Hipertensão intracraniana - RESUMO COMPLETO

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SOI IV – APG Duda Campos 
 
 
 
 
 
 
 
• Aumento da pressão intracraniana 
• Espectro de distúrbios neurológicos em que a 
pressão do líquido cefalorraquidiano (LCR) 
dentro do crânio é elevada 
• A pressão normal do LCR varia com a idade 
• O espaço intracraniano é considerado invariável 
em volume e o seu conteúdo é praticamente 
incompressível 
• O aumento do volume de um dos componentes 
da cavidade intracraniana ou o aparecimento de 
um processo expansivo determina o 
deslocamento dos seus constituintes naturais, 
para que a PIC se mantenha inalterada 
• Quando o novo volume acrescentado é maior 
do que a possibilidade de deslocamento de 
líquido, há aumento da PIC, levando a 
hipertensão intracraniana 
Hipertensão intracraniana: 
Adultos: acima de 250mmH2O 
Crianças: acima de 200mmH2O 
• Pode ser idiopática ou surgir como resultado de 
um insulto ou lesão neurológica 
• Uma vez que o crânio é considerado um volume 
imutável, qualquer aumento no volume dos 
componentes dentro do crânio ou a adição de 
um elemento patológico resultará em aumento 
da pressão dentro do crânio 
Estruturas patológicas que podem causar aumento da 
PIC: 
• Lesões de massa 
• Abscessos 
• Hematomas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A elevação da PIC ocorre quando há o aumento de 
volume de um ou mais dos componentes naturais da 
cavidade intracraniana ou acréscimo de processo 
expansivo (neoplasia, abscesso, hematoma, granuloma). 
O aumento de volume do LCR (hidrocefalia) surge 
quando há bloqueio parcial ou total do fluxo liquórico, 
aumento da produção do LCR ou dificuldade na sua 
reabsorção. O aumento do conteúdo sanguíneo é 
secundário à vasodilatação encefálica, e o aumento do 
componente hídrico do parênquima nervoso (edema e 
inchaço) ocorre em várias circunstâncias. 
ETIOLOGIA 
• O volume fisiológico do parênquima cerebral é 
um valor relativamente constante em adultos, 
mas pode ser ajustado por lesões de massa ou 
no quadro de edema cerebral 
• O LCR e o volume sanguíneo no espaço 
intracraniano variam regularmente, pois são os 
reguladores primários da pressão intracraniana 
• O volume do LCR é regulado principalmente pela 
produção do plexo coroide e por meio de sua 
reabsorção a uma taxa semelhante por 
granulações aracnoides que drenam para o 
sistema venoso do crânio 
Os mecanismos de controle para manter as pressões 
adequadas do LCR podem ser danificados em lesões 
neurológicas, como AVE ou trauma 
A elevação da PIC causada por processo expansivo não 
está relacionada necessariamente às suas dimensões. 
Tumores de pequeno porte, porém situados no interior 
do sistema ventricular, podem levar a bloqueio 
importante do trânsito liquórico, acarretando 
hidrocefalia e HIC. Determinadas neoplasias, 
inflamações, granulomas, parasitas (cisticercose, 
hidatidose), infartos isquêmicos e hemorrágicos, 
traumatismos cranioencefálicos são acompanhados de 
edema ou inchaço cerebral, que podem ser causa da HIC. 
