Tutorial 03 - Distúrbios ÁcidoBase e DRC

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Tutorial 03 – Módulo X 
Doença Renal Crônica 
Ocorre na presença de dano renal irreversível, 
com perda de função por mais ou igual a 3 
meses, tendo TFG < 60ml/min, e podendo ser 
detectada por albuminúria > ou igual a 30mg/dia. 
Causada por processos patológicos lentamente 
progressivos, nos quais não ocorre regeneração 
do parênquima renal, havendo perda de néfrons 
irreversíveis. Tambem pode ser agudo (necrose 
cortical aguda e Glomerulonefrite rapidamente 
progressiva), tornando-se crônico, pois não tem 
como regenerar o rim perdido. 
Todas podem evoluir em 3-20 anos pra doença 
renal em fase terminal com TFG<15% do normal. 
Histopatologia universal = fibrose glomerular e 
intersticial, junto com atrofia dos túbulos. 
Pode ter características de síndrome urêmica e 
necessitando de dialise regular, pois há redução 
do tamanho do rim devido á atrofia, ganhando 
formato lobulado. 
ESTADIAMENTO KDIGO: estratifica o pcte 
quanto ao risco de complicações por meio da TFG 
e do grau de albuminúria. 
G1A2 significa TFG normal, porem com dano 
renal. G5DA2 significa falência renal e 
proteinuria em dialise. 
 
EPIDEMIOLOGIA: o numero de pctes renais 
terminais aumenta a cada ano, Brasil tem mais 
de 100.000 pctes em dialise crônica. 
Quanto maior o nível de proteinúria, mais rápida 
é a queda anual da TFG, então a prevenção se dá 
pelo diagnostico e tratamento precoce. 
A medida que a perda de néfrons progride, 
ocorre Hiperfiltração adaptativa dos outros 
néfrons remanescentes, os quais são 
sobrecarregados. Isso induz lesão glomerular, 
podendo ter glomeruloesclerose global difusa 
(fibrose e atrofia dos nefros). Após certo grau de 
injuria, DRC entra em fase de perpetuação num 
ciclo vicioso, induzindo glomeruloesclerose 
segmental focal. 
IECA e Antagonista da Angio II ajudam a 
prevenir/atrasar a evolução, devido a queda dos 
níveis tensionais pela dilatação da arteríola 
aferente e redução da pressão intraglomerular 
(reduz sobrecarga dos néfrons remanescentes). 
Tambem possuem efeito antifibrótico e anti-
inflamatório no rim, retardando a nefropatia. 
ETIOLOGIA: 
glomeruloesclerose 
diabética e nefroesclerose 
hipertensiva são as 
principais (70%). 
Doenças glomerulares primarias são a terceira 
causa de falência crônica. 
O percentual das outras é baixo, como nefrite 
lúpica, nefrites intersticiais, necrose tubular 
aguda permanente, nefropatia isquêmica e do 
HIV. 
Independente da causa, a resposta adaptativa é a 
mesa = Hiperfiltração adaptativa, por isso no 
inicio pode ter creatininemia normal, sem 
hipervolemia ou alterações eletrolíticas. 
FISIOPATOLOGIA DA SINDROME UREMICA: 
»Toxinas Dialisáveis (perda de função de filtro) = 
eram as principais causas de morte antes da 
dialise, mesmo ainda ter prognostico ruim. 
A disfunção renal grave leva ao acumulo de 
substancias toxicas endógenas e dialise 
consegue filtras as que possuem menos de 500 
daltons, como toxinas nitrogenadas (ureia). 
Esses compostos são os compostos guanidínicos 
(creatinina, acido guanidinoacético, acido 
guaninosuccínico), os quais alteram o estado 
mental, compostos aromáticos (acido fenólico, 
 
