem, no 
entanto, ocorrer a fusão. A promastigota se 
transforma em amastigota, capaz de desenvolver 
e multiplicar no meio ácido encontrado no 
vacúolo digestivo. 
4. A amastigota inicia o processo de sucessivas 
multiplicações e a célula hospedeira se rompe, 
sendo as amastigotas liberadas e, por mecanismo 
semelhante, internalizadas por outros 
macrófagos. 
INFECÇÃO DO HOSPEDEIRO 
INVERTEBRADO 
1) Ocorre quando, durante a hematofagia, o 
invertebrado ingere as amastigotas presentes no 
sangue do indivíduo ou animal infectado. O 
alimento, no intestino médio do inseto, é 
rapidamente envolvido pela matriz peritrófica, 
uma membrana quitinosa secretada pelo epitélio 
do intestino. No interior desta matriz, após cerca 
de 18-24 horas, as amastigotas se transformam 
em flagelados pequenos, ovóides, pouco móveis. 
Após aproximadamente 3 e 4 dias de 
multiplicação intensa, ocorre a transformação em 
formas promastigotas delgadas e longas. 
 
 
 
 
 
 
2) As formas liberadas, também por ação do LPG, se 
ligam através do flagelo, as microvilosidades 
intestinais do inseto, garantindo a sua 
permanência e desenvolvimento naquele local. 
Por volta de três a cinco dias o alimento é digerido 
e excretado e já são encontradas formas flagelas 
migrantes na porção torácica do intestino médio. 
Esta migração é acompanhada pela 
transformação dos parasitos em promastígotas 
curtas e largas livres na luz intestinal e 
promastígotas metacíclicos. 
3) Em todas as espécies de Leishmania, os parasitos 
migram para as porções anteriores do aparelho 
digestivo do inseto. Para que a multiplicação dos 
parasitos se faça de forma a tornar o inseto capaz 
de transmitir a infecção, são necessários: 
 Após a hematofagia, uma alimentação rica em 
açúcares, obtida geralmente de seiva de 
plantas, sem que ocorra infecção bacteriana 
no trato intestinal do flebotomíneo 
concomitante com a presença de Leishmania; 
 Que o sangue do repasto infectante seja 
totalmente digerido antes de nova 
alimentação sanguínea. 
FORMAS CLÍNICAS 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
AMERICANA 
- Doença infecciosa, não contagiosa, causada por 
protozoário, de transmissão vetorial, que acomete 
pele e mucosas. No início da infecção, as formas 
promastigotas são inoculadas na derme durante o 
repasto sanguíneo do flobotomíneo. As células 
destruídas pela picada do inseto atraem para a área 
macrófagos que fagocitam as promastigotas e assim 
se transformam amastigotas que iniciam a sua 
reprodução por divisões sucessivas. A lesão inicial é 
manifestada por um infiltrado inflamatório composto 
principalmente de linfócitos e de macrófagos na 
derme. 
 Período de incubação: tempo decorrido entre a 
picada do inseto e aparecimento da lesão inicial 
>> Varia entre 2 semanas e 3 meses 
- A forma inicial da lesão pode regredir de forma 
espontânea, permanecer da mesma forma ou evoluir 
para o que chamamos de Histiocitoma, um nódulo 
dérmico localizado sempre no sítio da picada. 
 Histiocitoma: desenvolve em diferentes ritmos a 
depender da espécie de Leishmania. 
a) Nos estágios iniciais da infecção: a lesão é 
caracterizada pela hipertrofia do extrato 
córneo, com acúmulo de histiócitos nos quais 
o parasito se multiplica 
b) Gradualmente um infiltrado celular, de 
pequenos e grandes linfócitos e alguns 
plasmócitos, se forma circundando a lesão. O 
resultado é uma reação inflamatória do tipo 
tuberculoide no local, ocorre a necrose que 
resulta na desintegração da epiderme e 
membrana basal que culmina com a formação 
de uma lesão ulcero-crostosa 
c) Depois que a crosta sai, observa-se uma 
pequena úlcera com bordas ligeiramente 
salientes e com fundo recoberto por exsudato 
seroso ou seropurulento. 
- A LTA possui um amplo espectro de formas clínicas, 
sendo que a variação está intimamente ligada ao 
estado imunológico do paciente e à espécie de 
Leishmania. Essas formas clínicas são agrupadas em 3 
tipos básicos: 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA (LC) 
- Caracteriza-se pela formação de úlceras únicas ou 
múltiplas confinadas na derme. A densidade de 
parasitos nas bordas da úlcera formada é grande nas 
fases iniciais da infecção. 
As moléculas de superfície de Leishmania, como o 
LPG e gp63, exercem papel importante nos 
eventos que se seguem. O LPG reveste o parasito, 
protegendo contra a ação enzimática digestiva no 
interior da matriz peritrófica. A gp63 possui ação 
enzimática, atuando na ruptura da matriz e 
consequente liberação dos parasitos, antes que o 
bolo alimentar siga seu percurso intestinal. 
 A leishmaniose cutâneo-disseminada é uma 
variação da forma cutânea e geralmente está 
relacionada com pacientes imunossuprimidos 
(AIDS). Ela apresenta múltiplas úlceras 
cutâneas por disseminação hematogênica ou 
linfática. 