 
 
Hipertensão 
Intracraniana 
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EDEMA CEREBRAL 
• Pode ocorrer na encefalopatia hipóxica aguda, 
grande infarto cerebral e lesão cerebral 
traumática grave 
• Ocasionado pela liberação de glutamato e 
aspartato, tendo como padrão a vasodilatação e 
hipervolemia intracraniana que cursa com 
aumento da PIC 
• O edema pode ser classificado em citotóxico ou 
vasogênico 
• Citotóxico: resultante de isquemia, com perda 
da função da bomba de Na+/K+ da membrana e 
tumefação celular por retenção de líquido, não 
respondendo aos corticoides 
• Vasogênico: consequência da quebra da 
barreira hematoencefálica que permite a 
extrusão do plasma para o parênquima 
encefálico, sendo, no geral, causado por 
processos neoplásicos e inflamatórios e é 
responsivo aos corticoides 
FALHA NA REABSORÇÃO DE LCR 
• Observada com aderências de granulação 
aracnoide após meningite bacteriana 
OBSTRUÇÃO VENTRICULAR 
• Pode induzir a diminuição da reabsorção do 
LCR, causando hidrocefalia 
DOENÇAS QUE OBSTRUEM OS FLUXOS 
VENOSOS 
• O regulador primário do volume sanguíneo é por 
meio do fluxo sanguíneo cerebral 
• Doenças que obstruem os fluxos venosos, como 
trombose do seio venoso, compressão da veia 
jugular ou alterações estruturais devido à 
cirurgia no pescoço, podem causar congestão 
sanguínea dentro do crânio, aumentando assim 
a pressão 
Hipertensão intracraniana idiopática: também 
conhecida como pseudotumor cerebral, é um termo para 
aumento da pressão intracraniana devido a causas 
desconhecidas sem nenhuma alteração estrutural 
conhecida 
A etiologia da hipertensão intracraniana pode ser 
dividida em duas categorias: 
CAUSAS PRIMÁRIAS OU INTRACRANIANAS 
• Trauma – hematoma epidural, hematoma 
subdural, hemorragia intracerebral ou 
contusões 
• Tumores cerebrais 
• Derrame 
• Hemorragia intracerebral não traumática – 
ruptura de aneurisma 
• Hipertensão intracraniana idiopática ou benigna 
• Hidrocefalia 
• Meningite 
CAUSAS SECUNDÁRIAS OU 
EXTRACRANIANAS 
• Hipoventilação – hipóxia ou hipercarbia 
• Hipertensão 
• Obstrução de vias aéreas 
• Metabólico – induzido por drogas 
• Convulsões 
• Hiperpirexia 
• Edema cerebral de altitude 
EPIDEMIOLOGIA 
• Depende de sua etiologia 
• Sobre a hipertensão intracraniana idiopática, 
90% dos indivíduos afetados são mulheres em 
idade fértil 
• Indivíduos com HAS crônica ou obesidade 
apresentam risco aumentado de desenvolver 
hipertensão intracraniana 
ANATOMOFISIOLOGIA/PATOGENIA 
• A total ocupação do espaço intracraniano e a 
contínua circulação do sangue determinam a 
existência da pressão intracraniana (PIC) normal 
• O LCR produzido pelos plexos coroides passa 
dos ventrículos para o espaço subaracnóideo 
através dos forames de Luschka e Magendie 
• No espaço subaracnoide, desloca-se tanto no 
sentido cranial com caudal, e sua absorção 
ocorre principalmente nas vilosidades 
aracnoideas situadas junto ao seio longitudinal 
superior 
• O espaço intracraniano é invariável em volume e 
seu conteúdo é praticamente incompressível 
• O aumento do volume de um dos componentes 
da cavidade intracraniana ou o aparecimento de 
um processo expansivo determina o 
deslocamento dos seus constituintes naturais 
• Para que a PIC se mantenha inalterada, é 
necessário que saia da cavidade 
intracraniana um volume de líquido igual ao 
volume acrescentado 
• Quando o novo volume acrescentado é maior 
do que o do líquido deslocado, há o aumento 
da PIC. 
