Sem chorumelas - Av2

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+ Distúrbio da coagulação: edema > hiperemia > hemostasia e hemorragia > infarto > trombose > embolia > CIVD > choque
+ Edema: acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades; patogênese básica > forças de Starling contam com as pressões oncótica (puxa
água e eletrólitos para os vasos) e hidrostática (empurra água e eletrólitos para o interstício) > disfunções como aumento da Ph ou redução da
Po, aumento da permeabilidade vascular (vasodilatação), linfedema (obstrução de vaso linfático) e retenção de sódio (atrai água) provocam
edema; tipo > hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio (ascite), hidrocefalia, anasarca e hidrocele; tipos de líquido > edema transudato
(líquido pobre em proteínas > aspecto transparente e cor amarela clara > rico em água e eletrólitos > geralmente associado à deficiência
hemodinâmica das FS como nas insuficiências cardíaca e hepática, doenças renais e desnutrição grave > edema exsudato (líquido rico em
proteínas e células > geralmente associado a processo inflamatório, em que há aumento da permeabilidade vascular por mediadores
inflamatórios em determinado local > na sepse, ocorre anasarca); etiologia > aumento da pressão hidrostática (ocorre na trombose -fluxo
sanguíneo turbilhonado pela dilatação das vênulas lesa o endotélio e forma um agregado plaquetário-, na ICC -diminui o DC, aumeta volume,
dilatando-se as vênulas o que facilita a formação de trombo- e na HAS) > diminuição da pressão oncótica (síndrome nefrótica -proteinúria
devido ao aumento da permeabilidade anormal dos capilares glomerulares, reabsorção proteica reduzida, edema principalmente nos mmii e na
face- > desnutrição severa -déficit protéico- > cirrose -diminui produção de albumina, de ascite evolui p/ anasarca-) > retenção de sódio e
água (distúrbio da função renal -IRA- > diminuição da perfusão renal principalmente na ICC, pois ativa o eixo renina-angiotensina-aldosterona
-benéfico no início, pois a retenção estimula o aumento do tônus muscular e do DC pelo ADH, mas no decorrer da doença, o DC diminui e o
líquido retido aumenta a pressão hidrostática-) > obstrução linfática (filariose -obstrui por estimular a fibrose nesses vasos e nos linfonodos,
edema no mmii por baixo DC e RV- > câncer -drenagem prejudicada devido a metástases nos linfonodos e na retirada deles- > irradiação
-necrosa a parede dos vasos linfáticos, gera fibrose com linfedema-); morfologia > cacifo (pressão digito-digital na região maleolar mostra
depressão no tecido edemaciado) > anasarca (edema generalizado) > edema pulmonar (expectoração de líquido espumoso róseo e
sanguinolento, rico em ar e hemácias extravasadas -transudato- > ocorre em IVE, insuficiência renal, inflamação e infecção pulmonar) >
edema cerebral (localizado ou generalizado > ocorre aplanamento dos giros e dos sulcos)
+ Hiperemia: aumento do fluxo sanguíneo no interior dos vasos de um órgão; tipos > hiperemia ativa (trama capilar bem visualizada devido
à vasodilatação arteriolar > fisiológica -estímulo neurogênico ou hormonal, como no rubor facial e atividade física- e patológica -inflamação com
liberação de citocinas, prostaglandinas, NO e histamina > ocorre também na febre, sendo a hiperemia cutânea que dissipa calor-) > hiperemia
passiva/congestão (não há vasodilatação ou trabalho sanguíneo > ocorre diminuição da saída de sangue da região, pois drenagem venosa
danificada > ex, na ICC que há diminuição do DC e do RV, aumentando a pressão hidrostática > ex, trombose, compressão, estenose mitral e
