NEUROPLASTICIDADE - NEUROCIENCIAS E COMPORTAMENTAL

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Ana de Luca
Neuroplasticidade
De acordo com pesquisas, os seres humanos NÃO perdem neurônios com o passar dos anos e sim SB → substância branca → composta por axônios com bainha de mielina (alterando sinapses de modo diferente em cada região). 
Este dado explica a existência de algumas doenças, ligadas ao sistema nervoso, que estão relacionadas aos idosos. 
Entre estas doenças estão a Demência Senil, Alzheimer, Parkinson entre outras (auxílio fatores tróficos).
definição
Conexões neuronais estão continuamente sendo estabelecidas e desfeitas, todas moldadas por nossas vivências e nossos estados de saúde ou doença. 
A neuroplasticidade é a propriedade do sistema nervoso de alterar a sua função, seu perfil químico ou sua estrutura em resposta as influências ambientais. Precisa durar pelo menos mais que 2 segundos.
Até os anos 50 acreditava-se na impossibilidade de recuperar conexões perdidas. 
É a base para a memória + aquisição de habilidades motoras + aquisição de habilidades cognitivas + adaptação ou recuperação frente a lesão. 
Altera a estrutura e função da rede neuronal e dos sistemas. 
Altera a organização da representação funcional (mapas corticais).
Fundamental para saúde e tratamento de doenças.
Plasticidade ontogênica X plasticidade adulta
Na fase adulta a plasticidade tem um caráter celular e molecular sobre as sinapses já formadas.
A plasticidade, ontogênica ou adulta pode ser caracterizada como: 
Morfológica: mediante alterações nos axônios, dendritos e sinapses. 
Funcional: mediante alterações na fisiologia neural e sináptica. 
Comportamental: mediante alterações relacionados aos fenômenos de memória e aprendizagem.
“Mecanismo pelo qual o cérebro codifica experiências e aprende novos comportamentos” → unidade funcional: neurônio → “mudanças na expressão gênica, crescimento dendrítico, alteração sináptica”. 
O córtex se rearranja para a neuroplasticidade.
Dedo amputado: diminui a representação para o dedo amputado e quem assume esse lugar é parte dos dedos ao lado. Ou seja, se estimular a região interna do lado do que foi amputado, vai sentir. 
O axônio cortado foi perdido, mas a área cortical sofre neuroplasticidade.
As vivências são essenciais para a neuroplasticidade. Em relação a clima, estilo de vida, relações pessoais , religião, clima, ambiente, moradia, visão e e etc junto com o sistema nervoso geram o comportamento flexível e adaptável. 
Funcional
Músicos → registro de potenciais de ação no encéfalo nas áreas que controlam movimento das mãos em músicos e não músicos. 
Área que representa os dedos mostrou-se maior para músicos que realizaram seu aprendizado na infância, em comparação com músicos que aprenderam na juventude; e nesses a área apresentou-se maior do que em não-músicos. 
Ativação da região lateral do córtex motor primário, que comanda a mão esquerda.
O músico tem maior chance de recuperação de lesão, pois tem maior área que era estimulada por aquele local. Tinha maior área cortical representada por aquela área. 
Cegos → Cegos tardios, ao realizarem tarefas de leitura de texto em braile, apresentaram ativação das áreas occipitais que nos indivíduos videntes se mantêm inativas em tarefas de discriminação tátil. 
Região occiptial relacionada a leitura por estimulação da polpa digital. Se desenvolve maior área de sensibilidade em polpa digital. 
Duração:
Curto prazo (segundos) → aprendizagem. 
Longo Prazo (minutos, horas, dias, meses, anos… por toda vida) → memória. 
Localização: 
Nas sinapses - neurotransmissores. 
Dentro dos neurônios – recepção de estímulos e por alterações estruturais. 
O sistema nervoso se regenera? Não! Existem pesquisas de fazer isso através de células tronco. Da pra acelerar o processo de crescimento do axônio se conseguir modular a resposta inflamatória quando tem lesão do axônio → tem chances de permitir que o axônio cresça.
Quando ocorre a neurogênese? Quando tem um coto proximal em condição de crescer.
A neurogênese ocorre de maneira igual no Sistema nervoso central e periférico? Não é igual no SNC e no SNP, por conta das células gliais.
Neurogênese na maturidade - snp
Secção das fibras nervosas provoca a reativação da expressão de genes do desenvolvimento gerando a reorganização do citoesqueleto do coto proximal que forma um cone de crescimento semelhante ao observado no desenvolvimento.
O coto distal se fragmenta e a mielina se decompõe, disparando a proliferação de células de schwann.
Neurônio cortado → sobrou coto proximal → reação inflamatória com monócitos e macrófagos. Quando termina resposta inflamatória → macrófago fagocita os restos dos neurônios. O coto proximal mantido intacto, as células de Schwann conseguem se proliferar e criar um túnel para direcionar o crescimento do axônio. 
Na periferia, apesar de ter monócitos e macrófagos, precisa ter células de Schwann para direcionar. Se essas células estiverem destruídas → não re-estabelece conexão. 
Neurogênese na maturidade: SNC
A secção de um axônio estimula a reativação da expressão de genes do desenvolvimento, mas o cone de crescimento que se forma no coto proximal não encontra condições favoráveis no microambiente para seu deslocamento e consequente regeneração pois: 
Oligodendrócitos não se proliferam como as células de Schwann e sintetizam moléculas inibidoras do crescimento axônico. 
Ocorre a proliferação de astrócitos resultando em gliose reativa. 
A gliose é uma cicatrização com uma matriz extracelular rica em moléculas que inibem o crescimento de prolongamentos neurais, bloqueando a regeneração do coto proximal. 