hidroxifenolico, benzoico, fenilacetico, 
indolacetico), os quais elevam o angion-gap por 
ter carga negativa, e a ureia. 
A ureia não é a maior vilã, so vai ter efeito toxico 
quando > 380mg/dL, manifestando sintomas no 
TGI e hematológicos. Os sinais aparecem quando 
>140-180 em diabéticos. 
Quando parcialmente tratada, somada aos 
efeitos adversos da dialise e os distúrbios 
residuais levam á queda da qualidade de vida dos 
pctes. 
 Síndrome Residual = resíduos que a 
dialise não consegue filtrar e acabam se 
acumulando. Gera astenia, falta de 
energia, distúrbios do sono e cognição, 
alteração psiquiátrica, disfunção sexual e 
déficit de crescimento. 
»Distúrbios Hormonais (perda de função 
endócrina) = ocorre elevação do PTH gerado pelo 
hiperparatireoidismo secundário, e assim 
considerado uma toxina urêmica que contribui 
pro quadro clinico (causa encefalopatia, 
cardiomiopatia, anemia, prurido, osteodistrofia 
renal). 
O rim produz eritropoietina e calcitriol, e nessa 
lesão a produção fica comprometida, levando aos 
sintomas. 
Ocorre também deficiência na produção de 
amônia pelo parênquima renal, isso contribui pra 
acidose metabólica urêmica. 
O déficit na produção de oxido nítrico contribui 
pra HAS. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: conjunto de sinais 
e sintomas que aparece na insuficiência renal 
grave, quando FG < 30ml/min, separadas nas que 
respondem e nas que não respondem á dialise. 
»Manifestações que respondem á dialise: 
 Desequilíbrio hidroeletrolítico = enquanto 
a TFG>20ml/min, o equilíbrio HAB fica 
normal, mas a regulação torna-se 
limitada se cai muito. 
O aumento da fração de excreção de Na é 
estimulado por retenção inicial de sódio, que 
mantem o pcte hipervolêmico, estimulando a 
liberação do PNA que suprime o SRAA, 
aumentando a FEna. Porém, qualquer aumento 
na ingestão provoca maior retenção, ate que um 
novo equilíbrio seja atingido (principio de 
retenção na síndrome urêmica). 
Ocorre então hipervolemia, Hiponatremia, 
hipercalemia, acidose metabólica, 
hiperfosdfatemia, hipermagnesemia e 
hipocalcemia. 
Os néfrons do pcte urêmico não conseguem 
reduzir a FE em estados de privação, podendo 
ter uma perda mínima obrigatória de agua e 
eletrólitos maior que indivíduos normais. 
 Desequilíbrio ácido-básico = pra ser 
excretado, o H+ precisa se ligar a uma 
base (2/3 amonia e 1/3 outras como 
fosfato). 
Na injuria renal crônica, a produção de amônia 
cai e excreção de H+ é prejudicada, tendo 
acidose metabólica hiperclorêmica (aumenta Cl- 
pra compensar queda do bicarbonato) e assim o 
pH depende da compensação respiratória. 
A acidose crônica promove desminelização 
óssea. 
TFG < 5-10ml/min surge acidose com anion-gap 
aumentado e cloreto normal (anion-gap é pela 
dissociação do acido sulfúrico e retenção de 
sulfato). 
Promove aceleração do catabolismo proteico, 
perdendo massa muscular. 
 Manifestações gastrointestinais = 
ocorrem os primeiros sintomas de 
anorexia, náuseas, plenitude abdominal e 
vômitos. 
Comprometimento da mucosa intestinal pelo 
levar a diarreia uremia, íleo uremico, tudo pela 
inflamação da mucosa com retenção das 
vilosidades. 
Hemorragia digestiva pode ser complicação da 
uremia por inflamação. 
 
 Manifestações neurologias = no SNC se 
deve pelo acumulo de toxinas 
nitrogenadas dialisáveis, com declínio 
cognitivo aparecendo quando TFG < 
60ml/min, e o PTH contribui pros 
sintomas. 
Ocorre encefalopatia urêmica aguda com 
desorientação, letargia, confusão mental, 
delirium, nistagmo, disartria, asterixis, 
fasciculações, sinal de Babinski bilateral, óbito. 
Ocorre envolvimento dos nervos periféricos em 
65% dos casos, tendo polineuropatia axonal, 
sensorimotora, simétrica e com predomínio 
distal e de MMII. 
Os sintomas iniciais incluem parestesias dos pes 
tipo agulhada, com hipoestesia em bota no 
exame fiscio. 
Ocorre envolvimento do SNA com hipotensão 
postural, hipotensão durante hemodiálise, perda 
da influencia vagal com arritmias, anidrose, 
impotência. 
 HAS = pode ser causa e consequência. 
Presente em 90% dos pctes com TFG < 10ml/min. 
Causada pela retenção de sódio e água em 80%, 
os outros pode ser devido SRAA hiperativo; 
HAS na uremia é mais perigosa que as HAS 
primária, tem maior risco de óbito e 
complicações. 
 Manifestações cardíacas e pericárdica = 
ICC e pericardiopatia. 
 Manifestações pulmonares e pleurais = 
geralmente ocorre aumento do conteúdo 
liquido e derrame pleural em 1/5 dos 
pctes. 
 Disturbios de Hemostasia = ocorre 
síndrome urêmica com tendência ao 
sangramento, pois inibe funções 
plaquetárias e fator de Von Willebrand e 
fator III. 
 Intolerancia á glicose e metabolismo da 
insulina= o metabolismo dos 
carboidratos fica alterado, tendo 
resistência periférica da insulina e 
disfunção de celula beta. 
»Manifestações que não respondem á diálise: 
 Anemia = é uma das primeiras 
manifestações da uremia, instalada 
quando TFG<30-40ml/min. 
Ocorre por causa da deficiência da eritropoietina 
produzida normalmente por fibroblastos 
intersticiais renais em resposta a hipóxia 
tecidual, e age na medula estimulando 
diferenciação de CTp. 
Instaura anemia normocítica normocronica, com 
indisposição, depressão, déficit cognitivo, insônia, 
cefaleia, diminuição da libido, anorexia e 
tendência ao sangramento. 
Pode ser agravado nos pctes renais crônicos por 
deficiência férrica, B12 e acido fólico. 
Faz diagnostico por Ferritina < 100mg/ml e 
saturação transferrica < 20% (anemia ferropriva). 
 Osteodistrofia renal = alteração da matriz 
óssea e sua desmineralização, 
predispondo dor óssea, fraturas 
patologias e deformidade esquelética. 
Instala quando TFG < 30-50ml/min. 
 Manifestações cutâneas = pele seca e 
hiperpigmentada devido redução de 
vitamina A cutânea e ao acumulo de 
urocromos. 
 Manifestações articulares e musculares 
 Manifestações cardíacas e coronarianas = 
causa mais comum de óbito, e na DRC 
tem fatores de risco como aterosclerose, 
dislipidemia, DM. 
 Dislipidemia = muito comum, 
hipertrigliceridemia isolada em 80% dos 
pctes, ocorrendo por inibição da 
degradação, pois uremia inibe enzimas 
desse metabolismo. 
 Estado hipercatabolico = desnutrição 
proteico-calorica. 
 Distúrbio imunológico = crônica leva a 
imunodeficiência moderada, e pode ser 
relacionada a hemodiálise. 
TRATAMENTO: depende da fase da patologia 
em que o pcte se encontra. 
 
