Resumo Fisiologia geral

Prévia do material em texto

FISIOLOGIA MUSCULAR
Mm. Esquelético: Contração forte, rápida, voluntária, descontínua.
Mm. Cardíaco: Contração forte, rápida, contínua, involuntária.
Mm. Liso: Contração fraca, lenta, involuntária. (bexiga, intestino)
Fibras Vermelhas (I): Contração lenta + resistentes (atletas)
Fibras Brancas (II): Contração rápida + Fatigáveis (musculação)
Miosina: Filamentos grossos do sarcômero
Actina: Filamentos finos
Tropomiosina e troponina: Proteínas reguladoras
Tinina: Faz os Mm. voltarem ao estado de repouso
Disco Z: Ponto de ancoragem p filamentos actina
Linha M: Ancoragem p filamentos de Miosina
Banda I: Clara. Actina
Zona H: Miosina (região central)
Banda A: Escura. Contém ambos filamentos
Túbulos T: Permitem que PA se movam rapidamente para o interior da fibra
(associados ao reticulo)
CONTRAÇÃO MM.
Encurtamento dos sarcômeros.
Filamentos de actina deslizam sobre miosina. (puxados em direção a linha M)
Fisiologia:
Ca²+ se liga a troponina C -> Movimenta ela -> Expõe sítios de ligação a miosina
no filamento de actina
CONTRAÇÃO Mm. ESQUELÉTICO
1. PA chega pelo neurônio motor
2. Ach é liberado, se liga ao receptor ionotrópico
3. Abrem canais de Na+, desencadeia PA na cel Mm. (Despolarização)
4. PA SE dissemina através dos túbulos T
5. RS libera Ca++, que vai pro sarcoplasma
6. Ca++ se liga a troponina C, ela se movimenta e expõe os sítios de ligação
7. Cabeça da miosina se liga ao filamento de actina = contração
8. Ca²+ATPase bombeia Ca+ pro RS
9. Ca²+ se desliga da troponina, que volta a sua composição original
10. Elementos elásticos promovem retorno dos filamentos p posição de
repouso
ATP: proporciona o movimento de dobradiça das cabeças de miosina Ligações
cruzadas)
Tipos de contração:
Isométrica: ↑Tensão Mm. sem alterar o comprimento do Mm.
Isotônica: Alteração do comprimento Mm.
Somação de contrações: Tétano
CONTRAÇÃO Mm. LISO
1. ↑[]Ca²+ no citoplasma
2. Ca² se liga a calmodulina; complexo Ca² calmodulina ativa quinase de
cadeia leve da miosina
3. Quinase promove fosforilação da miosina e consequente ativação de
miosina ATPase
4. Miosina ATPase promove hidrólise do ATP, gerando ligações cruzadas (2
enzimas)
5. Ca² livre é removido do citoplasma pela CaATPase do RS e pelo trocador
Na+Ca²+ da membrana
6. Ca²+ se desliga da calmodulina, reduzino atividade da quinase
7. Predominância da acao fosfotase da cadeia de miosina, que desforiliza
miosina, inibe miosina ATPase
Calmodulina: Proteína reguladora
Diferença entre Mm Liso e Mm. Esquelético
Músculo liso:
1. Contrai e relaxa mais lentamente e gasta menos energia
2. Mantém a contração por mais tempo
3. Formado por células pequenas e mononucleadas
4. Músculo liso não apresenta sarcômeros
5. Contração pode ser iniciada por um sinal elétrico, químico ou ambos
6. Controlado pelo Sistema Nervoso Autônomo
7. Não apresenta placas motoras
8. O Ca2+ entra na célula muscular lisa a partir de LEC e do rs
9. Músculo liso não tem troponina
Legenda:
Cel: Fibra
Membrana: Sarcolema
Citoplasma: Sarcoplasma
Retículo endoplasmático: Retículo sarcoplasmático (concentra Ca²+)
Miofibrila: Feixes de miosina e actina
A freqüência de potenciais de ação gerados por motoneurônios contribui para
regulação da tensão muscular
________________________________________________
FISIOLOGIA CARDÍACA
Sístole: Contrai
Diástole: relaxa
Discos intercalares: Difunde PA
Válvula atrioventricular direita → válvula tricúspide
Válvula atrioventricular esquerda → Mitral
Válvula semilunar direita → válvula pulmonar
Válvula semilunar esquerda → válvula aórtica
Funcionam por pressão: ↑abrem ↓fecham
Sistema de condução
Nó sinoatrial: PA propaga rápido (marcapasso)
Nó átrio ventricular: PA propaga lentamente do átrio p/ ventrículo (Retardo do
ventrículo, para que átrio e ventrículo não contraiam junto)
Feixe de His: Difunde PA
Fibras de Purkinje: PA propaga rapidamente nas céls, ventriculares
Potencial de ação
Céls. marcapasso: Despolarização espontânea, autoexcitáveis, localizadas no
Nódulo Sinoatrial
Platô de repolarização: Abrem canais de Ca (e de K+, mas <), mantém cél.
