Questões de Patologia Geral (com gabarito) - Degenerações e Morte Celular

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DEGENERAÇÕES E MORTE CELULAR: 
1 - Com base nas afirmativas determine as alterações descritas: 
a) Morte celular ocorrida em organismo vivo e seguida de fenómenos de autólise. 
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b) Os lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases no seu interior e estas saem para o citosol, são ativadas pelas 
altas concentrações de Ca ++ no citoplasma e iniciam o processo. 
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c) Em órgãos com circulação dupla, há extravasamento de sangue a partir do vaso não obstruído, adquirindo área 
comprometida aspecto hemorrágico (vermelho-escuro ou vermelho-vinho). 
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d) Alterações nucleares caracterizadas por intensa contração e condensação da cromatina, tornando o núcleo intensamente 
basófilo, de aspecto homogéneo e bem menor que o normal. 
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e) Uma alteração característica é a digestão da cromatina, que faz desaparecer a afinidade tintorial dos núcleos, não mais se 
podendo distingui-los nas colorações de rotina. 
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f) Às vezes, o núcleo se fragmenta e se dispersa no citoplasma. 
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g) Aquela em que a zona necrosada adquire consistência mole, semifluida ou mesmo liquefeita. Essa necrose é comum após 
anóxia no tecido nervoso, na suprarrenal ou na mucosa gástrica. 
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h) Microscopicamente, a principal característica é a transformação das células necróticas em uma massa homogênea, 
acidófila, contendo alguns núcleos picnóticos e, principalmente na periferia, núcleos fragmentados (cariorrexe); As células 
perdem totalmente seus contornos e os detalhes estruturais. Esse tipo de necrose é comum na tuberculose. 
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i) É uma variedade de necrose por coagulação na qual o tecido necrosado assume aspecto compacto e elástico como borracha 
(goma), ou fluido e viscoso como a goma-arábica; é encontrada na sífilis tardia. 
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j) Por ação de lipases sobre triglicerídeos, os ácidos graxos liberados sofrem processo de saponificação na presença de sais 
alcalinos, originando depósitos esbranquiçados... 
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k) Fatores de crescimento liberados por células vizinhas e por leucócitos exsudados induzem multiplicação das células 
parenquimatosas. 
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l) Se a necrose é extensa, a trama reticular sofre colapso, os hepatócitos não conseguem organizar-se no lóbulo hepático e 
tendem a formar nódulos que distorcem a arquitetura do órgão. 
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m) Desse modo, à medida que os fagócitos avançam, o espaço vai sendo ocupado por tecido conjuntivo vascularizado, 
neoformado a partir do tecido não lesado. 
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n) Quando o material necrótico não é absorvido por ser muito volumoso ou por causa de fatores que impedem a migração de 
leucócitos, a reação inflamatória com exsudação de fagócitos se desenvolve somente na periferia da lesão. Esse fato causa 
proliferação conjuntiva e formação de uma cápsula que encista o tecido necrosado. 
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o) Se a zona de necrose atinge a parede de uma estrutura canalicular que se comunica com o meio externo, o material 
necrosado é lançado nessa estrutura e daí eliminado, originando uma cavidade. 
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p) Desidratação da região atingida, especialmente quando em contato com o ar, tomando a área lesada aspecto de 
pergaminho, semelhante ao observado em tecidos de múmias. 
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q) É secundária à contaminação do tecido necrosado com germes do género Clostridium que produzem enzimas proteolíticas e 
lipolíticas e grande quantidade de gás, sendo evidente a formação de bolhas gasosas um fenômeno em que a célula é 
estimulada a acionar mecanismos que culminam em sua morte. 
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r) Em seguida, o núcleo se fragmenta (cariorrexe), ao mesmo tempo em que a membrana citoplasmática emite projeções e 
forma brotamentos que contêm fragmentos do núcleo. O brotamento termina com a fragmentação da célula em 
numerosos brotos. 