O tempo de remoção dos detritos pela micróglia é muito superior que dos macrófagos no SNP.
No SNC não tem macrófago e sim micróglias. A micróglia é mais rápida que o macrófago, porém quem produz a bainha de mielina no SNC são os oligodentrócitos e eles não se proliferam. Ainda por cima, os oligodendrócitos não sintetizam moléculas que inibem o crescimento do axônio. 
Os astrócitos se proliferam perto da lesão → gera gliose reativa → cicatrização da matriz com muitas moléculas que inibem a regeneração do coto proximal. 
Por causa desses fatores, é muito difícil regenerar no SNC. É mais fácil contar com as áreas corticais tentando reassumir a função daquela área perdida na periferia. 
Tem uma pesquisa que tentou inibir o fator fibroblástico que leva a cicatrização (FGF2). Para neurônio motor está funcionando, para neurônio sensitivo ainda precisa usar antibiótico. 
Plasticidade sináptica
A plasticidade sináptica é a forma de plasticidade prevalente no cérebro adulto normal. Dela decorre a capacidade extraordinária que o cérebro tem de armazenar informação. 
A plasticidade sináptica é a capacidade de modificação na eficiência da transmissão sináptica (aumento ou diminuição da resposta pós-sináptica) pela atividade neural gerada por uma experiência. Seus efeitos podem envolver alterações no processamento de informações e na comunicação entre regiões cerebrais, regulando processos de formação de memória.
Envolve o mecanismo de LTP “long term potentiation” (POTENCIAÇÃO PROLONGADA) através da sinalização do neurotransmissor glutamato e é considerado o mecanismo molecular da memória. 
A plasticidade sináptica de longa duração gera alterações que duram horas ou até dias.
A plasticidade acontece por ação do neurotransmissor excitatório glutamato → associado com a potenciação prolongada → atividade sináptica de longa duração. 
Porém, em paciente de isquemia (acidente vascular), ele permite que as células que foram lesionadas no axônio ou vizinhas ao neurônio que morreu liberem glutamato. A quantidade de glutamado liberada não melhora a plasticidade e sim ativa canais de cálcio e muita liberação de reservas internas de cálcio intracelular. 
Esse cálcio todo faz aumentar a glicólise, água intracelular e ativa enzimas protéicas. 
Resultado: 
Glicólise aumentada → ácido lático acumulado.
Aumento da água intracelular → intumescimento celular.
Ativação de enzimas protéicas → liberação de radicais livres de oxigênio. 
Esses 3 fatores combinadoslevam a lesão e morte celular das células vizinhas que antes não estavam lesionadas → excitotoxicidade. 
Paciente de AVE → a consequêcia pra célula é isquemia e pode aumentar ainda mais a lesão. Por isso nas 24h primeiras ainda não da pra saber se tem sequelas, pois muita coisa pode acontecer inclusive com a isquemia e glutamato. 
Plasticidade das Sinapses
Comunicação neuronal: sinais químicos e elétricos. Pode aumentar comunicação quanto química pelo glutamato ou elétrica pelos íons que favorecem um limiar de estimulação alterado. 
Mutável conforme experiências de vida. 
Fundamental para aprendizagem e/ou reaprendizagem. 
Mecanismos de recuperação pós lesão
> ou < liberação de NT, captação de NT, alteração nos sítios sinápticos. 
Formação de novos circuitos neurais formados. 
Brotamento (regenerativo ou colateral). 
Desmascaramento (sinapses silentes) → acionar sinapses que antes eram pouco utilizadas. 
Alteração nos trajetos neurais. 
Novas configurações nas árvores dendríticas. 
Brotação axônica: o crescimento de novos axônios após uma lesão envolve 2 tipos de brotação:
Colateral (A) → neurônio denervado atrai brotos laterais de axônios vizinhos não lesados.
Regenerativa (B) → axônio lesado emite brotos laterais para formar novas sinapses com neurônios não lesados. 
Princípios da Plasticidade Neural ExperiênciaDependente: Implicações para reabilitação após lesão cerebral
Use ou perca: falha em conduzir funções cerebrais específicas podem levar à degradação da função.
 
Use e melhore: treinamento direcionado à função cerebral específica pode conduzir melhora naquela função. 
Atenção ao início do estímulo: 
Precoce com reabilitação vigorosa – gera déficits e aumento de lesão cerebral por excitotoxicidade. Não pode ter AVE hoje e amanhã já recrutar o membro, pois gera estímulo que aumenta área de lesão.
5 dias após lesão há reorganização neural e representação cortical (mão, por ex.) para regiões do córtex anteriormente ocupadas por representações de outras áreas (ombro e cotovelo, por ex.).
Especificidade: a natureza, o tipo de treinamento determinam a natureza da plasticidade. 
Repetição: indução de plasticidade requer suficiente repetição. 
Intensidade: indução de plasticidade requer suficiente intensidade, desafios.
Tempo: diferentes formas de plasticidade ocorrem em diferentes tempos durante o treino (variabilidade individual).
Atenção: a abordagem deve ser motivante e interessante para manter o paciente atento e participativo. Esse comportamento induz plasticidade. 
Idade: cérebros mais jovens podem responder melhor.
O sistema nervoso é “construído” durante o desenvolvimento embrionário e após o nascimento, está obedecendo a regras expressas no genoma mas está também sujeito a modulações do ambiente durante toda a vida.
Transferência: atividades funcionais com variabilidade, facilita a aprendizagem e transferência pra a vida prática. Mesma atividade por meio diferentes; diversificar repertórios. 
Interferência: