Interação patógeno-hospedeiro

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JULIANA LOPES
 EBMSP 21.1
 (
Interação patógeno/hospedeiro 
)
Conceitos importantes: 
· Microbiota grupo de microrganismos, com variabilidade bioquímica e metabólica, que reside dentro ou na superfície de um organismo (pele, boca, trato digestivo e vagina).
· Patógenos agentes capazes de causar doenças infecciosas 
	Patógeno facultativo 
	Patógeno obrigatório 
	Patógeno primário 
	Patógeno oportunistas
	Podem se replicar no meio ambiente, na água ou no solo. Assim, só causam doença se encontrarem um hospedeiro suscetível. 
	Só conseguem se replicar no interior do corpo de seus hospedeiros. 
	Podem causar doenças, sendo essas manifestadas na maioria dos indivíduos saudáveis. 
	Causam doenças apenas se o sistema imune estiver debilitado (baixa imunidade, nutrição inadequada...).
· Patogênese mecanismo pelo qual o patógeno causa a doença. 
Os patógenos para sobreviver e multiplicar-se no hospedeiro precisam ser capazes de:
1. Colonizar o hospedeiro (a barreira epitelial é uma barreira mecânica contra infecções)
2. Encontrar um nicho nutricionalmente compatível
3. Evitar, subverter respostas imunes do hospedeiro 
4. Replicar-se usando recursos do hospedeiro 
5. Escapar e disseminar-se para um novo hospedeiro 
Processos de transformação de uma célula não-patogênica para uma célula patogênica:
	Transformação 
	Transdução 
	Conjugação 
	processo natural por DNA liberado
	um bacteriófago (vírus contendo DNA) infecta a bactéria e induz uma modificação em seu material genético ao unir-se ao material genético já existente em uma região propicia.
	transferência de um plasmídeo de uma célula para uma célula receptora não patogênica de modo que a célula receptora poderá expressar futuramente os genes presentes no plasmídeo.
· Entrada da toxina bacteriana nas células hospedeiras (patógenos extracelulares)
· Com o intuito de infectar células hospedeiras, patógenos intracelulares podem induzir um processo de fagocitose por dois mecanismos: 
Mecanismo de zíper as bactérias expressam uma proteína de invasão que se liga com alta afinidade a um receptor de célula hospedeira, que em geral é uma proteína de adesão célula-célula ou célula-matriz, essa ligação vai ativar os receptores, erando a polimerização da actina, que emite pseudópodes, induzindo, portanto, a fagocitose. 
 (
Interação de E. coli enteropatogênica (EPEC) com células epiteliais intestinais hospedeiras 
A bactéria E. coli enteropatogênica
 vai utilizar o sistema de secreção do tipo III para injetar uma proteína 
efetota
 (
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) no citosol da célula hospedeira, a 
Tir
 vai se deslocar para a membrana plasmática e vai funcionar como um receptor para intimina. A intimina vai ativar o receptor, levando à fosforilação da 
Tir
 e polimerização dos filamentos de actina, o que implica na perda das microvilosidades das células epiteliais intestinais. 
)Mecanismo de gatilho as bactérias injetam um grupo de moléculas efetoras no citosol da célula hospedeira por um sistema de secreção do tipo III chamado SPI1 (ilha de patogenicidade 1 em Salmonella), a proteína efetora vai atuar diretamente sobre a actina, induzindo o enrugamento da membrana e, portanto, a fagocitose. 
Estratégias de sobrevivência de patógenos intracelulares 
Os microrganismos que são fagocitados tendem a ser levados para os lisossomos para serem degradados pelas enzimas digestivas. Assim, existem algumas estratégias de sobrevivência utilizadas pelos patógenos intracelulares.
· Escapar do fagossomo para o citosol → Um exemplo é Listeria monocytogenes que, dentro do fagosso, secreta a proteína listeriolisina O, que é ativada em pH
· Impedir a fusão com lisossomos ou sobreviver no fagolisossomo →são mecanismos que se baseiam na modificação do tráfego de membrana (vesicular) da célula hospedeira, cuja estratégia varia de um patógeno para outro. No caso da M. tuberculosis, para impedir a maturação do endossomo, ela utiliza seu sistema de secreção do tipo VII, assim como produtos lipídicos micobacterianos que mimetizam lipídios do hospedeiro e influenciam o tráfego vesicular.
OBS: Para efetivar as estratégias de sobrevivência, os patógenos precisam modificar o tráfego das células hospedeiras 
Movimentação do patógeno dentro da célula
A movimentação de patógenos bacterianos pode ser baseado na actina. Após a invasão, os patógenos induzem a montagem das caudas ricas de actina no citoplasma da célula hospedeira, que leva ao rápido movimento bacteriano. Para maioria desses patógenos, as bactérias móveis colidem com a membrana plasmática da célula hospedeira, formando protusões cobertas por membrana, que são engolidas pelas células vizinhas, disseminando a infecção de célula a célula. 
Referencia 
Referência Bibliográfica: DE ROBERTIS, E. M. F.; HIB, Jose. Biologia celular e molecular. 16. ed.