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2 - Marque V (verdadeiro ou F (falso): 
a) ( ) Degenerações são sempre processo reversíveis, ou seja, lesões compatíveis com a volta da célula à normalidade após 
eliminada sua causa. 
b) ( ) Degeneração hidrópica é a lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior das 
células, tornando-as condensadas, diminuídas de volume. 
c) ( ) Uma agressão pode diminuir o funcionamento da bomba eletrolítica quando: (1) altera a produção ou consumo de ATP; 
(2) interfere na integridade das membranas; (3) modifica a atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba. 
d) ( ) Na degeneração hidrópica, dilatação de cisternas dos retículos granular e liso e grande acúmulo de água no citosol é que 
conferem o aspecto vacuolar à lesão. 
e) ( ) Em hepatócitos, por exemplo, degeneração hidrópica do tipo baloniforme, pode causar alterações funcionais no órgão, 
mas insuficiência hepática por lesão exclusivamente do tipo degenerativo é muito raro. 
f) ( ) Degeneração hialina trata-se de acúmulo de material proteico e acidófilo no interior de células (do grego hyálinos = 
vidro, porque as primeiras observações feitas em cortes sem coloração mostravam acúmulo de material transparente 
dentro das células). 
g) ( ) O corpúsculo hialino de Mallory, encontrado exclusivamente em hepatócitos de alcoólatras crônicos, é formado por 
filamentos intermediários (ceratina) associados a outras proteínas do citoesqueleto. 
h) ( ) Em indivíduos com proteinúria, é encontrada degeneração hialina no epitélio tubular renal por endocitose excessiva de 
proteínas. 
i) ( ) Esteatose é o acúmulo de colesterol e seus ésteres no citoplasma de células que normalmente não as armazenam. 
j) ( ) A lipidose é comum no fígado, no epitélio tubular renal e no miocárdio, mas pode ser observada também em músculos 
esqueléticos e no pâncreas. 
3 - Marque V (verdadeiro ou F (falso): 
a) ( ) Esteatose é causada por agente tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios metabólicos de origem genética. 
b) ( ) Na desnutrição proteico-energética, dois fatores são importantes: (1) carência de proteínas leva a deficiência de fatores 
lipotrópicos; (2) ingestão calórica deficiente causa mobilização de lipídios do tecido adiposo, aumentando aporte de ácidos 
graxos para o fígado. 
c) ( ) No tecidos adiposo visceral, resistência à insulina manifesta-se devido à ação parácrina de citocinas pró-inflamatórias IL-
1 e IL-6, resultando em aumento da lipólise e da liberação de ácidos graxos não esterificados na circulação. 
d) ( ) Fraqueza muscular e maior predisposição a falência miocárdica em pacientes com diabetes tipo 2 estão relacionadas em 
parte com esteatose de miocélulas e com lipotoxicidade, que favorece a apoptose. 
e) ( ) O fígado aumenta de volume e peso (pode atingir até 3kg) e apresenta consistência aumentada, bordas afinaladas e 
coloração amarelada. 
f) ( ) Na sua forma clássica, os hepatócitos apresentam um grande vacúolo de gordura no citoplasma, o qual desloca o núcleo 
para a periferia da célula e lhe confere aspecto de adipócito (esteatose macrovesicular). 
g) ( ) Apesar de ser uma lesão reversível, em agressões mais graves a esteatose pode evoluir para morte celular. 
h) ( ) Na esteatose difusa e grave pode haver manifestações de insuficiência hepática. 
i) ( ) Lipidoses são acúmulos intracelulares de lipídios que não triglicerídeos. Em geral, são representados por depósitos de 
colesterol e seus ésteres, sendo raros acúmulos de lipídios complexos como esfingolipídios e gangliosídios que se formam 
em doenças metabólicas. 
j) ( ) Polimorfismos em genes que codificam receptores para lipoproteínas, moléculas ABC transportadoras de colesterol e 
apoproteínas estão associados a hipercolesterolemiae aterosclerose. 