 Fase precoce (estagio G1 e G3A): HAS e 
proteinuria são comuns nessa fase devido 
ao agravamento da nefropatia. 
Deve-se controlar a PA com uso de IECA ou 
antagonistas da angio II. 
Em caso de glomerulonefrites e vasculites usar 
corticoesteroides e imunossupressores. 
Combater obesidade, sedentarismo, tabagismo, 
dislipidemia e DM. 
Usar alopurinol pra hiperuricemia. 
Restrição proteica na dieta pra diminuir a 
produção de escorias nitrogenadas. 
 Fase inicial da síndrome urêmica (G3B e 
G4): controlar PA, anemia, osteodistrofia 
e metabolismo cálcio-fosforo. 
Uso de furosemida em altas doses pra HAS. 
Cuidar com IECA e antagonistas da angio II pelo 
risco de hipercalemia e retenção aguda de 
escorias. 
 Doença Renal na Fase Terminal (G5): é 
quando TFG < 15ml/min, creatinina > 6-
8mg/dL e ureia > 120-180, com debito 
urinário normal ou reduzido. 
Deve fazer transplante renal ou programa de 
dialise. 
Restrição proteica menos acentuada, restringir 
Na, K e agua, cuidar com acidose, repor se 
preciso bicarbonato de sódio, ferro e acido fólico. 
»Transplante renal = indicada sempre que a 
dialise não é suficiência, mas o ideal seria pra 
todos os nefropatas crônicos agravados. 
É necessário uso de medicação 
imunossupressora, geralmente melhora a 
qualidade de vida e sobrevida do pcte receptor. 
Portadores de enfermidades hepáticas, 
cardiovasculares ou infecciosas que não se 
encontrem controladas e pacientes gravemente 
desnutridos são contraindicações formais para 
esta operação. 
Estratégia de tto depende da idade, causa da 
DRC, comorbidades, fatores econômico-sociais. 
»Hemodiálise: constitui na remoção de solutos 
(depuração ou convecção) e remoção de fluido 
(Ultrafiltração pela transmembrana). 
 
 Hemodiálise intermitente: método 
escolhido nos pctes hemodinamicamente 
estáveis. 
Dura 3-4 horas, é rápido e pode ocorrer 
hipotensão. 
 Dialise peritoneal continua: método de 
escolha pra pctes sem doença abdominal 
ou peritoneal e sem estado 
hipercatabolico. 
Comum em crianças. 
 Hemodiafiltração venosa continua: pctes 
hemodinamicamente instáveis. 
Retirada de liquido de forma lenta e gradual, 
menos repercussão hemodinâmica no pcte. 
Tem filtração rápida do sangue, pode ter 
complicação como caibra, infecção por cateter, 
problema com heparina em pctes com 
problemas plaquetários. 
IECA 
A conversão diminuída da angio I em II inibe a 
vasoconstrição arteriolar, diminui síntese de 
aldosterona, inibe a reabsorção tubular proximal 
renal de NaCl e diminui a liberação de ADH. 
 
