Ventilação Mecânica no TCE

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➢ Mecanismos do TCE causam ruptura da BHE leva 
Componentes plasmáticos atravessam para dentro do tecido 
neural- Edema Vasogênico leva a Hipóxia secundária afeta 
ATPase sódio/potássio da membrana celular leva a um 
Acúmulo de H2O para dentro da célula por gradiente 
osmótico- Edema citotóxico Edemas + Hemorragias causando 
hipertensão intracraniana. 
 
- Hiperventilação pulmonar. PaCO2 entre 30 e 35; 
-FSC reduzido nas primeiras 24h; 
- Evitar na ausência de HIC – vasoconstrição sustentada 
reduz FSC a níveis deletérios- isquemia cerebral; 
- Na HIC – hiperventilação otimizada por curto período- Risco 
de herniação-Valor para manter PIC <20; 
- Não é recomendado hiperventilação profilática e prolongada. 
 
Controle do CO2: 
- Manter PaCO2 entre 35 e 40; - Monitorização através da 
capnografia e/ou gasometria frequente. 
 
 PEEP: 
- Aumento da PEEP 
- Aumento da pressão intratorácica; 
- Aumento da PVC-Influência no retorno venoso ao coração; 
- Reduz débito cardíaco- Reduz PAM e PPC; 
- PEEP de 5 a 15 não resultam em aumento significativo da 
PIC; 
- Hipoxemia não trata é risco maior; 
- Cabeceira elevada entre 30-45 melhora retorno venoso 
encefálico e diminui influência da PEEP sobre a PIC. 
 
MHB e Aspiração: 
- Manobras Manuais 
- Não causam alterações hemodinâmicas e na PIC; 
- Aspiração Traqueal altera a FC, PA, PIC e PCP, retornando 
ao basal em 10 min - Causa aumento da PIC mas não altera 
o FSC. 
 
Fisioterapia Motora: 
- Para poder realizar a mobilização global: 
- PAM ≥ 60 - PPC ≥ 50 - PIC ≤ 20 - Normotermia (36 - 38o. 
C) 
- Sem desconforto respiratório. 
 
Considerações iniciais: 
- VM é imprescindível no paciente neurológico grave; 
- Proteção de VA; 
- Sedação; 
- Evitar danos neurológico adicionais causados pela hipóxia e 
hipercapnia. 
 
Interação CardioPulmonar: 
- A maior parte dos efeito cardiovasculares relacionados à 
ventilação mecânica são decorrentes de efeitos puramente 
mecânicos: 
- Alteração do retorno venoso para os átrios; 
- Alteração da pós carga dos ventrículos; 
 - Alteração de complacência de todas as câmaras cardíacas. 
 
 
- Alteração do Retorno Venoso: 
- ↑ Cest + ↓ Ctorácica = ↓ RV 
- ↓ Cest + ↑ Ctorácica = s/ alteração do RV 
 
Considerações iniciais: 
- Pacientes neurológicos apresentam maior incidência de 
afecções pulmonares; 
-TRM / Miastenia Gravis / Guillain Barré podem evoluir com 
Insuficiência Respiratória por hipoventilação (CV < 15ml/Kg) 
devido ao déficit na força/endurance; 
- AVE / TCE devido à obstrução das vias aéreas (queda da 
base da língua) ou comprometimento do controle 
neurogênico da ventilação. 
 
Objetivos/Metas: 
- Não provocar danos neurológicos adicionais/secundários; 
- Manter adequada oferta de oxigênio e nutrientes ao tecido 
cerebral; 
- Proteger via aérea. 
 
Lesão Secundária: 
-Edema vasogênico, citotóxico, perda da auto-regulação do 
FSC, 
quebra da BHE; 
 
causas de lesão cerebral secundária Sistêmicas: 
- Hipotensão, hipóxia, hiper ou hipocapnia, anemia; 
 
 Intracranianas: 
- Hematomas, edema cerebral, hipertensão intracraniana, 
vasoespasmo, hidrocefalia, convulsões. 
 