 
 
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Quando certo volume é acrescido ao conteúdo normal da 
cavidade craniana: 
1) Diminuição do espaço subaracnóideo 
pericefálico 
2) Redução das cavidades ventriculares por 
diminuição do LCR 
3) Diminuição do volume sanguíneo 
4) Redução do volume do parênquima nervoso por 
compressão e atrofia 
Nas crianças que ainda possuem fontanelas abertas e 
suturas não soldadas, a elasticidade do crânio permite 
que o aumento do conteúdo seja compensado pelo 
amento do seu diâmetro 
FISIOPATOLOGIA 
• Sempre que houver uma elevação na PIC, existe 
o risco de lesão subsequente por compressão 
direta do tronco cerebral ou redução do 
fluxo sanguíneo cerebral 
O fluxo sanguíneo cerebral é avaliado através da medição 
da pressão de perfusão cerebral: 
 
 
 
 
 
Pressão de perfusão cerebral = pressão arterial média – 
pressão intracraniana 
A pressão de perfusão cerebral é a pressão do sangue 
que fui para o cérebro e é a força motriz para o 
fornecimento de oxigênio necessário para o 
funcionamento neuronal 
(VER ESQUEMA EXPLICANDO A FISIOPATOLOGIA 
ACIMA) 
PATOLOGIA 
• Qualquer que seja a causa da HIC, ela perturba o 
funcionamento do SNC por deslocamento e 
torção do neuroeixo e redução do fluxo 
sanguíneo encefálico 
HÉRNIAS ENCEFÁLICAS 
• Migrações e torções de estruturas para outros 
compartimentos intra e extracranianos• Ocorrem, geralmente, na vigência de aumento da 
PIC 
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• Podem resultar também da existência de 
processos expansivos intracranianos sem 
elevação da PIC 
HÉRNIA SUPRACALOSA 
• Resultado da herniação do giro do cíngulo sob a 
borda livre da foice cerebral e surge nos 
processos expansivos frontais e parietais 
• Desloca as artérias pericalosas além da linha 
mediana e comprime o teto do terceiro 
ventrículo, determinando discreta faixa de 
necrose no giro do cíngulo 
• Pode diminuir a circulação nas artérias 
pericalosas, ocasionando infarto isquêmico nos 
seus territórios de irrigação 
HÉRNIA TRANSTENTORIAL ANTERIOR OU 
UNCAL 
• Pode ser anterior ou central 
• Quando há migração do uncus e porção medial 
do giro hipocampal através da incisura da tenda 
do cerebelo 
• Encontrada nos processos expansivos do lobo 
temporal ou da parte lateral da fossa média 
acompanhados ou não de HIC 
• Pode surgir com qualquer processo expansivo 
supratentorial 
• Primeiro sinal dessa herniação: dilatação da 
pupila ipsilateral – resulta da compressão do 
nervo oculomotor contra o ligamento 
petroclinoideo 
• A artéria cerebral posterior pode ser 
comprimida contra a borda livre do tentório, 
resultando em hemianopsia consequente à 
isquemia do lobo occipital 
• A insinuação da porção medial do lobo temporal 
comprime o mesencéfalo, diminuindo a luz do 
aqueduto de Sylvius, o que leva à retenção do 
LCR acima desse nível 
• A compressão do pedúnculo cerebral causa 
hemiparesia ou hemiplegia contralateral pro 
comprometimento da via piramidal 
ipsilateral 
• A compressão e distorção progressiva do 
mesencéfalo levam ao coma, reação de 
descerebração e óbito 
HÉRNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL 
• Mais frequente e mais grave do que a lateral 
• Resulta do deslocamento no sentido caudal do 
diencéfalo e porção superior do mesencéfalo 
através do buraco de Pacchioni 
• Encontrada nos processos difusos 
supratentoriais que acarretam grande aumento 
da PIC ou em lesões situadas na linha mediana 
• O deslocamento no sentido caudal do diencéfalo 
e mesencéfalo traciona a haste hipofisária contra 
o clivo e comprime o teto do mesencéfalo, 
resultando em necrose hipofisária, diabetes 
insípido e paralisia do olhar vertical para 
cima 
• Ocorrem alterações no nível de consciência, 
dilatação das pupilas, atitude em descerebração 
e óbito 
• Leva a infartos isquêmicos e hemorrágicos por 
distensão das artérias perfurantes do 
mesencéfalo e ponte 
HÉRNIAS CEREBELARES 
• A hérnia cerebelar superior ocorre quando há 
aumento da PIC no compartimento infratentorial 
e pressão relativamente menor na fosse 
supratentorial 
• Comprime o mesencéfalo diminuindo a luz no 
aqueduto de Sylvius, o que leva à retenção de 
LCR acima desse nível 
• A hérnia cerebelar inferior, tonsilar ou 
amigdaliana, resulta na insinuação as amígdalas 
cerebelares no buraco occipital comprimindo o 
bulbo 
• Causa obstrução do trânsito do LCR no nível do 
IV ventrículo e seu quadro clínico caracteriza-se 
por parada cardiorrespiratória súbita. 