Isso diminui PA e aumenta natriurese. 
FARMACODINAMICA: a ECA cliva a bradicinina, 
então os inibidores dela vao aumentar os níveis 
de bradicinina. 
A bradicinina causa relaxamento do musculo liso 
vascular, mobilização do cálcio, ativação de 
eNOS e aumento da produção de NO. 
 
O sítio de ação da IECA é nos pulmões. 
A elevação da pressão capilar glomerular 
provoca lesão glomerular, os IECA reduzem esse 
parâmetro ao diminuir a PA e ao dilatar as 
arteríolas eferentes renais; 
Aumentam a seletividade da permeabilidade da 
membrana de filtração; 
Existe uma exacerbação do sistema cinina-
calicreína, promove vasodilatação através do 
fator relaxante derivado do endotélio(EDRF) e de 
prostaciclinas; 
 Captopril = primeiro padrão de 
metabolismo do IECA, pois é processado 
a um metabolito ativo. 
 Enalapril e Ramipril = segundo padrão, 
convertidos também em metabolitos 
ativos. 
EFEITOS ADVERSOS: tosse e Angioedema por 
causa da bradicinina. 
INDICAÇÂO: tto da HAS, IAM e DRC. 
Equilíbrio Acidobasico 
O principal mecanismo fisiopatológica que pode 
alterar o equilíbrio AB nas células é a isquemia 
tecidual: uma queda acentuada na perfusão 
impede a chegada de O2 e nutrientes na celula, e 
também a retirada de CO2 e toxinas. O acumulo 
do CO2, acido lático e outras substancias acidas 
leva a redução do pH e perda de ATP. 
Esse processo isquêmico pode ser tecidual local, 
sem repercussão sobre o pH plasmático, ou pode 
ser um processo generalizado, como no choque 
e na sepse, levando a disfunção orgânica 
múltipla. 
Os distúrbios que reduzem o pH plasmático são 
chamados e acidose, e ao contrario é a alcalose. 
Podem ser metabólicos, definidos pelos níveis de 
bicarbonato, ou respiratórios, definidos pela 
alteração primaria dos níveis de CO2. 
SISTEMA TAMPAO: é o sistema de equilíbrio do 
compartimento extracelular e plasmático, 
consistindo na equação: 
HCO3- + H+  H2CO2  CO2 + H2O 
O excesso de hidrogênio é tamponado pelo 
bicarbonato, formando acido carbônico H2CO3, o 
qual é convertido em CO2 e agua pela anidrase 
carbônica nas hemácias circulantes. 
Esse sistema apenas ameniza as variações de 
pH, mas não impede. 
O pH plasmático depende diretamente da relação 
base/acido, ou seja, relação HCO3/CO2. O 
excesso de hidrogênio consome o bicarbonato no 
tamponamento e reduz essa relação, então o pH 
plasmático cai, tendo acidose metabólica. A 
perda de H+ é reposta por CO2, que segue a 
formação de bicarbonato e aumenta a relação 
novamente, tendo alcalose metabólica. 
Existem outros tampões no sangue e no 
interstício, como Hb e algumas proteínas 
plasmáticas, com o bicarbonato constituindo o 
total de bases (buffer bases). Base excesso é 
uma variação no total de bases, positivo se 
acumula e negativo quando há déficit. 
 