despolarizada por mais tempo (retardo do ventrículo).
Fase 4 → potencial de membrana em repouso (-90mV)
Fase 0 → Abertura de canais de Na+ → DESPOLARIZAÇÃO
(+20mV → pico do potencial de ação)
Fase 1 → Pico do PA. Fechamento dos canais de Na+
Fase 2: Abertura de canais de K+ → REPOLARIZAÇÃO INICIAL
Fechamento dos canais de K+ e abertura dos canais lentos de Ca2+ → PLATÔ
Fase 3: Fechamento dos canais de Ca2+ e abertura dos canais de K+ →
REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA
CONTRAÇÃO
1. PA gerado espontaneamente nas células marcapasso
2. PA se propaga para células contráteis por meio das junções GAP
3. Onda de despolarização se move pelo sarcolema e entra nos túbulos T → abertura
de canais de Ca2+ (Juntamente com os de K)
4. Ca2+ promove abertura dos receptores de RyR no RS
5. Ca2+ se liga à troponina e inicia o processo de formação das ligações cruzadas →
CONTRAÇÃO MUSCULAR
RELAXAMENTO
1. Ca2+-ATPase bombeia o Ca2+ de volta para o RS e trocador de antiporte
Na+-Ca2+ bombeia Ca2+ de volta para o LEC
2. ↓ da [Ca2+] no sarcoplasma → Ca2+ se desliga da troponina
3. Filamentos deslizam para sua posição de repouso
Simpático: Nora liga Beta1, ativa proteína G, >Ca, PA começa antes, > frequência
cardíaca. Altera força de contração.
Parassimpático: Ach liga M2 sobre céls. marcapasso, inibe proteína G, retarda
abertura dos canais iônicos, > intervalo entre batidas. (só altera freq. cardíaca)
Arritmias cardíacas → Problemas na formação PA ou na condução. Nódulo SA x
Nódulo AV
ELETROCARDIOGRAMA
Onda P → despolarização atrial (contração)
Complexo QRS → despolarização ventricular
Onda T → repolarização ventricular (relaxamento ventricular)
Segmento ST: Platô
SOPROS CARDÍACOS
Estenose: abertura valvar incompleta
Insuficiência (regurgitação): fechamento valvar incompleto (Mitral) Dificulta
bombeamento de sangue
Ausência onda P = Falha nódulo sinoatrial
Intervalo PR prolongado = Bloqueio atrioventricular 1grau
Taquicardia sinusal → nodo SA gera impulsos mais rápido que o normal Bradicardia
sinusal → nodo SA gera impulsos mais lentamente que o normal
Relaxamento isovolumétrico: AV E SL estão fechadas.