Indicações: 
- Incapacidade de proteção de VA; 
- Hipoventilação; 
- ECG <8; 
- Insuf. Resp. causada por fraqueza musc. Progressiva. 
 
Hipertensão Intracraniana: 
- 3 componentes dentro da caixa craniana: 
- Parenquimatoso (80%) 
- Liquórico (10%) 
- Vascular (10%). 
- Quando o volume de qualquer um dos componentes 
intracranianos 
aumenta, o volume de um ou dos outros dois, precisa reduzir 
ou a PIC aumentará. 
 
Classificação dos níveis de PIC: 
- até 10mmHg – normal; 
- entre 10 e 20mmHg – levemente aumentada; - entre 21 e 
40mmHg – moderadamente aumentada; 
- acima de 40mmHg – gravemente aumentada. 
 
VM: - Paciente com lesão pulmonar: PCV; - Paciente 
sem lesão pulmonar: VCV. 
- VT: maior volume induz mediadores inflamatórios em 12h de 
Ventilação Mecânica no TCE 
VM. Em pacientes sem lesão pulmonar. 
- Hiperventilação: 
 - FSC depende da capacidade intrínseca das artérias 
cerebrais em alterar seu calibre em resposta a variações da 
PAM e PaCO2; 
- FSC é DIRETAMENTE PROPORCIONAL à PaCO2; 
- Hipercapnia exacerba a HIC; 
- Hipocapnia reduz o FSC (cuidado, piora a hipoperfusão 
cerebral); 
- Hiperventilação apenas com monitorização de PIC, 
capnógrafo e SvjO2; 
- FSC depende da Auto-regulação e da variação do CO2 
- CO2 influencia no FSC quando está entre 25 – 80 mmHg; 
- CO2 ideal = PIC < 20 e ECO2 entre 24% – 42%; - SvjO2 < 
50% = Vasoconstrição excessiva = Piora da isquemia; 
- Vasos se adaptam a hipocapnia. Retornam ao calibre prévio 
após no máximo 36h; 
- Grupo Hiperventilação durante 5 dias (pior 
prognóstico); 
- Grupo Normocapnia (melhor prognóstico). 
- Oxigenação: 
- Evitar hipoxemia-> aumento da morbidade e mortalidade 
- Manter PaO2 > 60mmHg, PaO2 <60 fator independente de 
mortalidade; - Manter SaO2 >90%. 
 
 
Principais problemas encontrados em pacientes 
neurocirurgicos em VM: 
- Hipertensão intra-craniana: 
- Controle de PaCO2 (Valores dinâmicos); 
- Manter retorno venoso adequado; 
- Manter modalidade controlada; 
- Peep = Monitorização da PIC; 
- Hiperventilação controlada. 
- Hipóxia tecidual cerebral: 
- Evitar PaCO2 abaixo de 25 mmHg 
- Manter PO2 arterial entre 100 à 120 mmHg 
- Controle intensivo de frequência respiratória - Controle 
intensivo de FiO2. 
 
 
Desmame da VM: 
- Parâmetros convencionais de desmame nem sempre se 
aplicam ao paciente neurológico; 
- Iniciar desmame após o quinto dia (quando já ultrapassado 
o pico de brain swelling); 
- Redução do nível de consciência não é contra-indicação 
para pacientes traqueostomizados; 
- ECG acima de 8 não é sinônimo de proteção de via aérea; 
- Controle das situações que levaram ao suporte ventilatório; 
- Estabilidade hemodinâmica; 
- Ausência de distúrbios eletrolíticos e ácido-básico; 
- Infecção controlada; 
- TQT precoce. 
 
** Evitar hipoxemia em pacientes com lesão neurológica 
aguda; ** Evitar hiperóxia em casos de encefalopatia 
anóximo-isquêmica; ** Não utilizar hiperventilação profilática 
ou prolongada.