- As espécies de Leishmania causadoras dessa forma 
clínica nas Américas Central e do Sul pertencem aos 
subgêneros Viannia e Leishmania. No Brasil,
as 
espécies são: 
 L. V. braziliensis: responsável pela forma 
cutânea mais destrutiva, provocando feridas 
secas (úlcera de Bauru). 
 L. V. guyanensis: causa lesões cutâneas 
conhecidas por pian bois, que podem se 
apresentar sob a forma de úlcera única, se 
disseminando em úlceras similares pelo 
corpo. 
 L. L. amazonensis: produz lesões ulceradas 
simples e limitadas, contendo numerosos 
parasitos nas bordas da lesão. 
 L. V. laisoni 
 L.V. naiffi 
LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA 
- Caracteriza-se por lesões mucosas agressivas e 
destrutivas que afetam em geral as vias aéreas 
superiores. O agente etiológico é o L. braziliensis, que 
possui como um dos aspectos típicos, a frequência 
com que o parasito produz, meses ou anos após a 
lesão inicial primária, lesões destrutivas secundárias 
envolvendo mucosas e cartilagens. 
 É um processo lento, de curso crônico, sendo 
que estas lesões secundárias podem ocorrer 
por extensão direta de uma lesão primária ou 
então por disseminação hematogênica. 
- As regiões mais comumente afetadas pela 
disseminação são o nariz, a faringe, a boca e a laringe. 
A destruição do septo provoca mudança anatômica e 
aumento do órgão, que se constitui no chamado nariz 
de anta. Em muitos casos ocorre completa destruição 
de toda a estrutura cartilaginosa do nariz. 
 O processo ulcerativo pode atingir os lábios e 
se propagar pela face, sendo que essas graves 
mutilações podem causar no paciente 
dificuldades de respirar, falar e se alimentar. 
São frequentes, nesta fase, complicações 
respiratórias por infecções secundárias, 
podendo levar o paciente ao óbito. 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA 
- Caracteriza-se pela formação de lesões difusas não 
ulceradas por toda a pele, contendo grande número 
de amastigotas. Esta forma clínica é provocada por 
parasitos do complexo mexicana pertencentes ao 
subgênero Leishmania, cujo agente etiológico é o L. 
amazonenses no Brasil. Essas lesões envolvem 
extremidades e outras partes expostas, onde 
numerosas erupções papulares ou nodulares não 
ulceradas são vistas. 
 O curso da infecção inicial se dá pela 
formação de uma úlcera única, e a 
multiplicidade de lesões é causada pelo 
resultado da disseminação do parasito de um 
sítio para outro através de vasos linfáticos ou 
migração de macrófagos parasitados. 
- A LCD está estreitamente associada a uma 
deficiência imunológica do paciente, em que a 
resposta imune celular está deprimida com relação 
aos antígenos de Leishmania, levando-o a um estado 
de anergia imunológica frente à infecção estabelecida. 
A doença caracteriza-se por curso crônico e 
progressivo por toda a vida, não respondendo aos 
tratamentos convencionais. 
Formas 
clínicas 
Localização Teste de 
Montenegro 
LC Infecção confinada na 
derme, com epiderme 
ulcerada. 
Positivo 
LCM Infecção na derme, com 
úlceras. Lesões invadindo 
a mucosa e destruição da 
cartilagem. 
Positivo (resposta 
exagerada) 
LCD Infecção confinada na 
derme, formando 
nódulos não ulcerados; 
disseminação por todo o 
corpo. 
Negativo 
(imunidade 
celular 
comprometida) 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
- É uma doença crônica e sistêmica que quando não 
tratada pode evoluir para óbito em mais de 90% dos 
casos. É caracterizada por febre irregular de 
intensidade média e de longa duração, 
esplenomegalia, hepatomegalia acompanhados de 
sinais como anemia, leucopenia, trombocitopenia; a 
linfadenopetia periférica é comum em alguns focos da 
doença. 
 O emagrecimento, o edema e o estado de 
debilidade progressiva contribuem para a 
caquexia e o óbito, se o paciente não for 
submetido ao tratamento específico. 
- A leishmaniose visceral ou calazar é causada por 
parasitos do complexo Leishmania donovani, o qual 
reúne duas espécies: 
 Leishmania (Leishmania) donovani; 
 Leishmania (Leishmania) infantum -> alguns 
autores consideram como sinônimo de L. 
chagasi. 
Espécies Características 
L. L. donovani Antroponose: transmissão restrita 
aos seres humanos; calazar (todas 
as idades) e leishmaniose dérmica 
pós-calazar (adultos) 
L. L. infantum Zoonose: forma visceral em 
crianças; canídeos os principais 
reservatórios. 
- A L. chagasi é um parasito do sistema mononuclear 
fagocitário, em especial do baço, fígado, linfonodo e 
medula óssea, porém, durante a evolução da doença, 
outros órgãos podem ser acometidos. A pele continua 
sendo porta de entrada pra infecção, a inoculação é 
acompanhada pela saliva do inseto, a qual é rica em 
atividade inflamatória. 
 Quando a infecção ocorre por L. donovani, os 
indivíduos podem desenvolver uma lesão 
nodular local. O sinal de porta de entrada 
nesses casos é transitório e representando 
pelo que chamamos de Leishmanioma, um 
nódulo 
 Já em caso de infecção por L. chagasi, o local 
de inoculação passa de uma forma geral 
desapercebido. O processo pode evoluir para 
a cura espontânea ou, a partir da pele, 
ocorrer a migração dos parasitos, 
principalmente para os linfonodos, seguida da 
migração para as vísceras, onde induzem 
infiltração local ou difusa de macrófagos não 
parasitados, além de infiltrado de linfócitos. A 
via de disseminação de Leishmania pode ser a 
hematogênica elou linfática. 