varizes -diminuem o RV pela tortuosidade do vaso e pela destruição das valvas-) > hiperemia mista (hiperfluxo associado à dificuldade de
retorno venoso > ex, inflamações nas fases não iniciais); exemplos são a insuficiência cardíaca (agentes etiológicos são a HAS e o álcool
-lesa a fibras diretamente, provocando miocardiopatia dilatada, assim como a cocaína-) > engurgitamento venoso pulmonar e sistêmico
> congestão passiva pulmonar (causada por IC esquerda > presença de hemossiderófagos -macrófagos ricos em hemossiderina resultantes
da degradação das hemácias- chamados de células do vício/insuficiência cardíaco > marcam a congestão causada principalmente por IC) >
congestão passiva hepática (causado por IC direita > congestão dos sinusóides gerada pelo baixo RV da IC > fígado em noz moscada
-hepatócitos periféricos tumefeitos e claros, mas o centro escuro-) > hiperemia passiva dos MMII (causada por IC crônica ou estase venosa
dos membros inferiores > provoca edema, hemorragia por diapedese, coloração hemossiderótica da pele > favorece formação de tormbos e
ulcerações) > hiperemia ex-vácuo (menos parênquima -necrose- e mais espaço p/ vaso -expansão do leito capilar-) > hiperemia por
aumento da viscosidade (alterações morfológicas nos eritrócitos)
+ Hemostasia: faz o controle fisiológico dos sangramentos quando ocorre lesão vascular > depende da parede vascular íntegra, produção
normal de plaquetas, cascata de coagulação com todos os fatores presentes; mecanismo > lesão da parede vascular (atividade
neurogênica imediata provoca vasoconstrição pela endotelina > diminui luz vascular > impede passagem exagerada de sangue nos 1º minutos) >
adesão de plaquetas (matriz exposta leva à adesão e modificação do formato das plaquetas -mais planas- > produção de fatores de agregação
plaquetária -colágeno- p/ tampão plaquetário primário -sem fibrina- > obs, plaquetas atraem mais plaquetas) > fator tecidual (plaquetas
aderidas à membrana basal da parede vascular liberam o fator tecidual -pró-coagulante- sintetizado pelo endotélio > ativando a cascata da
coagulação) > cascata da coagulação (ativação pode ser intrínseca ou extrínseca > objetivo final é formar fibrina para a rede plaquetária
secundária); após recuperação do tecido, precisa-se quebrar o tampão para/ evitar trombose > ação da trombina (transforma fibrina -insolúvel-
em fibrinogênio -solúvel- ); problemas na hemostasia > hemorragia
+ Hemorragia: saída de sangue dos vasos; causas > trauma, aterosclerose com dissecção de parede arterial, erosão inflamatória e
neoplasias que se infiltram e destroem a parede vascular; tipos > petéquias (1 a 2 mm > puntiforme > causa principal é a
plaquetopenia -dengue, anti-inflamatórios, estresse-) > púrpuras (até 1cm > trauma ou vasculite) > equimose (subcutâneo > evolui com # de
coloração -espectro equimótico de eritrócitos fagocitários- > fase inicial de degradação da hemoglobina -cor avermelhada- > violácea -1 a 2 dias-
> azulada -3 a 6 dias- > acúmulo de bilirrubina em 7 a 12 dias -esverdeada- >estágio final há hemossiderina nos 12 a 20 dias -acastanhada- >
normalidade após 20 dias) > hematoma (maior que 1 a 2 cm > acúmulo de sangue dentro do tecido > ex, subdural, de vulva, subungueal,
orbitário -olho de urso panda-); sangramentos externos > epistaxe > hematêmese (vômito com sangue proveniente do sistema
respiratório inferior) > hematúria > hemopericárdio > hemotórax (sangramento no brônquios) > hemoperitônio (cavidade abdominal)
> hemoartrose > melena (indicativo de hemorragia digestiva alta > sangue digerido nas fezes) > hematoquézia (sangue vivo nas fezes) >
menorragia (sangramento menstrual fora do período) > menstruação > metrorragia (fluxo menstrual intenso) > otorragia;