A eficácia do tampão é limitada, 2-3h após uma 
variação, células e ossos ajudam no 
tamponamento, captando ou liberando H+ 
trocado por sódio e potássio. 
Nas células, as proteínas e o fosfato são as 
principais substâncias tampão. Nos ossos, a 
captação contínua de H + se dá pela degradação 
do fosfato de cálcio, leva a desmineralização 
óssea, podendo causar raquitismo e 
osteomalácia. 
RESPOSTA COMPENSATORIA: ativas para 
evitar grande variação na relação base/acido, 
fazendo com que os níveis plasmáticos de base 
acompanhem os níveis ácidos, ou ao contrario. 
 Disturbios metabólicos = resposta tem 
inicio quase que de imediato (minuto). É 
eficaz, mas não perfeita, não evita que o 
pH varie de forma perigosa nos distúrbios 
graves. 
A variação do pH écaptada por 
quimiorreceptores no arco aórtico, os quais 
modulam impulsos aferentes pelo nervo vago até 
o centro respiratório bulbar. 
A redução do pH estimula o centro respiratório, 
levando a hiperventilação, eliminando mais CO2 e 
reduzindo a PCO2. 
O aumento do pH inibe o centro respiratório, 
promovendo hipoventilação, retenção de CO2 e 
aumenta a PCO2. 
 Disturbios respiratórios = resposta mais 
lenta, demorando 3-5 dias pra se iniciar, 
pois depende dos rins, onde o pH das 
células tubulares acompanha o pH 
plasmático. 
Na acidose respiratória crônica, o pH esta baixo, 
então isso estimula a excreção renal de 
hidrogênio e retenção de bicarbonato. 
Um pcte com DPOC avançada (retentor crônico 
de CO2) tem gasometria com pH baixo (7,34), 
PCO2 muito alta (80mmHg) e HCO3 elevado 
(38mEq/L). 
Na alcalose respiratória crônica, o pH esta alto, 
então o rim reduz a excreção de hidrogênio e 
promove perda de HCO. 
REGULAÇAO RENAL DO EQUILIBRO AB: rins 
precisam eliminar o excesso de H+ diariamente 
produzido pelo metabolismo proteico, sendo de 
50-100mEq de H produzidos por dia. 
O hidrogênio é secretado pelo túbulo coletor, o 
qual é bastante influenciado pela reabsorção de 
sódio e secreção de potássio. 
Para cada um hidrogênio secretado no lumen, 1 
bicarbonato é regenerado no plasma, isso se 
chama regeneração renal de bicarbonato. 
A célula do túbulo coletor possui na membrana 
luminal H+ ATPase, a qual faz a secreção tubular 
deste íon e mantém o pH urinário mais ácido que 
o plasmático. A acidez máxima da urina é um pH 
= 4,50, e a secreção tubular de H+ é necessári a 
m as não suficiente p eliminar os 50-100 mEq 
produzidos. 
A acidez urinaria máxima equivale a uma 
concentração de hidrogênio de apenas 
0,04mEq/L, e quase todo ele é excretado ligado a 
bases urinarias, sendo a principal a amônia NH3. 
A amônia é produzida pelas células tubulares 
proximais, e sua produção é regulada pelo pH, 
podendo aumentar 10x nas acidoses e ser 
suprimida na alcalose. Esse é o principal 
mecanismo que regula a excreção de H, porem 
na IRC, isso fica danificado, pois a reserva de 
amônia fica reduzida, gerando acidose. 
Além disso, os rins precisam reabsorver todo o 
bicarbonato filtrado (3.300mEq/dia), ocorrendo 
no TCP. A celula tubular secreta H em troca de 
sódio, e o hidrogênio combina com o HCO3 
filtrado formando CO2 e agua no lumen. O CO2 
passa livremente pra celula tubular, e no 
citoplasma ocorre a reação inversa, enquanto o 
bicarbonato é reabsorvido e o H novamente 
secretado. 
Na alcalose metabólica, quando o HCO3 
plasmático 28 mEq/L, parte do bicarbonato é 
eliminada na urina (bicarbonatúria), pois o limiar 
de reabsorção de bicarbonato foi ultrapassado. 
 
 
 
 
Acidose Metabólica 
A acidose metabólica pura é definida por 
HCO3<22mEq/L e pH < 7,35, sendo um distúrbio 
bem comum. 
As consequências clinicas não são tao graves 
quanto as da acidose respiratória aguda, mas a 
acidose metabólica grave (HCO3 < 10mEq/L e BE 
< -10mEq/L) pode deixar o pH < 7,10. 
Ocorre quando há excesso de H+ não derivado do 
CO2 ou há perda de HCO3 para o meio externo. 
As causas são varias e pode ser elucidada pelo 
quadro clinico. 
ACIDOSES COM ANION-GAP ALTO: algumas 
ocorrem por acumulo de substancias acidas na 
circulação, como a acidose lática, ou seja, uma 
substancia acida consegue se dissociar do H + 
base (qualquer acido). 
Acido lático H+ + lactato- 
Assim o hidrogênio liberado consome o HCO3 no 
plasma, levando a acidose metabólica com o 
anion formado (lactato), o qual se acumula na 
circulação caso o rim não excrete. Esse anion 
retido faz aumentar o chamado anion-gap. 
Pra manter o equilíbrio eletroquímico, o total de 
cátions tem que ser igual ao total de anions. O 
principal cátion plasmático é o sódio, e os 
principais anions são o cloreto e o bicarbonato, 
porem a concentração de sódio é maior que o 
cloreto e o bicarbonato juntos. Entao o equilíbrio 
é mantido pela existência de outros anions, o 
somatório deles é o anion-gap. 
 Equivalencia elétrica no plasma  Na = Cl 
+ HCO3 + anion-gap. 
 Fórmula do anion-gap  Anion-gap = Na 
– (Cl + HCO3) = 8-12mEq/L. 
O ânion gap inclui todos os ânions “não medidos” 
subtraído de todos os cátions “não medidos” 
 Ânions considerados “não medidos”: 
albumina é o principal, além de fosfato, 
sulfato, lactato e cetoânions (derivados 
dos corpos ce tônicos). 
 Cátions “não medidos” → potássio , cálcio 
e magnésio. 
O aumento do anion-gap mantem o equilíbrio 
eletroquímico no plasma nesse tipo de acidose, 
pois compensa a queda do anion HCO3, e o 
cloreto não precisa ser retido. 
Exemplos de acidose assim: acidose lática 
(isquemia grave, hipoxemia extrema, sepse, 
intoxicação por CO), cetoacidose diabética 
(deficiência de insulina na DM1 pode levar a 
produção de corpos cetônicos no fígado), uremia, 
intoxicação por salicilatos, metanol ou 
etilenoglicol. 
ACIDOSES COM AG NORMAL 
(HIPERCLOREMIAS OU HIPOCALEMICA): ocorrem 
por perda de bicarbonato pro meio externo com 
retenção direta do hidrogênio. 
Exemplos: diarreia, fistublas 
biliares/entéricas/pancreáticas, 
ureterossigmoidostomia, acidoses tubulares 
 