4 - Marque V (verdadeiro ou F (falso): 
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a) ( ) Ateroma típico ou placa dura é uma lesão na íntima do vaso, excêntrica, em forma de placa, que faz saliência na luz 
arterial. As placas duras são também chamadas placas instáveis, pelo maior risco que apresentam de sofrer complicações. 
b) ( ) As placas fibrosadas ou duras são chamadas placas estáveis, porque, embora possam reduzir a luz arterial, têm maior 
risco de sofrer complicações, especialmente fissuras ou erosões e, com estas, hemorragia e trombose. 
c) ( ) Fissuras ou ruptura na placa são provocadas sobretudo por metaloproteases liberadas por células inflamatórias, 
especialmente macrófagos ativados. 
d) ( ) Complicações na placa são os principais fatores determinantes de doenças isquêmicas que ocorrem em órgãos com 
aterosclerose, especialmente coração e encéfalo. 
e) ( ) Macrófagos ativados produzem mais citocinas IL-1β e TNF-α e quimiocinas CCL-2, 3, 4 e 5, que favorecem maior ativação 
endotelial e exsudação de mais monócitos para a íntima. 
f) ( ) Esfingolipidoses são doenças de armazenamento de esfingolipidios e seus produtos decorrente da falta ou deficiência de 
enzimas lisossômicas encarregadas da demolição de gangliosídeos e cerebrosídeos até esfingosina e ácidos graxos. 
g) ( ) Acúmulo de glicogênio intracelular acontece em células tubulares renais no diabetes melito por causa da reabsorção de 
glicose presente em excesso no filtrado glomerular. 
5 - Marque V (verdadeiro ou F (falso): 
a) Esteatose é o acumulo de gorduras ácidas. 
b) Arterosclerose é o acúmulo de colesterol e seus ésteres nas artérias. 
c) Endotoxinas bacterianas são causas comuns de degeneração hialina de músculo esquelético. 
d) Nas esfingolipidoses o acúmulo ocorre no reticulo endoplasmático liso. 
e) A degeneração é sempre um processo irreversível. 
f) A palavra degeneração foi empregada por Virshow para designar as lesões celulares em que há diminuição de suas funções. 
g) A degeneração hidrópica sempre resulta de um desiquilíbrio hidro-eletrolítico. 
h) Ouabaina pode causar degeneração hidrópica por inibir a bomba de sódio e potássio. 
i) Na desnutrição proteico-calórica, a menor formação de lipoproteínas por deficiente síntese proteica resulta em esteatose. 
6 - Marque V (verdadeiro ou F (falso): 
a) Alterações ultraestruturais como: grande tumefação mitocondrial, perda de cristas, depósitos floculares da matriz, bolhas e 
solução de continuidade da membrana, são indicativas de lesão irreversível. 
b) O termo necrose é utilizado quando ocorre morte celular, seguida de autólise. 
c) Após necrose são liberadas alarminas, que são reconhecidas em receptores e desencadeiam uma resposta inflamatória. 
d) Qualquer agente lesivo pode produzir necrose, inclusive hipóxia. 
e) Necrose isquêmica tem por sinônimo necrose por coliquativa. 
f) Nas fases iniciais do processo de necrose por coagulação, os contornos celulares são nítidos, sendo possível identificar a 
arquitetura do tecido necrosado. 
g) A necrose por liquefação é aquela que a zona necrosada adquire consistência mole, semifluida ou mesmo liquefativa. 
h) A liquefação é causada pela liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas, na necrose coliquativa. 
i) Nas inflamações purulenta, também há necrose por liquefação. 
j) A necrose gomosa tem essa denominação devido ao aspecto macroscópico compacto e elástico (goma), ou fluido e viscoso 
(goma arábica). 
k) A necrose gomosa é uma variação da necrose por coagulação, sendo encontrada na sífilis primária. 
l) A necrose caseosa é muito comum na tuberculose, assim como em inflamações purulentas. 
m) A necrose caseosa tem essa denominação devido ao aspecto macroscópico em massa de queijo. 