sangramento externo contínuo, como metrorragia, úlceras gástrica e intestinal, provoca anemia por deficiência de ferro (evolução da anemia
provoca diminuição da pressão hidrostática > leva à IC) > sangramento interno há recuperação do ferro do plasma; obs > arteriosclerose e HAS
provoca formação de microaneurismas de Charcot-Bouchard > rompimento provoca AVC intraparenquimatoso > hemopericárdio provoca
tamponamento cardíaco > perdas volumosas leva à choque hipovolêmico; etiopatogênese > alteração na integridade da parede
vascular (ruptura -trauma mecânico- e hemorragia por diapedese -alteração nas junções celulares ou poros nas células endoteliais, ocorre na
hiperemia passiva devido ao aumento da pressão IV-) > alteração na coagulação (hemorragia espontânea> deficiências congênitas dos
fatores de coagulação -hemofilia A e B ou doença de Von Willebrand- > deficiências adquiridas -hipovitaminose K ou doenças hepáticas- >
coagulopatia de consumo -esgotam-se os fatores, ocorre na CIVD- > causa medicamentosa -heparinização ou intoxicação por Warfarina-) >
trombocitopenias (normal é de 250.000 a 400.000/mm³ > a 100.000 já apresenta tempo de sangramento alterado)
+ Infarto: morte celular por necrose tecidual isquêmica/coagulativa provocada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa;
fatores de influência > natureza do suprimento vascular (dupla circulação -pulmão, fígado, intestino- > circulação simples -rim, baço,
coração-) > taxa de desenvolvimento da oclusão (tempo para desenvolvimento de vasos colaterais -mais presente em idosos-) >
vulnerabilidade à hipóxia (neurônios -3 a 4 min- > miocárdio -20 a 30 min- > fibroblastos -horas-) > teor de oxigênio sanguíneo
(anêmico ou cianótico > mais susceptível); tipos > branco (órgão com circulação terminal > baço, fígado, coração, rim) > vermelho (órgão
com dupla circulação > tem colaterais); aspectos clínicos > 40% dos óbitos devido a doenças cardiovasculares > maioria por IAM e AVE >
causados por oclusão trombótica ou embólica; tipos de derrames (AVE) > isquêmico (80% > oclusão por placa de aterosclerose) >
hemorrágico (ruptura vascular > aneurisma de charcot -pequenos- causados por HAS associada a placa de aterosclerose -há fragilidade da
parede, facilitando ruptura em caso de pico hipertensivo- > aneurisma congênito); aspectos clínicos > dor (súbita e intensa em aperto ou
pontada) > disfunção do órgão > febre (toda necrose é seguida de processo inflamatório) > leucocitose > aumento de enzimas (CK, CKMB e
troponina > usada no diagnóstico primário, assim como um halo hiperemiado na macroscopia -ao final, núcleos apagados e imagem
esbranquiçada-); obs > paciente que já teve infarto possui 50% de chance maior do que alguém que nunca teve
+ Trombose: solidificação do sangue dentro de vasos (venosa ou arterial) ou coração (cardíaca); etiologia > tríade de Virchow com lesão
endotelial (lesão pode tornar o endotélio pró-coagulante com síntese de fator VII e de fatores ativadores de plaquetas -TAX2 e ADP- ou faz
com que perca a propriedade coagulante -diminui expressão da antitrombina- > exposição do colágeno e do fator de Von Willebrand >
agregação plaquetária > coágulo inicial > causas como aterosclerose, infarto -necrose isquêmica-, tabagismo -irritação química-, diabéticos,
turbilhamento do sangue das valvas, regiões calcificadas e endotoxinas bacterianas), fluxo alterado como estase e turbulência (estase
venosa dificulta a remoção de fatores coagulantes e a chegada de anticoagulantes, causas como ICC, varizes, hiperviscosidade sanguínea