renais, nutrição parenteral total, acetazolamida e 
diuréticos poupadores de potássio. 
A análise do AG urinário é muito importante para 
o diagnóstico diferencial das acidoses 
hiperclorêmicas. O valor normal é o oposto do 
AG plasmático, oscilando entre -8 e -12 mEq/L. 
Se existir uma dificuldade de excretar 
hidrogênio, o cloreto também vai deixar de ser 
eliminado, assim com pouco cloro na urina e o 
AG fica positivo. 
 
A diarreia é um exemplo comum, pois os fluidos 
do TGI produzidos abaixo do piloro (bile, suco 
entérico e suco pancreático) são ricos em 
bicarbonato, assim a acidose se instala pela 
perda fecal de bicarbonato. 
Hipoaldosteronismo é um exemplo de acidose 
por retenção direta de H+, pois a aldosterona 
tem a função de promover reabsorção de sódio e 
secreção de potássio e H+ no túbulo coletor 
cortical. A deficiência predispõe à retenção de 
potássio e H+ 
Nesse caso, para que o equilíbrio do plasma seja 
mantido, a redução do HCO3 deve ser 
compensada pelo aumento do cloreto 
plasmático, pois nenhum outro ânion foi retido. 
 
TRATAMENTO: o mandatório é o diagnostico da 
etiologia, dosagem de cloreto e calculo do AG pra 
diferenciar as acidoses tubulares renais das 
acidoses hipercloremicas. 
 Lactato > 2,5 mMol/L = acidose lática. 
 Pesquisa de glicemia e cetonúria = 
cetoacidose. 
 Dosar natremia, calemia, dosagem de 
ureia e creatinina. 
 Azotemia > 100mg/dL e creatinina > 
5mg/dL = acidose urêmica. 
Reposição de bases: feita em alguns casos além 
da terapia especifica com uso de bicarbonato de 
sódio, dependendo da causa e da gravidade. 
Acidoses hipercloremicas: indicada pra 
reposição de bases em todas, exceto ATR IV, 
hipoaldosteronismo e por uso de diuréticos. 
Pode ser reposto com soro de hidratação venosa 
pra atingir mais de 50mEq a cada fluido digestivo 
eliminado. 
 ATR tipo I = reposição com citrato de 
potássio VO 
 ATR tipo II = reposição em dose maior 
pois a perda urinaria de bicarbonato é 
grande, mas VO. 
Acidoses com ânion-gap alto: reposição não esta 
indicada na acidose lática (apenas se muito 
grave e refrataria) e na cetoacidose, mas 
indicada na uremia grave e intoxicação exógena. 
 Cetocidose diabética = repor insulina pra 
frear a produção de cetoácidos e ajudar 
os cetoânions serem convertidos em 
bicarbonato. 
Repor fluido melhora volemia e função renal. 
 Cetoacidose alcolica = repor glicose 
hipertônica pra estimular liberação de 
insulina. 
 IRA = repor bicarbonato de sódio quando 
HCO3 < 17 
 IRC = repor bicarbonato de sódio quando 
HCO3 < 20 
Citrato de potássio é contraindicado e pode gerar 
necessidade de dialise. 
 
 Intoxicações = bicarbonatode sódio EV 
pra facilitar eliminação do veneno. 
Uso de bicarbonato EV = indicado na acidose 
grave quando pH < 7,2 ou 6,9 na cetoacidose 
diabética. 
O disponível tem concentração de 8,4%, e cada 
ml contem 01mEq. 
Pode causar edema agudo de pulmão, 
hipernatremia, redução de cálcio ionizado, 
redução de pH, IC e acidose liquoria paradoxal. 
 
