CONSEQUENCIAS DA HIPO E HIPERCALEMIA E DA HIPO E HIPERCALCEMIA - RESUMO FISIOLOGIA

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N I C O L E M A L H E I R O S - M E D I C I N A 
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 NICOLE SILVA MALHEIROS – MEDICINA FUNORTE XXXI 
 
CONSEQUÊNCIAS DA HIPO E HIPERCALCEMIA E 
DA HIPERCALEMIA 
 
Oriundos da alimentação, os eletrólitos não 
são totalmente absorvidos pelo trato 
digestivo, havendo excreção do excesso 
(urina, fezes, suor, saliva e bile) quando há 
um estado de saturação na circulação porta. 
Quando absorvidos, sofrem pouco ou 
nenhum processamento hepático sendo 
transferidos aos tecidos periféricos para 
exercer suas funções fisiológicas. Assim, as 
mudanças no equilíbrio ácido-básico têm 
uma ampla influência sobre a função das 
células e, o animal deve regular a entrada e 
saída de íons para manter a homeostase. O 
sódio e o potássio são os elementos 
mais importantes dos líquidos 
corporais. 
A falha em manter o equilíbrio eletrolítico 
correto dentro da célula significa que as vias 
metabólicas são incapazes de funcionar de 
forma eficiente e os recursos são desviados 
para alcançar a homeostase em detrimento 
das demais funções tais como crescimento e 
produção. 
 
- Sódio: é responsável pela manutenção do 
equilíbrio osmótico sendo absorvido no 
intestino delgado por transporte ativo ligado 
a absorção de aminoácidos, bicarbonato e 
glicose. 
. Atua na manutenção do potencial da 
membrana; 
. Essencial em funções celulares como 
contrações musculares e transmissão de 
impulsos nervosos e; 
. Regulação do equilíbrio ácido básico, onde 
atua associado ao cloreto e ao bicarbonato. 
A aldosterona, hormônio secretado pelo 
córtex adrenal estimula a reabsorção de 
Na+ nos túbulos renais ao mesmo tempo em 
que facilita e excreção de K+. O número de 
moléculas de Na+ por unidade de água 
determina a osmolalidade do liquido 
extracelular, ou seja, se o Na+ é perdido, a 
água é excretada na tentativa de manter a 
osmolalidade normal enquanto que, se o 
Na+ é retido, a água também deve ser 
retida para diluí-lo. 
- Potássio: que é o eletrólito em maior 
quantidade no liquido intracelular, é 
absorvido em todos os segmentos do trato 
digestivo (difusão), possui baixa 
concentração plasmática. 
. Atua na síntese de proteínas e glicogênio; 
. Na transmissão de impulsos nervosos para 
contração muscular (determinante do 
potencial elétrico transmembranal) e na 
correção do desequilíbrio ácido-básico. 
. Além disso, o potássio é essencial na 
manutenção do volume celular, além de ser 
requerido para correto funcionamento de 
enzimas como a piruvato quinase que age 
transferindo o grupo fosfato para o ATP na 
fosforilação durante a glicólise. 
A concentração de K é regulada 
principalmente pelos rins, através dos níveis 
de aldosterona, que quando elevado 
estimula a eliminação de urina com maior 
quantidade de K+. Além disso, estimula a 
reabsorção de Na+ aumentando assim o 
gradiente elétrico para a difusão do K+ das 
células tubulares para o lúmen e, aumenta 
a permeabilidade da membrana luminal ao 
K+ facilitando sua difusão para o lúmen. 
 Hipercalemia: ocorre quando a 
concentração sérica de potássio está acima 
de 5 mEq/L. Geralmente é resultado da 
excreção defeituosa de potássio pela urina, 
porém também pode se desenvolver por 
ingestão excessiva de potássio ou após o 
deslocamento de potássio do meio 
intracelular para o extracelular. A 
hipercalemia é incomum quando a função 
renal e a excreção urinária estão normais. 
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Vai dificultar a saída do K da célula, já 
que o gradiente de concentração está 
maior no LEC. A comporta de inativação 
fecha, inibindo a entrada do Na+ na 
célula, já que a quantidade de cargas 
negativas está excessiva na célula, 
então a tendência da célula é não 
despolarizar. 
. Sintomas: Frequentemente é 
assintomática embora possa causar sérias 
alterações na função muscular e do ritmo 
cardíaco em casos graves. A depressão 
cardíaca e do sistema nervoso central estão 
relacionados com o teor elevado de potássio 
no plasma e não a aumentos dos níveis 
intracelulares. Pode ser classificada de 
acordo com a gravidade do caso em leve 
(K+ menor que 6 mEq/L), moderada (K+ 
entre 6 a 8 mEq/L) e grave (K+ maior que 8 
mEq/L). 
. Tratamento: depende da gravidade do 
quadro, embora de modo geral se deva 
sempre restringir ou suspender a 
administração de potássio e corrigir os 
fatores causais. Nos casos moderados além 
da restrição de potássio, antagonizar os 
efeitos neuromusculares da hipercalemia 
com gluconato de cálcio a 10%, redistribuir 
o potássio interno (bicarbonato de sódio e 
glicoinsulinoterapia) e aumentar da 
eliminação de potássio (diuréticos ou 
diálise). 
 Hipocalemia: concentrações de potássio 
menores do que 4 mEq/L. 
O potássio sairá mais da célula para 
compensar o gradiente reduzido 
(desequilíbrio) no LEC, aumentando 
ainda mais a eletronegatividade 
intracelular (hiperpolarizada e em 
repouso, pois não vai gerar potencial de 
ação), podendo ser insuficiente e 
causar uma bradicardia (os impulsos 
nervosos não vão acontecer). 
Pode se desenvolver por ingestão reduzida 
de potássio na dieta que é menos comum, 
pela translocação de potássio do fluido intra 
para o extracelular, pela perda excessiva de 
potássio pelas vias gastrointestinais ou 
urinária, por consequência de uma alcalose, 
hormônios adrenocorticais, particularmente 
a aldosterona, aumentam a excreção do 
potássio, a hiperatividade do córtex adrenal 
ou a injeção de quantidades excessivas de 
corticosteróides ou de corticotropina (ACTH) 
podem causar um déficit. 
. Sintomas: Geralmente é assintomática, 
embora quando grave pode causar 
alterações que vão de fraqueza muscular, 
arritmias cardíacas e paralisia da 
musculatura esquelética e alterações na 
musculatura lisa. As consequências 
cardíacas da hipocalemia incluem 
contratilidade reduzida do miocárdio, débito 
cardíaco reduzido e distúrbios do ritmo 
cardíaco. Os distúrbios cardíacos assumem 
uma variedade de sinais clínicos, 
evidenciados geralmente apenas pelo ECG. 
As arritmias cardíacas podem se 
desenvolver porque a hipocalemia aumenta 
a automaticidade ventricular e atrasos na 
repolarização. 
. Tratamento: quando a concentração 
sérica de potássio é inferior a 3 mEq/L, caso 
estejam presentes os sinais clínicos, ou caso 
a capacidade do animal em compensar a 
perda de potássio sérico esteja 
comprometida. O cloreto de potássio é o 
aditivo de escolha para terapia parenteral, 
não deve ser infundido a uma taxa superior 
a 0,5 mEq/kg/h e deve-se dar preferência 
para veias periféricas (alta concentração de 
potássio nas veias centrais próximas ao 
coração pode causar arritmias cardíacas) 
 