 Alterações esplênicas: esplenomegalia; na fase 
inicial da doença, o quadro pode não ocorrer, 
porém, na doença estabelecida e crônica toma-se 
uma característica. Ocorre hipertrofia das células 
do SMF -> macrófagos podem ser observados 
densamente parasitados, na polpa branca e 
vermelha. 
 Alterações hepáticas: hepatomegalia; ocorre 
hipertrofia das células de Kupffer, em geral 
densamente parasitadas. Os baixos níveis de 
albumina associados a fatores vasculares locais 
podem levar a formação de edema dos membros 
inferiores. 
 Alterações do tec. Hematopoiético: A medula 
óssea geralmente se encontra com hiperplasia e 
densamente parasitada. A anemia é o achado 
mais frequente nos indivíduos doentes -> entre os 
mecanismos envolvidos na anemia está a 
destruição das hemácias no baço. 
 Alterações renais: deposição de 
imunocomplexos, causando glomerulonefrite. A 
albuminúria ocorre em cerca de 50% dos 
pacientes no Brasil, e elevados níveis de 
creatinina, uréia e hematúria são vistos nos casos 
terminais. 
 Alterações dos linfonodos: frequentemente 
aumentados; na zona paracortical há depleção de 
células T e presença de plasmócitos e macrófagos 
parasitados. 
 Alterações do aparelho digestivo: Excessiva 
proliferação de células do SMF, em especial no 
jejuno e íleo, com a presença de amastigotas; 
ocorre edema e alongamento das vilosidades. 
 Alterações cutâneas: Parasitas podem por vezes 
se encontrarem na pele normal >> Pode ocorrer 
descamação e queda de cabelo. 
- Em relação ao quadro clínico, a relação 
parasito/hospedeiro no calazar pode resultar em 
diversas formas clínicas, que podem variar em: 
1. Forma assintomática (subclínica): os 
indivíduos podem desenvolver sintomas 
poucos específicos, como febre baixa 
recorrente, tosse seca, diarreia, sudorese e 
pode apresentar cura espontânea ou manter 
o parasito, sem nenhuma evolução clínica por 
toda a vida. A ruptura do equilíbrio nessa fase 
pode ser causada por quadro de desnutrição 
ou estado imunodeprimido >> A ruptura é 
induzida pela quebra da barreira funcional dos 
linfonodos acompanhada da baixa na 
produção de IL 10. 
2. Forma aguda: corresponde ao período inicial 
da doença; apresenta febre alta, palidez de 
mucosas e hepatoesplenomegalia discretas >> 
A evolução não ultrapassa mais de 2 meses e 
os pacientes apresentam altos títulos de IgG 
anti-Leishmania. O parasitismo é mais 
frequente no fígado e no baço. 
3. Forma sintomática crônica ou Calazar 
clássico: É a forma de evolução prolongada; 
caracterizada por febre intermitente e 
associada ao contínuo agravamento aos 
sintomas. O emagrecimento é progressivo e 
conduz o paciente para desnutrição protéico-
calórica, caquexia acentuada, mesmo com 
apetite preservado; hepatoesplenomegalia + 
ascite (abdome aumentado); edema 
generalizado, dispneia, cefaleia, dores 
musculares, perturbações digestivas. O 
calazar é uma doença de caráter debilitante e 
imunodepressivo, e por isso, as infecções 
bacterianas são especialmente importantes 
na determinação do óbito. 
LEISHMANIOSE DÉRMICA PÓS-
CALAZAR 
- É um manifestação cutânea de leishmaniose causada 
pelo L. donovani que ocorre após o tratamento da 
forma visceral; aparece de seis meses a cinco anos 
depois da cura clínica do calazar. As lesões da pele 
têm aparência variável e caracterizadas por áreas com 
hipopigmentação, pápulas ou maculas, e, às vezes, 
nódulos, principalmente na face, tronco e membros. 
Embora o parasitismo cutâneo seja intenso, a medula 
óssea e vísceras em geral são negativas e não há febre 
ou outro sintoma de envolvimento visceral -> as 
pessoas infectadas são importantes fonte de infecção. 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO DA LTA 
- O diagnóstico clínico da LTA pode ser feito com base 
na característica da lesão apresentada pelo paciente. 
Em relação ao diagnóstico laboratorial, constitui-se 
fundamentalmente pelos exames parasitológicos, 
imunológicos e molecular 
I. Parasitológico: pesquisa de amastigotas em 
esfregaço da lesão. 
II. Imunológicos: Intradermorreação de 
Montenegro (IDRM) ou sorologia por 
imunofluorescência (IFI) ou ELISA. 
III. Molecular: reação em cadeia polimerase 
(PCR). -> possui alta sensibilidade. 
PARASITOLÓGICOS 
 Exame histopatológico (pesquisa de 
amastigotas): o fragmento de pele obtido pela 
biopsia é submetido a técnicas histológicas de 
rotina. Encontrar amastigotas ou um infiltrado 
inflamatório compatível pode definir ou sugerir o 
diagnóstico, respectivamente. 
 Exame direto de esfregaços corados (imprint de 
tecidos): após anestesia local, pode-se fazer 
biopsia ou curetagem nas bordas da lesão. Retira-
se um fragmento que será usado para fazer o 
esfregaço em lâmina por aposição (pressão). 