7 - Marque V (verdadeiro ou F (falso): 
a) A morte celular ocorrida no organismo vivo e seguida por autólise, recebe o nome de necrose. 
b) A necrose isquêmica nos órgãos de circulação terminal adquire coloração esbranquiçada e torna-se tumefeita. 
c) A necrose isquêmica nos órgãos de circulação terminal adquire coloração vermelha, devido ao aspecto hemorrágico 
secundário ao extravasamento de sangue. 
d) A apoptose é a lesão em que a célula é estimulada a acionar mecanismos que culminam com sua morte. 
e) Na esteatonecrose por ação das lipases sobre triglicerídeos, os ácidos graxos liberados sofrem processo de saponificação na 
presença de sais alcalinos, originando depósitos esbranquiçados ou manchas com aspecto macroscópico de pingo de vela. 
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f) Fatores de crescimento liberados por células vizinhas e por leucócitos exsudatos induzem a multiplicação das células 
parenquimatosas, este processo recebe a denominação de regeneração. 
g) A área de necrose pode ser eliminada, originando uma cavidade, essa é uma forma de evolução da necrose (eliminação). 
h) Regeneração é o que ocorre no fígado, por exemplo, se as áreas de necrose forem pequenas, permitindo a conservação da 
malha de fibras reticulares. 
i) Se a necrose é extensa, a trama reticular pode sofrer colapso, e, embora regenerados, os hepatócitos não conseguem 
organizar-se no lóbulo hepático e tendem a formar nódulos que distorcem a arquitetura do órgão (regeneração completa). 
j) Citocinas liberadas são importantes para a proliferação endotelial e fibroblástica, além de atuarem como ativadores de 
fagócitos, acelerando a remoção do tecido necrótico. 
8 - Marque V (verdadeiro ou F (falso): 
a) Por ação contrátil de miofibroblastos, a cicatriz tende a retrair-se e a reduzir o volume da área comprometida. 
b) No encistamento ocorre a proliferação conjuntiva e formação de uma cápsula que encista o tecido necrosado. 
c) O encistamento é comum na tuberculose pulmonar, resultando na formação das chamadas cavernas tuberculosas. 
d) Desidratação da região necrótica, especialmente quando em contato com o ar, origina a gangrena gasosa. 
e) Absorção de produtos tóxicos da gangrena pode provocar reações sistêmicas fatais, induzindo choque séptico. 
f) Terminada a fase de lactação, as células dos ácinos das glândulas mamárias, que proliferam e secretam leite entram em 
apoptose. 
g) A apoptose atinge conjunto de células, razão pela qual é facilmente reconhecida em exames macroscópicos rotineiros. 
h) A esteatonecrose é denominada necrose enzimática do tecido adiposo, comprometendo adipócitos. 
9 - Marque V (verdadeiro ou F (falso): 
a) A esteatose dos etilistas crônicos diminui após poucos dias de abstinência. 
b) Esteatose é comum no fígado 
c) As placas de ateroma são brancas. 
d) A causa mais frequente de esteatose em adultos é a ingestão abusiva de etanol. 
e) A forma adulta da Doença de Gaucher associa-se com acúmulos no SNC. 
f) O conceito de degeneração hialina é morfotintorial. 
g) Nos corpúsculos de Russel as proteínas acumuladas são imunoglobulinas. 
h) O diagnóstico de certeza de esteatose exige o emprego de corantes histológicos como o sudam. 
i) Os lipídios acumulados na Doença de Gaucher são gangliosídeos. 
j) O acúmulo de colesterol em macrófagos da pele é chamado de xantoma. 
k) Degeneração balonizante é apenas um dos aspectos de degeneração hidrópica. 
10 - Leia cada frase. Nas colunas à esquerda, registre o valor se estiver certa. Ao final, some os valores. 
 1 - Na apoptose há autólise. 
 2 - Se a agressão é intensa e cessam a produção de energia e a síntese celulares, as enzimas lisossomais liberadas no 
citoplasma são ativadas pelo cálcio. 
 4 - As alterações nucleares da necrose decorrem do abaixamento do pH e da digestão das proteínas nucleares e do ácido 
nucleico. 
 8 - Interrompida a lactação, as células acinares mamárias sofrem necrose. 
 16 - Miocardiócitos podem suportar hipóxia por até 10 minutos. 
 32 - A morte celular sempre é precedida por degeneração. 
 64 - No enfarte miocardico seguido de morte somática imediata, a microscopia óptica pode não revelar a necrose. 