ETAPAS DO CICLO CARDÍACO
1. Diástole cardíaca (atrial e ventricular);
2. Sístole atrial
3. Sístole Ventricular inicial
4. Sístole ventricular final
5. Diástole Ventricular (2bulha)
Débito cardíaco: Volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo em um
determinado período de tempo
_________________________________________________
HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO
1. Constrição vascular - Imediato após corte
2. Formação do tampão plaquetário - Bloqueio mecanico, agregacao plaquetaria
3. Formação coágulo sanguíneo -
4. Eventual crescimento fibroso -
_________________________________________________________________________
Sistema nervoso
SINAPSE: forma de comunicação entre neurônios
membrana pré-sináptica, fenda sináptica e membrana pós-sináptica.
1. Elétricas: Membranas conectadas por junções GAP. Informação passa direto,
rápido, bidirecional. Apenas transmite.
2. Químicas: Transformam energia elétrica em química. Necessita de
neurotransmissores que estão em vesículas e são liberados por exocitose, o neuro se
liga ao receptor que leva a abertura ou fechamento dos canais iônicos. mais lenta,
unidirecional. Interpreta resposta dos neurotransmissores.
Neurônio pré sináptico: Libera neurotransmissor
Pós sináptico: Receptores
Principais neurotransmissores
Excitatório: (nem todo gera potencial de ação)
acetilcolina e noradrenalina.
Membrana pós sináptica despolariza
Inibitório: GAMA , serotonina
Membrana pós sináptica hiperpolariza
Principais receptores
Ionotrópicos: Abrem canais iônicos, rápido
Metabotrópicos: Neurotransmissor tem que ligar e ativar o receptor, pra ativar proteína G,
ativa proteína efetora (adenilato ciclase/fosfolipase C) que gera 2 mensageiro, que dará a
resposta fisiológica (abertura ou fechamento de canais iônicos). Lento
________________________________________________________________________Simpático
neurônio pré curto
pós longo
Neurotransmissor e receptor pré: Acetilcolina via receptor nicotínico (inotrópico)
Neurotransmissor e receptor pós: Noradrenalina, receptores adrenérgicos
Alfa -
1 - Vasos sanguíneo (vasoconstrição)
2 - Inibe noradrenalina (tranquilizantes)
Beta - excitatórios
1 - Coração (taquicardia)
2 - Pulmão (broncodilatação)
3 - Tec. adiposo
Ex: Em casos de asma, como proceder?
Fármacos que vão agir no sistema simpático, com neurotransmissores de
noradrenalina, receptores adrenérgicos Beta2, para fazer bronquiodilatação.
Ex. 2: Hipertensão
Fármacos que vão atuar no sistema simpático, receptores adrenérgicos Alfa 2, irá
inibir a noradrenalina.
Por quê? Porque VASOS NÃO RECEBEM INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA.
Parassimpático
Gânglio perto do órgão efetor
região crânio sacral
pré longo
pos curto
Neurotransmissor e receptor pré: Acetilcolina via receptor nicotínico (inotrópico)
Neurotransmissor e receptor pós: Acetilcolina.
Receptores Colinérgicos
Nicotínicos:
Muscarínicos (acoplado a proteína G): Está nos órgãos efetores
M1 - Pulmão (broncoconstrição)
M2 - Tá no coração (diminuiu frequência cardíaca)
M3 - Intestino (estimula motilidade)
.
A proteína Gq é responsável pela ativação da enzima fosfolipase C,
_________________________________________________________________________
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fosfolipase_C
TRANSDUÇÃO
VISÃO:
Fotorreceptores traduzem energia luminosa em sinal elétrico
Rodopsina inativa despolariza os Bastonetes (visão de penumbra)
Rodopsina ativa despolariza os cones (visão colorida)
AUDIÇÃO:
- Ondas sonoras atingem o tímpano
- Vibra martelo bigorna e estribo que Vibra cóclea
- Placa tectorial detecta a vibração, despolariza (entra K+ da endolinfa)
- faz sinapse química liberando neurotransmissores
- ] desencadeiam potenciais de ação para o tálamo e para o córtex auditivo
EQUILÍBRIO
igual só que vai para o cerebelo
OLFATO:
Receptores sensoriais despolarizam
PALADAR:
Neurotransmissores despolarizam
Substância liga aos receptores gustativos (nos Botões gustativos)
Libera neurotransmissores que ativam neurônios primários
Fazem sinapse com os neurônios secundários
vão para tálamo e córtex gustativo
_________________________________________________________________________
02. tremor, inclinação da cabeça, dificuldade de locomoçao, andar em circulos.