-policitemia vera- e anemia falciforme -oclusões vasculares- > turbilhamento lesa o endotélio, geralmente causa mais embolia do que trombos,
arterial ocorre no cruzamento de saida dos ramos arteriais e o cardíaco em região das valvas, causas como placas ateroscleróticas ulceradas,
aneurismas arteriais, infarto agudo do miocárdio -provoca áreas não contráteis que atrapalham o fluxo e aneurismas cardíacos- e estenoses
valvares -causa dilatação atrial e fibrilação atrial- > trombo possui variação de cor presente nas linhas de zen formadas ao longo do tempo por
sobreposição de camadas) e hipercoagulabilidade (aumento do número de plaquetas, fatores pró-coagulantes em excesso e redução de
fatores anticoagulantes > causas como trombofilia -tendência a agregação-, doenças genéticas -mutação do gene do fator V e da protrombina- e
doenças adquiridas -repouso prolongado, infarto, fibrilação arterial, câncer e prótese valvar-; formam-se nas artérias, coronárias
principalmente, cerebrais e femorais, tendo a aterosclerose como etiologia principal (presença de stent muda fluxo sanguíneo e causa
turbilhonamento, preciso que o paciente use anticoagulante) > nas veiais, forma-se flebotrombose nos MMII, veias paraprostáticas e
parauterinas, além das vv superficiais (safenas, associado a varizes, rara embolização) e das vv profundas (mais comum formar trombo,
associação com tromboembolismo pulmonar); coágulos post-mortem x trombos > cooágulos são moldes completos da estrutura interna
onde de originaram, geralmente são contraídos, elásticos, brilhantes e não aderentes > trombos são mais escuros, foscos, friáveis e aderidos ao
endotélio; trombose venosa profunda > estados de hipercoagulabilidade (gravidez e câncer) > repouso e imobilização > ICC >
trauma, cirurgias e queimaduras (imobilização > lesão vascular) > anticoncepcionais orais (interfere na coagulação) > idade
avançada; síndrome de Trousseau > hipercoagulabilidade com estase refratária provocada por presença de câncer pancreático ou de vias
biliares, devido à produção de fatores pró-coagulantes > manifesta-se por varizes nos MMII com padrão refratário/reincidente; evolução do
tromboembólico > crescimento, lise, organização (linhas de Zen), calcificação, infecção e embolização
+ Embolia: obstrução de vaso por corpo sólido, líquido ou gasoso que não mistura-se ao sangue > corpo circulante é o êmbolo;
tromboembolismo > êmbolo venoso (chega ao pulmões, causa embolia pulmonar que, se ocluída, gera choque cardiogênico) ou arterial
(chega ao cérebro, rins, baço e membros) > embolia paradoxal (desvio do êmbolo de origem venosa para fora do pulmão > geralmente há
alguma alteração como uma cardiopatia congênita -comunicação intra-atrial ou intraventricular-); embolia pulmonar > etiologia (êmbolo
venoso das vv profundas dos MMII -trombose venosa profunda-) > caso especial (embolo alojado na bifurcação do tronco pulmonar > morte
súbita > é a embolia pulmonar maciça com êmbolo a cavaleiro > pulmão fica com aspecto anêmico na necropsia) > sintomas como dor e
desconforto respiratório com sobrecarga pressórica do ventrículo direito (cor pumonale agudo > quando uma doença do pulmão afeta o coração,
causando hipertrofia ventricular direita e a dilatação > leva ao infarto pulmonar vermelho -escarro hemoptoico, atrito e dor pleural-); embolia
gasosa venosa > bolhas de ar levam a formação de fibrina que causa oclusão vascular > geralmente associada a alterações iatrogênicas, como
catéteres e sondas que deslocam ar p/ vasos, pneumotórax, neoplasia que quebra a costela, enfisema subpleural que rompe, punções em cabeça,
pescoço e tórax > provoca disfunção cardíaca por bolha (mais que 100ml de ar na circulação, não há ejeção de sangue na sístole); embolia
