Tipos de Necrose

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Histologi� - 03 Marin� Ferreir� Magalhãe� - 3P
NECROSE
Necrose significa morte celular em organismo vivo e seguida de autólise. Quando a agressão interrompe a
produção de energia, os lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases e estas saem para o citosol e iniciam
a autólise; as hidrolases lisossômicas digerem todos os substratos celulares. Com a necrose, são liberadas alarminas
(HMGB1, uratos e fosfatos) que são reconhecidas em receptores celulares e induzem uma reação inflamatória.
Causas: Muitos agentes lesivos podem produzir necrose, pelos seguintes mecanismos: (1) redução de energia,
por obstrução vascular (isquemia, anóxia) ou por inibição dos processos respiratórios da célula; (2) geração de radicais
livres; (3) ação de enzimas líticas; (4) ação direta sobre enzimas, inibindo processos vitais da célula (p. ex., agentes
químicos e toxinas); (5) agressão direta à membrana citoplasmática, como ocorre na ativação do complemento ou de
linfócitos T citotóxicos.
Necrose por Coagulação: Sua causa mais frequente é isquemia. Macroscopicamente, a área atingida é
esbranquiçada e fica circundada por um halo avermelhado (hiperemia que tenta compensar a isquemia).
Microscopicamente, além de alterações nucleares, especialmente cariólise, as células necrosadas apresentam
citoplasma com aspecto de substância coagulada (o citoplasma torna-se acidófilo e granuloso, gelificado.
Necrose por Liquefação: É a necrose em que a região adquire consistência mole, semifluida ou liquefeita. A
liquefação é causada por enzimas lisossômicas. Tal necrose é comum no tecido nervoso, na suprarrenal ou na mucosa
gástrica. Em inflamações purulentas, a liquefação deve-se à ação de enzimas lisossômicas liberadas por leucócitos
exsudados.
Necrose Lítica: É a denominação que se dá à necrose de hepatócitos em hepatites virais, os quais sofrem lise
ou esfacelo (necrose por esfacelo).
Necrose Caseosa: A área necrosada adquire aspecto macroscópico de massa de queijo (do latim caseum).
Microscopicamente, as células necróticas formam uma massa homogênea, acidófila, contendo núcleos picnóticos e,
principalmente na periferia, núcleos fragmentados (cariorrexe); as células perdem totalmente os seus contornos e os
detalhes estruturais. Necrose caseosa é comum na tuberculose. A lesão parece resultar de agressão imunitária, por
liberação de linfotoxinas (p. ex., TNF-α) e produtos citotóxicos de macrófagos. Como os granulomas são hipovasculares,
a necrose pode dever-se também a hipóxia. Na doença, há também apoptose maciça de células inflamatórias (na
periferia da necrose há cariorrexe evidente, que é um achado frequente na apoptose). Na parte central da lesão,
encontra-se cariólise extensa. Admite-se que, na tuberculose, muitas células iniciam a apoptose e a concluem,
enquanto outras iniciam a apoptose, mas evoluem para necrose, evidenciada por cariólise.
Necrose Gomosa: Variedade de necrose por coagulação na qual o tecido necrosado assume aspecto
compacto e elástico como borracha (goma), ou fluido e viscoso como a goma-arábica; é encontrada na sífilis tardia
(goma sifilítica).
Esteatonecrose: Também denominada necrose enzimática do tecido adiposo, é encontrada tipicamente na
pancreatite aguda necro-hemorrágica, que resulta do extravasamento de enzimas pancreáticas. Por ação de lipases
sobre os triglicerídeos, os ácidos graxos liberados sofrem saponificação e originam depósitos esbranquiçados ou
manchas com aspecto macroscópico de pingo de vela.
Evolução: As células mortas e autolisadas são um corpo estranho que desencadeia resposta do organismo
para sua reabsorção e posterior reparo. Os restos celulares são fagocitados pelas células inflamatórias e, no local,
surgem os processos de reparo descritos adiante.
Regeneração: Quando o tecido tem capacidade regenerativa, fatores de crescimento liberados por células
vizinhas e por leucócitos induzem multiplicação das células parenquimatosas. Se a destruição é pequena e o estroma é
pouco alterado, há regeneração completa, como ocorre no fígado após hepatites discretas. Se a necrose é extensa, a
trama reticular sofre colapso, e os hepatócitos não conseguem organizar-se no lóbulo hepático e formam nódulos.
Encistamento: Quando o material necrótico não é absorvido, por ser volumoso ou por falta de migração de
leucócitos, a reação inflamatória desenvolve-se somente na periferia da lesão, o que forma uma cápsula conjuntiva
que encista o material necrótico. Com o tempo, os restos teciduais destruídos são reabsorvidos, ficando somente
conteúdo líquido.
Eliminação: Se a área de necrose alcança um canal que se comunica com o meio externo, o material
necrosado é eliminado, originando uma cavidade. Esse fenômeno é comum na tuberculose pulmonar, em que o
material caseoso é eliminado pelos brônquios, o que forma as cavernas tuberculosas.