Conduto auditivo esquerdo estava vermelho, purido, descamacao, senibilidade, cera.
Como o sistema vestibular pode ter sido alterado.
Pode ser causado por uma otite interna ou síndrome vestibular idiopática.
O aparelho vestibular atua diretamente na manutenção do equilíbrio, na orientação da
cabeça e do corpo no espaço e na audição. Ele fica no ouvido interno, que é onde
ficam a cóclea e o labirinto, responsáveis pela audição e equilíbrio. (aceleração linear
e Aceleração rotacional)
Por isso infecções nessa região podem causar estes sintomas.
_______________________________________________________________________
Dor
Beta A: baixo limiar, respondem a estímulos inócuos.(tato).
Despolariza fácil. unimodal. Primeira Dor, mais rápida.
Delta A - Alto limiar. Captam dor difusa .Lenta. Estímulos térmicos e químicos
Delta C - Alto limiar. Captam dor difusa. Polimodal. Lenta.
Segunda dor.
Alodina: Estímulos antes indolores
Hiperalgesia: Já doia, agora doi mais.
______________________________________________________________________
Tônico adaptacao lenta
________________________________________________________________________
Fases do Impulso Neuronal
Potenciais graduados:
Despolarizantes ou hiperpolarizantes
Zona de gatilho
Limiar: -55mv
Potenciais de ação:
1. Ascendente
Despolarização
Abre canais de Na+, ↑Voltagem
até o pico 40mv, onde os canais de Na+ fecham
2. Descendente
Repolarização
Abrem os canais de K+, liberando K+ para fora da célula,
potencial de membrana volta ao repouso
Hiperpolarização
K+ continua a sair da célula, ↓Voltagem, atingindo mv abaixo de -70mv
3. Pós hiperpolarização
Canais de K+ se fecham, ↑Potencial de membrana, ↑Voltagem
Bomba Na+K+ATPase restaura o potencial de repouso
________________________________________________________________________
Fluxo de corrente local progressivo
Por conta do período refratário (bloqueiam canais de Na+ durante a repolarização)
Não pode-se iniciar novo potencial de ação
________________________________________________________________________
Fatores que influenciam velocidade do potencial de ação
- Diâmetro
- Mielinização (mais rápido, saltatório)
Hipercalemia (excitatório)
anestésicos locais (bloqueia Na+, inibitório)
________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
Potencial pós sináptico: potencial gerado por neurônio pós sináptico
PEPS: excitatório, despolariza
PIPS: inibitórios, hiperpolariza
Integração entre neurônios
Somatória espacial: potenciais de diferentes neurônios
Somação temporal: Mesmo neurônio
________________________________________________________________________
Sistema Nervoso Entérico
• Neurônios presentes na parede do TGI
• Controlados pela Divisão Autônoma
• Podem funcionar de forma independente
Plexo mioentérico: Motilidade
Plexo submucoso: Secreção
_________________________________________________________________________
Células sensoriais
Localidade
Exteroceptores: Detectam estímulos externos
Interoceptores: Detectam estímulos internos (vísceras)
Proprioceptores: Detectam movimentação
Função
Mecanoceptores
Fotorreceptores
Quimioceptores
Termoceptores
Nociceptores
Transdução
Quanto > o estímulo > transdução > potencial receptor
Quando mais ultrapassa limiar, maior a frequência de disparo do potencial de ação
Dor é consciência da nocicepção
Modulação da dor acontece no interneurônio
_________________________________________________________________________
Endócrino
ACTH - Estimula cortisol
TRH - Estimula Hipófise
TSH - Estimula tireoide
CRH - Estimula TSH
Controle de glicemia
Regulação Ca e PO4
Tireoide
Cortisol
Insulina hipoglicemiante.