Alcalose Metabólica 
A pura é definida por HCO3 > 26 mEq/L e pH > 
7,45. Frequente na pratica medica, associada a 
vômitos e diuréticos tiazidicos e de alça. 
Associado frequentemente com hipocalemia 
(uma leva a outra). 
Uma alcalose metabólica grave (HCO3 > 35 e BE > 
+10) pode deixar o pH > 7,7. 
Ocorre quando existe perda de H pras células ou 
pro meio externo, havendo retenção de 
bicarbonato. 
Os rins eliminam bicarbonato em excesso, não 
reabsorvendo do filtrado no nefron proximal 
quando a concentração excede 28 
(bicarbonatúria). 
Existem condições em que a reabsorção fica 
aumentada, como em hipovolemia e depleção de 
cloreto. Reabsorção de bicarbonato é junto com 
a de sódio. Na depleção de cloreto, o bicarbonato 
é trocado com ele. 
Hipocalemia pode causar e perpetuar a alcalose 
metabólica, assim como o contrario. No nefron 
distal, sódio é reabsorvido em troca da secreção 
de potássio e hidrogênio, então se tem pouco K, 
hidrogênio é secretado no lugar. 
Aciduria paradoxal (alcalose sérica + 
acidoseurinária) = ocorre quando tem alcalose 
metabólica na presença de hipovolemia, 
hipocloremia e hipocalemia. 
Na alcalose metabólica espera-se uma urina 
alcalina, porem a urina se mantem acida nesse 
caso. 
A hipovolemia e a hipoclermia impedem que o 
excesso de bicarbonato seja eliminado. A 
hipocalemia também secreta hidrogênio, 
contribuindo pra acidificar urina. 
CLASSIFICAÇAO, CAUSAS E DIAGNOSTICO: 
procurar na historia clinica detalhada uma 
historia medicamentosa recente, uso de álcalis, 
presença de diarreia ou vomito. 
Dosar cloro sérico e avaliar estado volêmico do 
pcte, e também dosar cloro urinário. 
 
»Alcaloses metabólicas extrarenais responsivas 
ao cloreto: condições que levam a perda do 
cloero em secreções do TGI, como vômitos, 
drenagem nasogastrica e algumas causas de 
diarreia. 
Laboratorio mostra hipocloremia e cloro urinário 
diminuído (<20mEq). 
 Vomitos e drenagem nasogastrica = suco 
gástrico rico em HCl, então a perda do 
hidrogênio nessas condições gera uma 
alcalose metabólica. 
 
 Adenoma viloso de cólon. 
 Cloretorreia congênica = patologia 
congenica autossômica e recessiva, 
ocorrem defeitos nos trocadores de 
cloro/bicarbonato na mucosa. 
Assim ocorre perda fecal de cloreto associada a 
déficit de excreção do bicarbonato fecal, uma 
alcalose hipocloremica. 
 Síndrome de Zollinger-Ellison = 
hipersecreção de gastrina por um turmo 
de duodeno ou pâncreas. 
Muita secreção de HCl deixam as fezes acidas e 
perda fecal de cloreto. 
»Alcaloses metabólicas renais responsivas a 
cloreto: ocorre por um distúrbio renal primário, 
tendo eliminação urinaria inapropriada ou 
excessiva de cloreto, devido a defeitos na 
reabsorção desse anion nos túbulos. 
Pctes ficam com hipovolemia variada, com cloro 
sérico baixo e cloro urinário alto > 20. 
 Diureticos tiazidicos e de alça = eliminam 
muito hidrogênio e potássio. 
Pode ocorrer por aumento da aldosterona e pela 
hipovolemia induzida, contribuindo ainda mais p 
excreção. 
 Alcalose pós-hipercapnia crônica = 
ocorre em pctes em DPOC em ventilação 
mecânica. 
»Alcaloses metabólica extrarenais não 
responsivas ao cloreto: devido ao uso de bases 
como citrato e bicarbonato, ou excesso de 
cátions circulantes (acetato) ou depleção de 
anions (albumina). 
Estimulam retenção compensatória de 
bicarbonato pra manter o gradiente 
eletroquímico. 
 Hemotransfusão maciça = o 
anticoagulante mais usado é o citrato, 
funcionando como base. 
 Síndrome leite-álcali = ingestão crônica e 
abusiva de leite pode levar a discreta 
hipercalcemia e alcalose metabólica. 
 Administração exógena de bicarbonato de 
sódio = alcalose iatrogênica em pctes 
internados. 
»Alcaloses metabólicas renais não responsivas 
ao cloreto: originadas no túbulo coletor, ocorre 
secreção de hidrogênio mediada pela 
aldosterona, hipocalemia, presença de anions 
não reabsorvíveis. 
O cloreto fica normal ou pouco reduzido com 
eliminação urinaria > 20. 
 Hipocalemia = perpetua alcalose. 
 Hiperaldosteronismo primário = lesão a 
HAS, hipocalemia e alcalose. 
 Hipertensao renovascular = ativação do 
SRAA. 
 Sindrome de Cushing = leva ao 
hiperaldosteronismo. 
 Excreção de anions tituláveis = anions 
não reabsorvives no DC, estimula 
excreção de hidrogênio e potássio. 
 Nitratos e penicilinas. 
QUADRO CLINICO: uma alcalose metabólica 
grave (pH>7) pode levar a confusão mental, 
convulsões, torpor, tetania, parestesias, 
arritmias, hipoventilação pulmonar 
compensatória, aumento da produção de lactato 
e etc. 
O cálcio circula 50% ligado a proteínas 
(albumina) e 50% livre cálcio ionizado. O pH 
alcalino aumenta a avidez da albumina pelo 
cálcio, ou seja, fica mais ligado, reduzindo a 
fração ionizada, e assim alcalose pode precipitar 
sintomas de hipocalcemia 
O pH ácido faz o efeito inverso, aumentando a 
fração ionizada, e a acidose ”protege” dos 
sintomas. 
TRATAMENTO: devemos permitir que o rim 
consiga excretar o excesso de bicarbonato 
durante 3-5 dias. 
 Pcte hipovolêmico e hipocloremico = 
manter pcte euvolemico e normocalemico 
e corrigir depleção de cloreto. 
 