- Cálcio: 
 Hipercalcemia: a elevação de cálcio até 
12mg/dl corresponde a uma alteração leve. 
Enquanto isto, níveis plasmáticos de cálcio 
acima de 14mg/dl correspondem a 
hipercalcemia grave, que se associa a um 
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quadro amplo de manifestações clínicas, 
como poliúria e vômitos tendem a manter ou 
aumentar a concentração de cálcio 
circulante, levando o paciente a uma piora 
progressiva de seu estado geral. 
Vai evitar a entrada do Na na célula, inibindo 
a despolarização. 
O hiperparatireoidismo primário e as 
doenças malignas são responsáveis por 90% 
dos casos de hipercalcemia. 
. Sintomas: As repercussões 
gastrointestinais mais frequentes são 
dispepsia, constipação, anorexia, náusea, e 
vômito, sendo rara a ocorrência de 
pancreatite. 
- Os sintomas urinários são poliúria, 
polidipsia e pode ocorrer nefrocalcinose, 
particularmente no hiperparatireoidismo 
primário. 
- As manifestações neurológicas podem 
variar de dificuldade para concentração, 
sonolência e evoluir para confusão mental 
e finalmente, coma. 
- As manifestações cardiovasculares maisfrequentes são a hipertensão arterial e 
alterações de ritmo cardíaco, não sendo raro 
bradicardia e arritmia. 
. Tratamento: envolve manobras de 
estímulo de excreção urinária de cálcio, a 
qual, se faz por meio de hidratação e 
posterior administração de diuréticos de 
alça. 
- Calcitonina pode reduzir a calcemia, por 
inibir a reabsorção óssea e estimular a 
excreção urinária de cálcio. A vantagem da 
calcitonina é que sua ação é mais rápida 
que a das outras drogas, que têm ação 
hipocalcemiante. 
- A diálise peritoneal ou a hemodiálise 
podem ser utilizadas em pacientes 
refratários a outras medidas ou em 
pacientes com insuficiência renal e com elas, 
a queda da calcemia ocorre rapidamente. 
 
 Hipocalcemia: a queda nos níveis 
séricos de cálcio, em geral, surge em 
decorrência de falência de secreção ou de 
ação dos hormônios calciotróficos. A 
redução dos níveis séricos de cálcio iônico 
aumenta a permeabilidade de membrana ao 
sódio e aumenta a excitabilidade de todos os 
tecidos excitáveis. 
Vai facilitar a entrada de sódio na célula, 
favorecendo a despolarização/potencial de 
ação. 
. Sintomas: parestesia periférica e perioral, 
cãibra, podendo ocorrer nos casos mais 
graves laringoespasmo, convulsão, tetania e 
evoluir para óbito. 
- A evidência clínica de manifestação 
cardíaca pode ficar restrita a alteração em 
ECG, contudo alguns pacientes podem 
apresentar taquicardia e raramente uma 
fibrilação arterial ou ventricular. 
. Tratamento: o tratamento pode ser 
realizado com administração oral de 2 a 4g 
de cálcio elementar (a dose deve aumentar 
de acordo a gravidade) e reajuste da dose 
de vitamina D. 
REFERÊNCIAS 
. PAULA FJA & FOSS MC Tratamento da 
hipercalcemia e hipocalcemia. Medicina, Ribeirão 
Preto, 36:370-374, abr./dez. 2003. 
. STIVANIN, S.C.B. Desequilíbrio eletrolítico: 
sódio, potássio e cloro. Seminário apresentado na 
disciplina Transtornos Metabólicos dos Animais 
Domésticos, Programa de Pós-Graduação em 
Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio 
Grande do Sul, 2014. 10p. 
. Hall, John E. (John Edward), 1946- Tratado de 
fisiologia médica / John E. Hall. - 13. ed. - Rio de 
Janeiro