Glicose estimula Insulina -> cel beta do pâncreas produz -> liberada pós prandial ->
Expressão dos receptores de glicose nas cels -> Cel capta glicose -> metabolizada,
efeitos anabólicos.
GLUCAGON - hiperglicemiante
Ausência de insulina estimula cel alfa produzir glucagon -> catabolisa glicogenio, lipideos
Somatostatina regula
Tireoide
Estímulo: TSH
Produção de t3 e t4: Através do iodo e tirosina-> tireoglobulina -t3e t4
Hipertireoidismo: animal excitado, emagrecimento
Hipotireoidismo: Animal letárgico, metabolismo mais lento, gordo
Cortisol
Estimulo: ACTH (estímulos estressantes)
Cascata de síntese de hormônios esteróides. Colesterol e convertido em cortisol.
Hiperadrenocorticismo, doença de Cushing: Animal estressado, imunosuprimido,
infeccoes secundarias comuns, alopecia
REGULACAO Ca E PO4
Paratormonio - aumenta Ca no sangue e ativa vitamina D
Reabsorcao ossea
No rim reabsorcao de Ca e excrecao de P
vitamina D
tgi: absorve ca e p
Calcitonina - diminui Ca do sangue
Inibir vitamina D, deposicao ossea, excrecao renal de Ca e P
Esteroides: lipossolúveis, não ficam armazenados, precisam de proteína de transporte,
receptores intracelulares. Demoram mais a atuar pq tem que ser sintetizado. Síntese de
novas proteínas
Aminicos: Não são lipossolúveis, mas são muito pquenos então atravessam membana,
receptores intracelulares. Síntese de novas proteinas
Proteicos: Ficam armazenados dentro da celula, são liberados rápido.Receptores de
membrana. Ativa ou desativa enzimas
Disfunção:
TRH -> TSH - > T3 e T4
↑ [cortisol], ↓ [ACTH] e ↓ [CRH] → Primaria
↑ [cortisol], ↑ [ACTH] e ↓ [CRH] → Secundária
↑ [cortisol], ↑ [ACTH] e ↑ [CRH] → Terciaria
↑T3 e T4, ↓TSH, ↓TRH - Primaria
↑T3 e T4, ↑TSH, ↓TRH - Secundária
↑T3 e T4, ↑TSH, ↑TRH - Terciario (feedbak negativo não funciona)
Ocitocina - Produzido pelo hipotálamo
Estímulo neuronal, mamada do bezerro, ou ele no canal do parto, coula do gato
Efeito: Contração de mm lisa, aumenta qnt de Ca
Se liga ao receptor ->ativa fosfolipase C
Só ter receptor de ocitocina se tiver estrógeno (cio) e vaca prenha tem progesterona. Então
pode dar ocitocina.
Melatonina -
equinos: reproduzem no verao, melatonina inibe reproducao
ovinos: reproduzem no inverno, melatonina estimula reproducao
REPRODUÇÃO
Gnrh estimula LH e FSH
Machos
LH - céls de leydg - Faz produção de testosterona
FSH - céls de sertoli - Espermatogênese
Testosterona - Desenvolvimento de características sexuais, libido e espermatogenese.
Fêmea
FSH - Cel da granulosa, Crescimento folicular estimulando síntese de estrógeno
LH - OVULAÇÃO
cels da teca. Produção de progesterona que auxilia na produção de estrógeno.
Formação de corpo lúteo, que produz progesterona, que inibe reprodução
Se nao tiver feto útero produz TGF2alfa: quebra corpo lúteo. ->progesterona cai -> libera LH
-> libera FSH
GESTAÇÃO
Progesterona: Cérvix fechada, muco espesso, aumenta secreção uterina. Inibe reprodução
(Gnrh).
CIO - Estrógeno: Abertura de cervix, muco fluido, hiperplasia do endométrio, contração de
útero via ocitocina.