HIC E FLUXO SANGUÍNEO ENCEFÁLICO 
• A HIC diminui o diâmetro dos vasos encefálico, 
aumentando a resistência vascular – isso causa 
diminuição do fluxo sanguíneo, causando anoxia 
cerebral 
• Isso causa acúmulo de CO2, o que funciona como 
agente vasodilatador – isso permite o aumento 
do fluxo encefálico, mas essa vasodilatação e o 
aumento do volume de sangue agravam a HIC 
TRÍADE DE CUSHING 
• A PA se eleva quando a PIC atinge níveis 
próximos ou superiores aos da PA 
• A PA aumenta para restaurar o fluxo sanguíneo 
aos centros vitais bulbares 
• Observa-se irregularidades no ritmo 
respiratório e bradicardia 
• Esses sinais, elevação da PA, bradicardia e 
arritmia respiratória constituem a tríade de 
Cushing 
 
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QUADRO CLÍNICO 
A evolução dos sintomas pode ser dividida em 4 fases (de 
acordo com a curva de Langfitt): 
1ª fase 
• Assintomática 
• Deslocamento de um dos componentes normais 
do conteúdo intracraniano para compensar o 
volume acrescido 
2ª fase 
• Os mecanismos de compensação já estão se 
esgotando 
• Comprometimento do fluxo sanguíneo cerebral 
• Isquemia dos centros bulbares 
• Ondas de platô 
• Primeiros sinais e sintomas da HIC 
• Redução da frequência cardíaca 
3ª fase 
• Ondas de platô já são mais frequentes e de maior 
amplitude 
• Comprometimento do tônus vascular e a 
paralisia do mecanismo vasopressórico 
acarretem aumento do volume sanguíneo 
encefálico, acentuando a HIC 
• Os sinais e sintomas tornam-se exuberantes 
• Comprometimento do nível de consciência 
• Alterações da PA, da frequência cardíaca e ritmo 
respiratório 
• Possibilidades de regressão do quadro clínico, 
desde que a HIC possa ser tratada 
adequadamente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4ª fase 
• Queda da PA 
• Ritmo respiratório e frequência cardíaca 
irregulares 
• Coma 
• Pupilas midriáticas e paralíticas 
• Morte por PCR 
Os sintomas de HIC são derivados principalmente de 
irritação neurológica, compressão ou deslocamento e 
papiledema (quando a PIC aumenta, incha parte do nervo 
óptico dentro do olho) 
SINAIS E SINTOMAS GERAIS DA HIC 
CEFALEIA 
• São registradas em quase todos os casos e 
provavelmente são mediadas pelas fibras da dor 
do nervo trigêmeo na dura-máter e pelos vasos 
sanguíneos do cérebro 
• Geralmente difusa e piora pela manhã, com 
exacerbação pela manobra de Valsalva 
• Pode ser localizada 
• Pode ser mais intensa durante à noite por conta 
da vasodilatação secundária à retenção de CO2 
durante o sono 
• Acontece não por conta do aumento da PIC, mas 
sim por conta da dilatação e tração das 
grandes artérias e veias, compressão e 
distensão de nervos cranianos (trigêmeo, vago 
e glossofaríngeo) e dura-máter por eles 
inervadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NÁUSEAS E VÔMITOS 
• Apresentações comuns na PIC elevada 
• Mais frequente na manhã, ao despertar 
• O vômito por conta do aumento da PIC devido ao 
acúmulo de CO2 durante o sono alivia a cefaleia 
pela diminuição do edema cerebral que se segue 
à hiperventilação provocada pelo ato de vomitar 
• Pode ocorrer o vômito em jato ou vômito 
cerebral, que não é precedido por náuseas 
• Decorrem do aumento da PIC ou do 
deslocamento e torção do tronco encefálico 
PAPILEDEMA 
• Sinal mais característico da HIC 
• Ocorre por compressão da veia central da retina 
pelo LCR contido no espaço subaracnóideo que 