IMUNOLÓGICOS 
 Teste de Montenegro: avalia a reação de 
hipersensibilidade retardada do paciente; possui 
sensibilidade que varia 82,4% e 100% a depender 
da diferença na preparação do antígeno utilizado, 
sendo que o antígeno que usa formas de 
promastigotas mortas foi padronizado e oferece 
melhores resultados. 
 O teste ocorre por meio da inoculação de 0,1 
mL de antígeno intradérmica na face interna 
do braço. Em caso de reações positivas, 
ocorre uma reação inflamatória local e forma 
um nódulo que possui seu auge em 48-72 
horas e posterior a isso vai regredindo. 
- Ao interpretar resultados, devem ser observados os 
seguintes aspectos: 
 Forma cutânea simples: a reação inflamatória 
varia conforme a evolução da doença >> É 
maior em úlceras crônicas 
 Forma mucosa: a reação inflamatória pode 
ser tão intensa a ponto de provocar necroses 
e isso é devido ao estado hiper-reativo do 
paciente 
 Forma difusa: a resposta é usualmente 
negativa por conta do estado anérgico do 
paciente 
 Paciente tratados: instala-se a imunidade 
celular duradoura 
 
 Reação de Imunofluorescência indireta: 
possui sensibilidade relativamente alta; os 
anticorpos são normalmente baixos em casos de 
lesão cutânea recente, porém, em formas 
crônicas da doença (em especial se houver 
envolvimento das mucosas) podem estar 
aumentados. O teste não é espécie-específico e 
isso pode levar a ocorrência de reações cruzadas 
com outros tripanossomatídeos. 
DIAGNÓSTICO DA LV 
- Em relação ao diagnóstico clínico, esse se baseia em 
sinais e sintomas apresentados pelo paciente 
associados a história de residência em área endêmica. 
>>É necessário atenção para outras doenças que 
possuem sintomatologia semelhantes (p.ex. malária). 
Já em relação ao diagnóstico laboratorial, ele se 
baseia em exames imunológicos e parasitológicos. 
IMUNOLÓGICOS 
- Pesquisa de anticorpos contra Leishmania, pode ser 
por meio de: 
 Imunofluorescência Indireta (RIFI): O antígeno 
utilizado são formas de promastigotas fixadas em 
lâminas. É um método de fácil execução e 
apresenta alta sensibilidade na detecção de casos 
de leishmaniose visceral. Um ponto negativo é 
que fornece reações cruzadas com outros 
tripanossomatídeos. 
 Testes rápidos imunocromatográficos: São 
testes com base em imunocromatografia de 
papel, onde se utiliza o antígeno recombinante 
fixado no papel. Este antígeno reconhece 
anticorpos específicos anti-Leishmania, do 
complexo donovani. Trata-se de um método 
sensível, específico e de rápida execução. 
 Ensaio Imunoenzimático (ELISA): Permite a 
realização de grande número de exames em 
pouco tempo; usa antígenos solúveis e o teste 
mostra sensibilidade muito alta ao detectar casos 
de calazar. Porém, o antígeno utilizado é 
produzido a partir de lisados de formas 
promastígotas do parasito e por isso mostra 
reações cruzadas com outros tripanossomatídeos. 
PARASITOLÓGICOS 
- É o diagnóstico de certeza feito pelo encontro de 
formas amastigotas do parasito, em material biológico 
obtido preferencialmente da medula óssea, linfonodo 
ou baço. Se o local do material biológico for o baço, 
deve ser realizado em ambiente hospitalar e em 
condições cirúrgicas. 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO DA LTA 
- De acordo com o Guia de Vigilância, a droga de 
primeira escolha é o antimonial pentavalente, sendo 
a única exceção os pacientes coinfectados com HIV e 
pacientes gestantes. Se não houver resposta 
satisfatória com o antimonial pentavalente, as drogas 
de segunda escolha são a anfotericina B e o 
isotionato de pentamidina. 
- O livro de parasitologia humana traz que o seguinte 
esquema terapêutico apresenta efeitos muito 
positivos: 
 17 mg/ kg de antimoniato de N-metil 
glucamina durante 10 dias -> faz um intervalo 
de 10 dias e inicia outra série de tratamento 
durante 10 dias. A dose máxima por injeção 
deve ser de 10 ml, independente do peso do 
paciente >> Recomenda-se a continuação do 
tratamento até completa cicatrização da 
úlcera. A via de administração é geralmente 
intramuscular, mas também pode ser feito 
endovenoso ou local 
- O Ministério da Saúde preconiza: 
Títulos variáveis dos exames sorológicos 
podem persistir positivos por longo período, 
mesmo após o tratamento. Assim, o resultado 
de um teste positivo, na ausência de 
manifestações clínicas, não autoriza a 
instituição de terapêutica. 
 1ª escolha de tratamento: administrar 
antimoniato de N-metil glucamina (antimonial 
pentavalente), por via endovenosa ou 
intramuscular, com acompanhamento semanal 
para menores de 50 anos e ECG 2 vezes na 
semana para 50 anos ou acima. Necessita de 
acompanhamento mensal, por 3 meses, sendo 
que, em caso de resposta não satisfatória, deve-se 
utilizar as drogas alternativas. 