 128 - Maceração fetal é causa de morte. 
 256 - Necrose e apoptose não são asúnicas formas de morte celular. 
 512 - Depósitos floculares na matriz mitocondrial é uma evidência de morte celular. 
______ Escreva a soma das respostas certas. 
11 - Marque V (verdadeiro ou F (falso): 
a) A necrose gomosa é um tipo de necrose coagulativa. 
b) A célula em apoptose não sofre autólise; ao contrário, é fragmentada, e seus fragmentos são endocitados por células vizinhas, 
sem desencadear quimiotatismo nem ativação de células fagocitárias. 
c) A área de necrose pode ser eliminada, originando uma cavidade, essa é uma forma de evolução da necrose (eliminação). 
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d) Citocinas liberadas são importantes na proliferação endotelial e fibroelástica, além de atuarem como ativadores de fagócitos, 
acelerando a remmoção do tecido necrótico. 
e) Por ação contrátil de miofibroblastos, a cicatriz conjuntiva tende a retrair-se e a reduzir o volume da área comprometida. 
f) A célula em apoptose não sofre autólise; ao contrário, é fragmentada, e seus fragmentos são endocitados por células vizinhas, 
sem desencadear quimiotatismo nem ativação de células fagocitárias. 
g) A apoptose atinge células individualmente, razão pela qual não é facilmente reconhecida em exames microscópicos 
rotineiros. 
12 - Correlacione os seguintes termos: 
1. Necrose coagulativa 
2. Necrose caseosa 
3. Apoptose 
4. Autólise 
S. Encistamento 
6. Gangrena úmida 
7. Eliminação 
a) ( ) Significa autodigestão da célula por suas próprias enzimas lisossômicas, reconhecível pelo aumento da acidofilia do 
citoplasma e pelos vários estágios de degradação nuclear: cariopinose (diminuição do volume e hipercoloração do núcleo), 
cariorrexe (fragmentação do núcleo) e cariólise (desaparecimento do núcleo). 
b) ( ) Morte celular no organismo vivo na qual os constituintes celulares se reorganizam e fragmentam em partes envoltas por 
membrana, que não sofrem autólise, mas são fagocitados e digeridos por outras células. 
c) ( ) É dependente de endonucleases e, em geral, geneticamente programada. Ocorre tanto em processos fisiológicos 
(organogênese e involução tecidual) como em processos patológicos (tumores). 
d) ( ) A lesão parece decorrer de mecanismos imunitários de agressão envolvendo macrófagos e linfócitos T sensibilizados, 
apesar de não ser possível afstar hipóxia na sua génese, uma vez que o granuloma da tuberculose é hipovascular. 
e) ( ) Se a zona de necrose atinge a parede de uma estrutura canalicular que se comunica com o meu externo, o material 
necrosado é lançado nessa estrutura, originando uma cavidade. 
GABARITO: 
2 – 
a) V 
b) F 
c) V 
d) V 
e) V 
f) V 
g) F 
h) V 
i) F 
j) F 
3 - 
a) V 
b) V 
c) V 
d) V 
e) F 
f) V 
g) V 
h) V 
i) V 
j) V 
4 - 
a) F 
b) F 
c) V 
d) V 
e) V 
f) V 
g) V 
5 - 
a) F 
b) F 
c) V 
d) F 
e) F 
f) V 
g) V 
h) F 
i) V 
6 - 
a) V 
b) V 
c) V 
d) V 
e) F 
f) V 
g) V 
h) V 
i) V 
j) V 
k) F 
l) F 
m) V 
7 - 
a) V 
b) V 
c) F 
d) V 
e) V 
f) V 
g) V 
h) V 
i) F 
j) V 
8 - 
a) V 
b) V 
c) F 
d) F 
e) V 
f) F 
g) V 
h) F 
i) V 
9 - 
a) V 
b) V 
c) F 
d) V 
e) F 
f) V 
g) V 
h) V 
i) F 
j) F 
k) V 
10 - 
1 - F 
 93 
 
2 - V 
4 - V 
8 - F 
16 - 
32 - F 
64 - V 
128 - F 
256 - F 
512 - V 
Soma =