envolve os nervos ópticos 
• Se a HIC não for tratada, progride para atrofia 
secundária de papila e cegueira 
ALTERAÇÕES VISUAIS 
• Visão dupla – diplopia horizontal associada à 
paralisia do VI nervo craniano por compressão 
• Anormalidades visuais transitórias ocorrem 
com frequência, geralmente descritas como um 
escurecimento gradual da visão em um ou 
ambos os olhos – pioram com as mudanças na 
postura 
• Perda visual periférica pode ser relatada e 
mais comumente começa no quadrante nasal 
inferior com subsequente perda do campo visual 
central 
• Alterações na acuidade visual com 
embaçamento ou distorção 
• Perda visual repentina pode ocorrer em casos 
mais graves ou crônicos devido à hemorragia 
intraocular 
ALTERAÇÕES DA PERSONALIDADE E DO 
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
• Apatia, irritabilidade, desatenção, indiferença, 
diminuição da espontaneidade, instabilidade 
emocional, sendo mais frequentes nas 
neoplasias cerebrais 
• À medida que a HIC evolui, surgem períodos de 
sonolência, rebaixamento progressivo do nível 
de consciência e coma 
CRISES CONVULSIVAS 
• Mais precoces nos processos expansivos de 
rápida evolução e naqueles situados próximo ao 
córtex motor 
• As HICs crônicas permitem o aparecimento de 
convulsões com maior frequência 
TONTURAS 
• Atordoamento e tonturas sem caráter giratório• Mais frequentes quando o processo expansivo 
localiza-se no compartimento infratentorial e 
resultam do edema do labirinto secundário à 
comunicação existente entre a cavidade 
intracraniana e o ouvido interno 
MACROCEFALIA 
• Em crianças como suturas ainda não soldadas 
• O aumento da PIC pode ser compensado, 
temporariamente, pela disjunção progressiva 
das suturas 
• Aumento do perímetro craniano 
• Congestão das veias do couro cabeludo 
• “som do pote rachado” – na percussão do crânio 
OUTROS SINTOMAS 
• Zumbido com ritmo pulsátil exacerbado por 
posições supina ou de flexão e manobras de 
Valsalva 
• Dor radicular, dormência ou parestesias são 
possíveis e mais comumente associadas a 
compressão localizada ou possível herniação do 
cérebro 
• Os achados neurológicos são indicações de 
doença grave 
• Os locais anatômicos onde a herniação é mais 
provável de ocorrer incluem o subfalcino, 
transtentorial central, transtentorial incal, 
tonsilar cerebelar/forame magno, e rotas 
transcalvariais – isso pode levar à diminuição da 
consciência ou capacidade de resposta, 
resultando em um estado de estupor ou mais 
severamente com coma devido ao efeito local de 
lesões de massa ou pressão nas formações 
reticulares do mesencéfalo e pode ainda levar ao 
comprometimento respiratório 
SINAIS E SINTOMAS FOCIAS 
• Resultam da disfunção da região onde está 
localizada a lesão responsável pela HIC 
• Seu reconhecimento auxilia na localização e 
tratamento da doença 
• Podem surgir precocemente e podem confundir-
se com os sintomas e sinais gerais da HIC 
Principais sintomas e sinais focais dos processos 
expansivos intracranianos: 
• Paresias ou paralisias 
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• Convulsões focais 
• Ataxia 
• Distúrbios cognitivos 
• Alterações endócrinas 
• Comprometimento dos nervos cranianos 
ACHADOS NO EXAME FÍSICO 
• Podem variar, dependendo da etiologia 
• Mudança no estado mental ou paciente em coma 
• Avaliação neurológica completa é essencial 
sempre que houver suspeita de hipertensão 