 Alternativas: desoxicolato de anfotericina B; 
anfotericina B lipossomal ou isotionato de 
pentamidina. Os dois primeiros necessitam de um 
acompanhamento diário, e o último 2 vezes na 
semana. Todos eles necessitam de 
acompanhamento mensal, por 3 meses, após o 
tratamento. 
RECOMENDAÇÕES DURANTE O 
TRATAMENTO 
 Repouso físico relativo + abstinência de bebidas 
alcóolicas devido às possíveis alterações hepáticas 
 Pacientes com + de 50 anos que portam 
cardiopatias, nefropatias, hepatopatias ou doença 
de Chagas: rigorosa avaliação clínica antes e 
durante o tratamento, com acompanhamento 
eletrocardiográfico duas vezes por semana, 
hemograma e exame bioquímico do sangue >> 
Exames monitorizados semanalmente para poder 
orientar a redução da dose ou suspensão da 
droga, assim como a indicação de terapêutica 
alternativa. 
TRATAMENTO DA LV 
- A confirmação parasitológica deve preceder o 
tratamento sempre que possível, sendo que, em casos 
em que o diagnóstico sorológico ou parasitológico não 
estiver disponível ou na demora da sua liberação, o 
tratamento
deve ser iniciado. 
 Sistema de escores indicadores de gravidade: 
são um critério para a decisão sobre o nível de 
atenção que o tratamento do paciente deve 
começar. 
 Escore clínico maior ou igual a 4 ou escore 
clínico-laboratorial for maior ou igual a 6: 
tratamento no hospital 
 Para os demais casos, a hospitalização do 
paciente é opcional 
- O tratamento engloba terapêutica específica e 
medidas adicionais, como hidratação, antitérmicos, 
antibióticos, hemoterapia e suporte nutricional. 
Exames laboratoriais e eletrocardiográficos deverão 
ser realizados durante o tratamento para acompanhar 
a evolução e identificar possível toxicidade 
medicamentosa. Recomenda-se que o antimoniato de 
N-metil glucamina seja o fármaco de primeira 
escolha para o tratamento da LV, exceto quando: 
 
 Idade menor que 1 ano ou maior que 50 
anos; escore clínico > 4 ou clínico-
laboratorial > 6; insuficiência renal, 
hepática ou cardíaca 
 Infecção pelo HIV; gestantes; uso de 
medicação imunossupressora; etc. 
- O antimoniato de N-metil glucamina deve ser 
administrado uma dose máxima de 3 ampolas ao dia, 
preferencialmente por via endovenosa lenta. A dose 
poderá ser diluída em soro glicosado a 5% (100mL) 
para facilitar a infusão endovenosa. 
 Nas situações em que o paciente apresente 
hipersensibilidade ou falha terapêutica ao 
antimonial pentavalente e não se enquadre 
em nenhum dos critérios de indicação para 
utilização da anfotericina B lipossomal, 
poderá ser adotado como alternativa 
terapêutica o desoxicolato da anfotericina B. 
PROBLEMÁTICA DO TRATAMENTO 
- O estudo foi feito através da análise das notificações 
dos casos confirmados de LV e LTA no Sinan em 2009 
e a ficha de solicitação de anfotericina B lipossomal 
para o tratamento da LV no período de janeiro a 
outubro de 2010. Observou-se que para uma parcela 
considerável dos pacientes a prescrição dos 
medicamentos não seguiu as recomendações do 
Ministério da Saúde quanto a dosagem constante nos 
manuais de LV e LTA. 
 Foram constatadas doses diárias inferiores ao 
recomendado, o que pode levar ao não 
tratamento adequado da LV com consequente 
reincidência e para a LTA, lesões de pele que 
deixam cicatrizes podendo levar às 
deformidades. 
EPIDEMIOLOGIA 
BOLETIM EPIDEMIOLÓGICO DA LV 
NA BAHIA 
- Ao analisar o número de casos e incidência da 
leishmaniose visceral na Bahia entre 2008 e 2020, 
percebe-se uma tendência de redução do número de 
casos. Os anos com maiores incidências foram 2014 
(3,4 casos por 100 mil habitantes), 2010 (3 casos por 
100 mil habitantes), 2009 (2,6 casos por 100 mil 
habitantes) e 2011 (2,6 casos por 100 mil habitantes). 
 Até julho de 2020, foram registrados 56 casos 
novos confirmados de LV, dispersos em 42 
municípios. Isso corresponde a uma redução 
de 54,5% com relação ao mesmo período do 
ano anterior (123 casos). 
- No período de 2008 a 2020, a macrorregião de 
Saúde Centro- Norte concentrou o maior número de 
casos (974 - 24,2 %), seguido da Centro-Leste (962 - 
23,9%) e da Sudoeste. 
 
CARACTERÍSTICAS DA POPULAÇÃO 
EXPOSTA 
- No intervalo de 2008 a 2020, a doença mostrou-se 
mais frequente em pessoas na faixa etária de 1 a 4 
anos, do sexo masculino, em residentes da zona 
urbana, da raça parda. 
 Predominância na zona urbana -> o processo 
migratório para os grandes centros urbanos, 
somados à condições de vidas precárias, 
provocou uma mudança no padrão 
epidemiológico da LV, que antes era 
conhecida como uma “endemia rural”. 
 Predominância em crianças -> devido à 
imaturidade imunológica associada às 
condições de pobreza, além de indicar que o 
vetor está no peridomicílio ou intradomicílio. 