gasosa arterial > descompressão abrupta de mergulhadores com expansão de gases dissolvidos no plasma > formação das bolhas; embolia
gordurosa > comum em fraturas ósseas com lesão da medula óssea, na ressuscitação vigorosa (trauma da MO do esterno, causa embolia),
queimadura de tecido adiposo e lipoaspiração; clínica da embolia > dispneia de início súbito com taquipneia > desenvolve o êmbolo 1 a 3 dias
após a lesão > causa trombocitopenia e anemia > 5 a 15% dos casos é fatal; embolia líquido amniótico > infusão de líquido amniótico ou
tecidos fetais na circulação materna por laceração das membranas placentárias e ruptura das veias uterinas > etiopatogênese com ativação de
fatores pró-coagulantes e reação imunitária materna contra o material fetal, levam à CIVD na mãe > embolia rara (1/50.000) com 80% de
mortalidade, dispneia intensa, abrupta, cianose, choque, convulsão e coma
+ Coagulação intravascular disseminada - CIVD: coagulação do sangue em grande número de vasos levando a formação de centenas de
microtrombos > obstrução do vaso, isquemia e infarto > associada com a falência de múltiplos órgãos > todo choque evolui para CIVD;
evolução > ativação difusa da trombina > trombos > consumo de plaquetas, fibrina e fatores de coagulação > isquemia ou
sangramento em vários locais > mecanismos fibrinolíticos ativados; patologias associadas > grandes traumas, septicemia,
malária, neoplasias, venenos de serpente e choque; obs > mortalidadede 90% > 10% de chance de reverter
+ Choque: falência circulatória associada a grave distúrbio da microcirculação e hipoperfusão generalizada de órgãos e tecido > hipoperfusão
generalizada associada a falência com o distúrbio da circulação; tipos > cardiogênico (falência do miocárdio resultando em dano intrínseco
ou extrínseco da pressão cardíaca obstruindo o fluxo de saída -DC reduzido- > causado por IAM, ruptura de ventrículo, arritmia cardíaca,
tamponamento, tudo que obstrui o espaço entre as lâminas do pericárdio, não permitindo o bombeamento eficaz do coração, embolismo
pulmonar -cor pulmonale-) > hipovolêmico (perda brusca de volume de sangue ou plasma sanguíneo -DC reduzido- > hemorragia,
desidratação, vômito, diarreia, grandes queimados, traumas > hipoperfusão generalizada dos tecidos) > séptico (1ª causa de mortes das UTI’S
> 20% de mortalidade > infecção por microrganismos -bactéria e fungos- ou superantígenos -síndrome do choque tóxico- > são as endotoxinas
que levam ao choque > não há extravasamento de sangue e o coração está normal > etiogênese -vasodilatação periférica por estímulo do sistema
inflamatório com fuga dos líquidos para os interstício ou capilares, evoluindo para civd ativada pela cascata das citocinas levando a uma
hipoperfusão generalizada e falência de múltiplos órgãos-) > anafilático (queda brusca da pressão arteriolar por liberação de histamina >
reação antígeno-anticorpo) > neurogênico (estímulo da dor); clínica dos choques > pele pálida e úmida (pegajosa) > extremidades frias >
colapso de veias superficiais > hipotensão devido ao baixo DC > insuficiência renal e respiratória > distúrbios do estado de consciência; clínica
do choque séptico > pele rosada e bem irrigada inicialmente > mais tarde hipotensão > insuficiência renal e respiratória > distúrbios no
estado da consciência; aspectos morfológicos > cérebro (último a ser afetado > centralização) > intestino (úlceras de estresse com
petéquias > primeiro a ser afetado) > rins (anúria) > pulmões (dano alveolar difuso > pulmão de choque -cria-se uma membrana entre os
alvéolos havendo um aumento de pressão intra-alveolar impedindo a troca gasosa-)