intracraniana 
• A avaliação dos nervos cranianos é 
particularmente importante para identificar 
lesões 
• A paralisia do VI nervo craniano é a mais 
comum 
• O embotamento do reflexo pupilar com 
dilatação fixa de uma pupila também está 
altamente associado a síndromes de herniação 
• Hematomas periorbitais espontâneos 
também podem estar presentes 
• Tríade clássica de bradicardia, depressão 
respiratória e hipertensão – tríade de Cushing 
– indicativa de hipertensão intracraniana 
• Essencial realizar o exame fundoscópio 
procurando hemorragias retinianas ou 
papiledema é essencial 
• Os bebês podem apresentar suturas cranianas 
alargadas e fontanela abaulada 
 
 
 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO 
• Avaliar hemograma e painel metabólico 
completo – avaliar infecção, anemia e 
anormalidades eletrolíticas 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
• Preditivos de PIC elevada: edema cerebral, 
cisternas basais comprimidas e desvio da linha 
média 
*mas a ausência desses achados não exclui hipertensão 
intracraniana 
• É possível definir a melhor conduta por meio da 
classificação de Marshall 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CRÂNIO 
• Mais precisa do que uma TC de crânio para 
avaliar a PIC elevada e procurar uma etiologia 
ULTRASSONONOGRAFIA À BEIRA DO LEITO 
• Também pode ser usada para medir o diâmetro 
da bainha do nervo óptico para determinar a 
hipertensão intracraniana 
• É um método mais limitado pela habilidade do 
operador 
• Não é usado com frequência 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PUNÇÃO LOMBAR 
• Pode ser necessária para o diagnóstico 
• Mas deve ser adiada até a neuroimagem, 
especialmente quando há suspeita de herniação 
iminente 
• Mede as pressões de abertura 
• Testagem do LCR para infecção ou outra 
etiologia potencial 
MEDIÇÃO INVASIVA DA PIC 
• Definitiva para o diagnóstico 
• Melhora a capacidade de provedor de manter a 
pressão de perfusão cerebral adequada 
4 locais anatômicos principais usados para a medição 
clínica da pressão intracraniana: 
• Intraventricular 
• Intraparenquimatosa 
• Subaracnóidea 
• Epidural 
Um cateter de ventriculostomia é o dispositivo preferido 
para monitoramento da PIC e pode ser usado até 
mesmo para drenagem terapêutica do LCR para 
diminuir a PIC. 
• Quando os ventrículos não podem ser canulados, 
dispositivos intraparenquimatosos usando 
microssensores e transdutores de fibra óptica 
podem ser usados 
• Pode drenar o LCR e diagnosticar uma infecção 
• Usada também como parâmetro de prognóstico 
TRATAMENTO 
• Concentra-se principalmente no tratamento e na 
reversão da etiologia 
Um aumento repentino na PIC é uma emergência 
neurocirúrgica, exigindo monitoramento rigoroso em um 
ambiente de UTI. 
Na hipertensão intracraniana aguda: 
• O paciente deve ser estabilizado com 
profissionais de saúde visando estabilidade 
hemodinâmica e prevenção e tratamento de 
fatores que podem agravar ou precipitar a 
hipertensão intracraniana 
• Monitorar a frequência cardíaca, pressão 
arterial, temperatura corporal, ventilação e 
oxigenação, glicemia, entrada e saída e ECG 
Pacientes com suspeita de hipertensão intracraniana, 
especialmente com lesão cerebral traumática grave, 
também devem ser monitorados pela PIC 
É vital prevenir e tratar os fatores que podem agravar ou 
precipitar a hipertensão intracraniana. 