- Nesse mesmo período, foram confirmados 85 casos 
de leishmania/HIV em 49 municípios, sendo que as 
leishmanioses podem modificar a progressão da 
doença pelo HIV e a imunodepressão causada pelo 
vírus facilita a progressão das leishmanioses. Desta 
forma, a coinfecção acelera o processo de 
adoecimento pelo HIV. Houve predominância do sexo 
masculino, na faixa etária de 35-49 anos. 
- No período de 2008 a 2020 foram registrados 250 
óbitos por LV, representando uma letalidade de 6,0%. 
Até julho de 2020, foram registrados 3 óbitos, 
representando uma taxa de letalidade de 5,1%. 
 Há concentração de óbitos na faixa etária de 
1-4 anos e 35-49 anos. A redução da 
letalidade por LV, requer melhora na 
estruturação das unidades de saúde e na 
capacitação e atualização dos profissionais de 
saúde para o reconhecimento precoce dos 
sinais e sintomas clínicos. 
ESTRATIFICAÇÃO DA LV NA BAHIA 
- A estratificação classifica as áreas de transmissão em 
5 categorias: baixa, média, alta, intensa e muito 
intensa. De acordo com a nova estratificação, a Bahia 
possui 183 municípios com transmissão de LV, sendo: 
 162 de baixa transmissão (38,9%) 
 22 municípios com médio risco de 
transmissão (5,3%) 
 2 com alto risco de transmissão (0,5%): 
classificados como prioritários pela OPAS. 
- A Região de Saúde de Irecê contribuiu nos últimos 
três anos em média com 49 casos, seguida das regiões 
de Feira de Santana, média de 30,7 casos e Santa 
Maria da Vitória, média de 26,7 casos. 
BOLETIM EPIDEMIOLÓGICO DA LT 
NA BAHIA 
- Ao analisar o número de casos e incidência da 
leishmaniose tegumentar de 2008 a 2020 na Bahia, 
percebe-se que a doença possui ampla distribuição. 
Foram registrados o total de 35.256 casos novos 
confirmados de Leishmaniose Tegumentar Americana, 
sendo que os anos com maiores incidências foram 
2010 (33,9 casos por 100 mil habitantes), 2012 (30,8 
casos por 100 mil habitantes) e 2017 (17,7 casos por 
100 mil habitantes). 
 Até setembro de 2020, foram registrados 818 
casos novos confirmados de LT, dispersos em 
125 municípios. Isso corresponde a uma 
redução de 21,9% com relação ao mesmo 
período do ano anterior. 
- No período de 2008 a 2020, a macrorregião de 
Saúde Sul concentrou o maior número de casos, 
seguido da macrorregião Leste. 
 
CARACTERÍSTICAS DA POPULAÇÃO 
EXPOSTA 
- No intervalo de 2008 a 2020, observa-se que a 
doença ainda possui transmissão em zona rural, o 
que corrobora com os 3 padrões de transmissão da 
leishmaniose tegumentar americana: silvestre, 
ocupacional e lazer, ou seja, a transmissão está 
relacionada a ambientes de matas fechadas, 
geograficamente modificados pela ação humana 
(desmatamentos), além de casas próximas a área de 
matas. 
 Houve predominância em indivíduos do sexo 
masculino, na raça parda, notando-se 
predominância na faixa etária 
economicamente ativa 20 a 34 anos e 35 a 49 
anos. Quanto a escolaridade, observa-se 
predominância de baixa escolaridade. 
- De 2008 a 2020, a forma clínica predominante é a 
cutânea, semelhante aos dados do Brasil, e a forma 
clínica mucosa, contribuiu com 2,9%. Essa forma 
clínica merece especial atenção pois é de difícil 
diagnóstico e, além de cicatrizes deformantes, podem 
causar complicações importantes ao indivíduo 
acometido. Desta forma, atenta-se para a ocorrência 
dos casos nos extremos de idade, pela possibilidade 
de formas graves e complicações. 
 Nesse mesmo período, foram registrados 169 
casos de coinfecção leishmaniose 
tegumentar/HIV. Houve predominância do 
sexo masculino, com concentração na faixa 
etária de 20-34 anos. 
ESTRATIFICAÇÃO DA LT NA BAHIA 
- A doença está presente em 195 municípios da Bahia, 
sendo: 
 161 de baixo risco de transmissão 
 24 municípios classificados como médio risco 
de transmissão 
 4 classificados como alto risco de transmissão 
 2 classificados como intenso risco de 
transmissão 
 4 classificados como risco muito intenso de 
transmissão 
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E 
CONTROLE 
ZOONOSES EM GERAL 
- Para qualquer grupo de zoonoses, as ações e 
estratégias de prevenção e controle de zoonoses 
executadas pela área de vigilância de zoonoses se 
pautam em atuar sobre as populações
de animais 
alvo, de modo a reduzir ou eliminar o risco iminente 
de transmissão de zoonose. 
- As ações de prevenção de zoonoses são executadas 
de forma temporária ou permanente, dependendo do 
contexto epidemiológico, por meio de: 
 Educação em saúde: atividades de educação 
em saúde na comunidade como um todo, 
priorizando as localidades mais vulneráveis. 
 Manejo ambiental: realizado somente 
quando possível, para controlar eliminar 
vetores e roedores. Deve-se incentivar, 
orientar e educar a população na realização 
do manejo ambiental. 