Usa SF a 0,9% associado a reposição oral ou 
venosa de KCl. 
 Pcte hipervolêmico e alcaloses não 
responsivas ao cloreto = usar 
acetazolamida. 
Quando não funcionar faz infusão de ácidos 
minerais (HCl ou monoidroclotero de arginina). 
 Hiperaldosteronismo ou 
hipercostisolismo = reposição de K e uso 
de diuréticos poupadores do potássio. 
Acidose Respiratória 
Definida por uma PCO2 > 45 mmHg e pH < 7,35. O 
hidrogênio acumulado é derivado do CO2 da 
hipoventilação pulmonar. 
Comum em pctes com insuficiência respiratória, 
gerando acidose respiratória aguda. Geralmente 
decorre de uma patologia pulmonar grave que 
levou a fadiga dos músculos respiratórios, ou a 
obstrução grave das VAS por corpo estranho, 
edema e glote e etc. 
Pode ainda ser por lesão SNC, medicamentos 
que inibem o centro respiratório, doenças da 
medula espinhal e etc. 
ACIDOSE RESPIRATORIA CRONICA: ocorre em 
pneumopatias crônicas como DPOC ou síndrome 
de Pickwick, que começam a reter CO2 de forma 
lenta e progressiva. 
Há um reajuste no centro respiratório pra 
manter PCO2 mais alta e um distúrbio grave da 
troca gasosa pulmonar, levando a aumento do 
espaço morto pulmonar (áreas ventiladas e não 
perfundidas). 
O centro respiratório desses pacientes está 
hipossensível à PCO2 e hipersensível à 
hipoxemia 
O aumento da PCO2 é compensada pela retenção 
renal de HCO3 , que aumenta o base excesso na 
gasometria, sendo eficaz uma vez que é lento e 
progressivo e o pH não cai muito. 
Uma pneumopatia pode descompensar essa 
acidose, causando retenção aguda e queda 
grande do pH. 
TRATAMENTO: pcte evolui com síndrome da 
carbonarcose, pois CO2 vasodilata o cérebro 
caso aumente agudamente, tendo alteração do 
sensório. 
Tratamento deve ser intubação traqueal e 
ventilação mecânica, trazendo a PCO2 pro valor 
normal ou prévio e o pH pra faixa normal. 
A acidose respiratória crônica não precisa ser 
tratada, quando compensado, apenas tratamento 
da doença de base. Se descompensar, intubar se 
houver alteraç ão do sensório, fadiga 
respiratória ou pH < 7,25 
Alcalose Respiratória 
Definida por PCO2 < 35 e um pH > 7,45 por 
hiperventilação pulmonar. Geralmente por causa 
psicogênica por crise de ansiedade ou angustia., 
ou por patologia pulmonar aguda (crise 
asmática, pneumonia, tromboembolismo). 
A alcalose respiratóriacrônica é por algum fator 
estimulando continuamente o centro 
respiratório, como sepse por GN, insuficiência 
hepática, doenças que comprometem o 
diencéfalo, mesencéfalo ou ponte 
Na alcalose respiratória crônica, o rim elimina 
mais bicarbonato para compensar o pH e leva a 
um base excesso mais negativo. 
O consumo de hidrogênio é pela perda de CO2, 
diminuindo a PCO2. 
TRATAMENTO: deve ser rápido pois leva de 
forma instantânea á vasoconstrição cerebral e á 
síndrome do hipofluxo cerebral, tendo alteração 
do sensório, tetania e parestesias. 
Deve-se tratar a causa básica como a ansiedade, 
depressão, sepse, crise asmática e TEP. 
O uso de bolsas coletoras de ar é necessário nos 
casos graves e refratários, onde exala o ar numa 
bolsa e inspira o CO2 exalado. 
Se estiver em ventilação mecânica, aumentar o 
espaço morto, aumentando o circuito do 
respirador.