Intervenções (para ganhar tempo até que a etiologia seja 
identificada e corrigida): 
• Manter a cabeça elevada 30 graus e na 
posição neutra – isso serve para minimizar a 
resistência ao fluxo venoso e melhorar o 
deslocamento do líquido cefalorraquidiano do 
compartimento intracraniano para o espinhal 
• Controle da PIC por meio do gerenciamento 
respiratório – a hipóxia e a hipercapnia podem 
aumentar a PIC – por isso devemos controlar a 
ventilação para manter uma pressão parcial 
normal de dióxido de carbono e manter a 
oxigenação adequada sem aumentar a PEEP 
• Sedação e analgesia adequadas – a agitação e 
a dor podem aumentar a pressão arterial e a PIC 
– a maioria dos medicamentos sedativos pode 
ter efeitos sobre a PA, então medicamentos com 
um efeito hipotensivo mínimo devem ser 
preferidos – a hipovolemia pode precipitar os 
efeitos colaterais hipotensivos e deve ser tratada 
antes da administração de agentes sedativos – os 
agentes de ação mais curta têm a vantagem de 
permitir uma breve interrupção da sedação para 
avaliar o estado neurológico 
• Controle da febre – a febre pode aumentar a 
taxa metabólica cerebral e é um vasodilatador 
potente, que aumenta o fluxo sanguíneo cerebral 
e leva a um aumento da PIC – deve ser 
controlada com antipiréticos e mantas 
refrigerantes e as causas infecciosas devem ser 
excluídas 
• Controle da PA - A pressão arterial elevada é 
comumente observada em pacientes com 
hipertensão intracraniana, especialmente 
quando causada por lesão cerebral traumática - 
Em pacientes com lesões de massa intracraniana 
não tratadas, a perfusão cerebral é mantida pela 
pressão arterial mais elevada e a hipertensão 
sistêmica não deve ser tratada. A ausência de 
massa intracraniana apresenta uma decisão 
mais individualizada e controversa no 
tratamento da hipertensão sistêmica. Quando 
são usados anti-hipertensivos, o tratamento 
preferencial inclui betabloqueadores como 
labetalol e esmolol ou bloqueadores dos canais 
de cálcio, pois reduzem a pressão arterial sem 
afetar a PIC. Agentes com meia-vida curta devem 
ser preferidos. Evite vasodilatadores como 
nitroprussiato de sódio, nitroglicerina e 
nifedipina. 
• Controle de convulsões – elas podem 
contribuir e complicar a PIC elevada e devem ser 
evitadas por medicamentos profiláticos, 
SOI IV – APG Duda Campos 
especialmente em lesões cerebrais traumáticas 
graves 
Medidas adicionais para controlar a PIC em pacientes 
com hipertensãointracraniana sustentada: 
• Manejo cirúrgico de emergência – quando há 
HIC súbita ou refratária ao manejo médico 
• Relaxantes musculares não despolarizantes 
junto com sedativos – podem ser usados para 
tratar a HIC causada por postura, tosse ou 
agitação – quando um bloqueio neuromuscular é 
usado, o EEG deve ser monitorado para 
descartar estados convulsivos 
• Terapia hiperosmolar: usada para hipertensão 
intracraniana aguda grave 
O manitol é comumente usado como agente 
hiperosmolar. 