- Já as ações de controle das zoonoses, elas devem ser 
feitas assim que for constatado o risco eminente de 
transmissão ou introdução de zoonose no território 
local. As estratégias de controle de zoonoses se 
subdividem em 3 tipos: 
1. Controle do risco eminente de transmissão de 
zoonose: ações que visem o alcance da 
redução ou da eliminação do risco iminente 
de transmissão da zoonose para a população 
humana. 
2. Controle da zoonose incidente: redução ou 
eliminação do número de casos humanos da 
doença, intervindo de forma efetiva na 
interrupção do ciclo de transmissão. 
3. Controle da zoonose prevalente: se a zoonose 
reincidir com frequência na área-alvo, é 
necessário rever as medidas adotadas, na 
tentativa de alcançar sua eliminação. 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
- A LV é uma doença endêmica no Brasil, sendo que as 
estratégias de controle dessa endemia estão 
centradas no diagnóstico e no tratamento precoce 
dos casos humanos, na redução da população de 
flebotomíneos, na eliminação dos reservatórios e nas 
atividades de educação em saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
MEDIDAS DE PREVENÇÃO 
 Dirigidas à população humana: medidas de 
proteção individual, como uso de mosquiteiro 
com malha fina, telas nas portas e janelas, não se 
expor nos horários de atividade do vetor 
(crepúsculo e noite) em ambientes onde ele pode 
ser encontrado. 
 Dirigidas ao vetor: saneamento ambiental, por 
meio da limpeza urbana, eliminação e destino 
adequado dos resíduos sólidos orgânicos, 
eliminação de fonte de umidade, não 
permanência de animais domésticos dentro de 
casa. 
 Dirigidas aos cães: realizar exame sorológico 
para LV, em casos de doação de animais; uso de 
telas em canis individuais ou coletivos; coleiras 
impregnadas com deltrametrina a 4% (é um 
inseticida que espanta e mata o mosquito-palha). 
 Educação em saúde: deve-se divulgar à 
população a ocorrência de LV na região, 
orientando para o reconhecimento de sinais 
clínicos, em cães e em humanos, e para a procura 
dos serviços de saúde para o diagnóstico e o 
tratamento humano. 
- Para evitar o risco de transmissão, algumas medidas 
preventivas de caráter individual e coletivo devem ser 
estimuladas: 
 Uso de repelentes e mosquiteiros 
 Limpeza de quintais e terrenos, a fim de 
alterar as condições do meio que propiciem o 
estabelecimento de criadouros para formas 
imaturas do vetor. 
 Poda de árvores, para aumentar a insolação, o 
que reduz o sombreamento do solo e evita as 
condições favoráveis (temperatura e 
umidade) ao desenvolvimento de larvas de 
flebotomíneos. 
 Limpeza periódica dos abrigos de animais 
domésticos. 
 Manter animais domésticos distantes do 
intradomicílio durante a noite, de modo a 
reduzir a atração dos flebotomíneos para esse 
ambiente. 
MEDIDAS DE CONTROLE 
- As estratégias de controle dessa endemia estão 
centradas no diagnóstico e no tratamento precoce 
dos casos humanos, na redução da população de 
flebotomíneos, na eliminação dos reservatórios e nas 
atividades de educação em saúde. 
 Dirigidas ao controle do vetor: atividades 
voltadas para o controle vetorial dependerá das 
características epidemiológicas de cada 
localidade. 
 Dirigidas ao controle do reservatório canino: 
engloba a eutanásia dos cães com sorologia 
positiva ou parasitológico positivo; a devida 
eliminação dos cadáveres e carcaças, entre 
outros. 
Observação 
Nos chamados “municípios silenciosos”, onde não há 
registro de casos autóctones de LV em seres humanos 
e em cães, mas que há risco de introdução da doença 
devido à vulnerabilidade da área, os serviços de 
vigilância de zoonoses devem executar as ações de 
vigilância e prevenção, visando reduzir esse risco. Já 
em municípios com transmissão da doença, devem-se 
adotar, também, as ações de controle, a fim de reduzir 
ou eliminar os casos humanos. 
Observação 
- Em áreas não endêmicas, mas de risco, os serviços 
de vigilância de zoonoses devem executar as ações de 
vigilância e prevenção, visando reduzir o risco de 
implantação da doença na região. Já em áreas de 
transmissão da doença (endêmicas), devem-se adotar 
também as ações de controle, a fim de reduzir ou 
eliminar os casos humanos. 
 
 
 
 Municípios silenciosos (sem transmissão): 
devem focar as suas ações na vigilância de 
reservatórios domésticos, por meio da realização 
anual de inquéritos sorológicos amostrais da 
população canina, além de ações de manejo 
ambiental. 
 Municípios com registro de primeiro caso ou 
em situação de surto: recomenda-se atividades 
de manejo ambiental, inquérito sorológico 
censitário canino anual no local de transmissão e 
eutanásia dos cães sororreagentes. 
 Municípios com transmissão esporádica: 
além das ações recomendadas para os municípios 
silenciosos, recomenda-se a eutanásia dos cães 
sororreagentes e ações de vigilância e assistência 
de casos humanos. 
 Municípios com transmissão moderada e 
intensa: devem realizar o monitoramento 
entomológico e o controle químico vetorial, por 
meio de dois ciclos anuais de aplicação de 
inseticidas de ação residual. 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
AMERICANA 
- É considerada uma zoonose de animais silvestres, 
que acometia ocasionalmente pessoas em contato 
com florestas, e agora passou a ocorrer em zonas 
rurais já praticamente desmatadas e em regiões 
periurbanas. 
 
 
 
 
 
 
 Ações de vigilância e prevenção 
 Realizar a Vigilância Entomológica -> estudos 
bioecológicos das espécies apontadas como 
vetoras). 
 Vigilância dos reservatórios silvestres. 
 Vigilância dos animais domésticos: não são 
recomendadas ações objetivando a vigilância 
de animais domésticos para a LTA. No 
entanto, em áreas de transição ou de 
ocorrência concomitante de LTA e 
leishmaniose visceral, faz-se necessária a 
identificação da espécie do parasito. Para isso, 
a Secretaria de Estado de Saúde deverá 
avaliar a necessidade dessa identificação. 
 Capacitação das equipes do Programa de 
Agentes Comunitários de Saúde, ESF, 
vigilâncias ambiental e epidemiológica para 
diagnóstico precoce e tratamento adequado. 
 Educação em Saúde: atividades de 
informação, educação e comunicação nos 
níveis local, regional e municipal. Além disso, 
deve-se divulgar, à população, a ocorrência de 
LTA na região. 
- Para evitar o risco de transmissão, algumas medidas 
preventivas de caráter individual e coletivo devem ser 
estimuladas: 
 Uso de repelentes; evitar a exposição nos 
horários de atividades do vetor (crepúsculo e 
noite), em áreas de ocorrência de L. 
umbratilis, evitar a exposição durante o dia e 
a noite. 
 Uso de mosquiteiros de malha fina e a 
telagem de portas e janelas. 
 Manejo ambiental por meio de limpeza de 
quintais e terrenos 
 Destino adequado do lixo orgânico, a fim de 
impedir a aproximação de mamíferos 
comensais, como marsupiais e roedores, 
prováveis fontes de infecção para os 
flebotomíneos. 
 Em áreas potenciais de transmissão, sugere-se 
uma faixa de segurança de 400 metros a 500 
metros entre as residências e a mata. 
 Ações de controle 
- As estratégias de controle devem ser flexíveis, 
distintas e adequadas a cada região ou a cada foco em 
particular. 
 Recomenda-se a utilização de inseticidas de 
ação residual como medida de controle 
vetorial, no âmbito da proteção coletiva -> 
essa medida
é dirigida apenas para o inseto 
adulto. 
 A indicação do controle químico deverá ser 
determinada pelas análises conjuntas dos 
Observação 
Em áreas não endêmicas, mas de risco, os 
serviços de vigilância de zoonoses devem 
executar as ações de prevenção, para reduzir o 
risco de implantação da doença na região. Já em 
áreas de transmissão da doença (endêmicas), 
devem-se adotar também as ações de controle, a 
fim de reduzir ou eliminar os casos humanos. 
dados epidemiológicos -> não há indicação do 
controle químico para ambiente silvestre. 
 Não são recomendadas ações objetivando o 
controle de populações de animais 
domésticos com LTA e o controle de 
populações de animais silvestres. 
PREVENÇÃO DE ACORDO À SESAB 
- As medidas de prevenção relacionadas à LV e à LTA 
trazidas no site da Sesab são basicamente as mesmas 
trazidas no manual do ministério da saúde. 
 Prevenção da Leishmaniose visceral: 
- As medidas visam a redução do contato homem-
vetor, sendo realizadas medidas de proteção 
individual, dirigidas ao vetor e à população canina, tais 
como: uso de mosquiteiros com malha fina, telagem 
de portas e janelas, uso de repelentes, manejo 
ambiental, através da limpeza de quintais, não 
permanência de animais domésticos dentro de casa, 
eliminação e destino adequado de resíduos sólidos 
orgânicos, etc. 
 Prevenção da Leishmaniose tegumentar 
americana: 
- Traz as medidas de prevenção propostas pelo 
Ministério da Saúde, como uso de repelentes, limpeza 
de terrenos e educação em saúde. 
PROGRAMA DE CONTROLE DA 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
 1953: criada a Campanha Contra a Leishmaniose 
visceral (CCL), com o objetivo de estudar e 
combater a LV, devido ao aumento do número de 
casos no país. 
 1960-1980: a CCL foi interrompida e em seguida 
retomada em 1980, sendo que nesse período a 
Bahia foi um dos focos endêmicos mais 
importantes do país. 
 1985: o Programa de Controle da Leishmaniose 
(PCL) foi implantado na Bahia com muitas 
limitações (pouco conhecimento da endemia, 
insuficiência de recursos humanos e carência de 
recursos materiais). 
 1986: PCL incrementou atividades de vigilância 
entomológica e aplicação de inseticidas no 
domicílio; identificação de cães com sorologia 
positiva e sua posterior eliminação; detecção ativa 
e passiva dos casos humanos suspeitos com a 
garantia do diagnóstico e tratamento dos 
doentes. 
 1985-1998: Bahia passou a ser responsável pela 
notificação do maior número de casos humanos 
de LV do Brasil. Em 1995, ocorreu uma epidemia 
de LV no Município de Feira de Santana. 
- A Vigilância epidemiológica é um dos componentes 
do PCLV, cujos objetivos são reduzir as taxas de 
letalidade e grau de morbidade através do diagnóstico 
e tratamento precoce dos casos, bem como diminuir 
os riscos de transmissão mediante controle da 
população de reservatórios e do agente transmissor.