A solução salina hipertônica também pode criar uma 
mudança osmótica do espaço intersticial do parênquima 
cerebral para o compartimento intravascular na 
presença de uma barreira hematoencefálica intacta 
• Aumentam a pressão osmótica intravascular, 
retirando água do parênquima nervoso para a 
corrente sanguínea em consequência do 
gradiente osmótico criado 
• Tem a vantagem sobre o manitol para pacientes 
hipovolêmicos e hipotensos 
• Efeitos adversos: anormalidades hematológicas 
e eletrolíticas 
• A hiponatremia deve ser excluída antes da 
administração de solução salina hipertônica 
para reduzir o risco de mielinólise pontinha 
central 
A hiperventilação pode ser usada para uma redução 
rápida da PIC se houver sinais claros clínicos de hérnia 
ou com hipertensão intracraniana grave 
• Diminui a PaCO2, que causa vasoconstrição das 
artérias cerebrais, resultando em redução do 
fluxo sanguíneo cerebral e redução da pressão 
intracraniana 
O coma barbitúrico deve ser considerado em pacientes 
com hipertensão intracraniana refratária 
A indução rotineira de hipotermia não é indicada – mas a 
hipotermia moderada pode ser um tratamento adjuvante 
eficaz para o aumento da PIC refratária a outro 
tratamento médico 
Os esteroides são comumente usados para tumores 
primários e metastáticos para diminuir o edema cerebral 
vasogênico 
• Reduzem intensamente o edema cerebral que 
acompanha as neoplasias e inflamações 
• Papel importante no tratamento de HIC causada 
por processo inflamatório que bloqueia o 
trânsito do LCR 
• Para outros distúrbios neurocirúrgicos, como 
lesão cerebral traumática ou hemorragia 
intracerebral espontânea, os esteroides não 
mostraram benefícios, e podem até ser 
prejudiciais 
• O emprego acarreta efeitos colaterais 
• A retirada deve ser feita gradualmente 
INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS 
• Ressecção de lesões de massa intracraniana 
que produzem PIC elevada deve ser feita o mais 
rápido possível 
• A drenagem do LCR reduz a PIC 
imediatamente, reduzindo o volume 
intracraniano – pode ser um tratamento auxiliar 
importante para reduzir a PIC – mas sua 
utilidade é limitada quando o cérebro está 
difusamente inchado e os ventrículos colapsados 
• A craniectomia descompressiva é usada para 
tratar hipertensão intracraniana grave não 
controlada – é a remoção cirúrgica de parte da 
calvária para criar uma janela no crânio, 
permitindo a herniação do cérebro inchado 
através da janela óssea para aliviar a pressão 
*A redução temporária da HIC pode ser obtida pela 
remoção do LCR através da punção lombar, mas isso 
pode causar hérnias encefálicas, então isso está 
contraindicado nas HICs secundárias a processos 
expansivos unilaterais 
*O tratamento preferido nas hidrocefalias é a derivação 
intra ou extracraniana do LCR. 
*Nas craniectomias internas, às vezes é necessário 
remover parênquima cerebral, em casos de gravidade, 
risco de vida e resposta insatisfatória a outros métodos 
terapêuticos menos agressivos 
SOI IV – APG Duda Campos 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Lesão nervosa aguda 
• Hipertensão intracraniana benigna 
(Pseudotumor cerebral) 
• Isquemia / hemorragia cerebrovascular 
• Hidrocefalia 
• Abscesso epidural intracraniano 
• Hemorragia intracraniana 
• Carcinoma leptomeníngeo 
• Astrocitoma de baixo grau 
• Doença de Lyme 
• Meningioma 
• Meningite 
• Enxaqueca 
• Papiledema 
• Hemorragia subaracnóide 
• Trombose de seio venoso 
PROGNÓSTICO 
• Variável, depende da etiologia e varia de 
benigno a letal 
• As crianças geralmente podem tolerar pressão 
intracraniana mais alta por um período mais 
longo 
• A hipertensão intracraniana idiopática não está 
associada a nenhum risco específico de 
mortalidade, mas os tratamentos cirúrgicos 
podem causar morbidade e mortalidade 
• A morbidade da HII está relacionada a efeitos na 
função visual devido ao papiledema – se não for 
tratado, o edema de disco pode causar 
neuropatia óptica irreversível e perda da visão 
das cores 
COMPLICAÇÕES 
• Dependem da etiologia subjacente 
Algumas complicações gerais: 
• Derrame 
• Convulsões 
• Neuropatia óptica 
• Perda de visão 
• Estupor 
• Coma 
• Parada respiratória