meningite bacteriana - carol

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MENINGITE BACTERIANA 
Ø Objetivos:	
o Compreender	a	relevância	do	tema.	
o Diferenciar	apresentação	clínica	nos	diferentes	períodos	etários.	
o Fazer	diagnóstico	precoce.	
o Conhecer	exames	básicos	essenciais.	
o Orientar	tratamento.	
o Conhecer	o	impacto	das	medidas	preventivas.	
Ø Introdução:	
o Inflamação	do	espaço	subaracnoide	e	das	membranas	leptomeningeas	que	cobrem	e	protegem	o	cérebro	e	a	
medula	espinhal.	
o 	 95%	das	pessoas	com	MBA	apresentam	2	dos	4	seguintes	sintomas:	febre,	rigidez	de	nuca,	
alteração	do	estado	mental	e	cefaleia.	
Ø Pontos-chave:	
o	 Não	atrasar	o	início	da	terapia	antibiótica	empírica;	usar	de	acordo	com	idade,	patógeno	causador,	
epidemiologia	local,	tendências	e	padrões	de	resistência.	
o Realizar	punção	lombar	imediata	sem	TC	em	pacientes	sem	fatores	de	risco	para	herniação	cerebral.	Falou	
em	meningite	já	pensar	em	PL	
o Dexametasona	como	terapia	adjuvante	está	associada	a	baixa	mortalidade,	menos	sequelas	neurológicas	e	
surdez.	
Ø Fatores	de	risco:	
No	caso	de	uma	criança	que	apresenta	um	quadro	de	sepse	tardia	(após	48	horas)	a	criança	tem	que	ser	
contemplada	com	punção	lombar	durante	seu	rastreamento.		
Ø Etiologia	e	epidemiologia:	
SGB pode causar dois 
quadros infecciosos na 
criança: quadro séptico 
nas primeiras horas de 
vida ou após 7 dias inicia 
quadro febril, má 
perfusão, recusa 
alimentar e etc, cursando 
com meningite. 
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o Os	casos	de	meningococo	C	e	HiB	diminuíram	devido	ao	uso	da	vacina.	
o Neonatal:	via	transplacentária	(L.	monocytogenes),	vertical	(E.	coli	e	Streptococcus	B)	e	horizontal	
(infecções	estafilocócicas	adquiridas	na	UTI).	
o 3	meses	a	5	anos:	
§ H.	influenza:	menos	comum.	
9 Capsular:	doenças	invasivas	–	tipos	A,	B,	C,	D,	E	e	F.	
9 Não	capsular:	doenças	respiratórias.	
§ Neisseria	meningitidis:	sorogrupos	A,	B,	C,	X,	Y,	Z,	W	13
§ Streptococcus	pneumoniae:	90	sorotipos;	maior	prevalência	nas	crianças	4,	6B,	9V,	18C,	19F	e	23F.	
o Escolares	e	adolescentes:	Streptococcus	pneumoniae	e	Neisseria	meningitidis.	
o Situações	especiais:	
§ TCE	(principalmente	fratura	nos	seios	da	face):	S.	pneumoniae.	
§ Neurocirurgia:	S.	aureus	e	S.	epidermidis.	
§ Derivação	ventrículo-peritoneal	(cateter	no	ventrículo	lateral	que	entra	no	SC	e	joga	o	LCR	no	peritônio):	S.	
aureus,	S	epidermidis	e	Enterococcus.	
o A	 meningite	 de	 etiologia	 viral	 geralmente	 apresenta	 melhor	 prognóstico,	 com	 exceção	 da	 encefalite	
herpética	(quadro	neurológico	muito	grave	em	suspeita	de	etiologia	viral)	–	associar	aciclovir	ao	esquema	
antibiótico.	
	
 MENINGITE ASSÉPTICA: 
o Pode	ter	causas	infecciosas	ou	não.	
o Caracterizada	 pelos	 sinais	 e	 sintomas	 da	 meningite	 sem	 evidência	 de	 causa	 bacteriana	 pelos	 testes	
laboratoriais	 usuais	 (não	 consegue	 isolar	 no	 liquor).	 Podendo	 ser	 pacientes	 com	 leucocitose,	 uso	 de	
medicação	ou	meningites	causadas	por	outros	grupos	que	não	está	nos	meios	de	cultura	de	rotina.	
o Algumas	bactérias	que	não	crescem	em	meios	de	cultura	de	rotina,	como	Mycobacterium	tuberculosis	e	
Borrelia	burgdorferi	podem	causar.	O	plazil	(metoclopramida)	causa	síndrome	extrapiramidal	como	efeito	
colateral,	podendo	mascarar	a	meningite.	
o Epidemiologia:	
§ ½	dos	casos	ocorrem	antes	dos	18	anos	de	idade.	
§ 10%	dos	pacientes	morrem.	
§ 40%	dos	pacientes	tem	sequela.	
	
 MENINGITE BACTERIANA: 
o Fisiopatologia	–	as	bactérias	podem	atingir	as	meninges	por	vários	caminhos:	
§ Ingresso	direto	a	partir	do	trato	respiratório	superior	por	drenagem	do	seio	cavernoso	e	SN	,	sendo	mais	
comum	a	partir	do	trato	nasofaríngeo	que	cai	na	circulação	e	atinge	o	SNC	(por	contiguidade	ou	pos	trauma;	
ou	da	pele		
§ Por	via	sistémica/	hematogênica	e	mais	comum	no	período	neonatal-	aonde	a	criança	inicialmente	tem	
uma	pneumonia	e	na	evolução	faz	bacteremia	e	sepse	
§ Passagem	para	o	crânio	através	de	vênulas	na	nasofaringe	–	mecanismo	mais	importante.	
§ Disseminação	a	partir	de	um	foco	contíguo	de	infecção,	sendo	comum	a	sepse	e	meningite	(sempre	que	
houver	sepse	pesquisar	meningite).	
§ Meningite	hospitalar		
§ Bacteremia	sistémica		
 
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 A	bactéria	entra	pelo	nariz,	cai	na	circulação	e	vai	 para	
um	local	propicio	que	é	o	liquor,	devido		baixa	
concentração	de	anticorpos	e	celulas	de	defesa,	
então	quando	ela	atinge	o	SNC,	ela	tem	uma	alta	
capacidade	de	replicação	e	de	desencadear	um	
processo	inflamatório.	Então	toda	a	criança	com	
meningite	tem	um	processo	inflamatório	com	
edema	cerebral	(edema	intertiscial,	extravasamento	 para	
o	interstício,	alteração	da	permeabilidade	e	a	
resposta	inflamatória	alterando	a	permeabilidade,	
assim	facilitando	a	entrada	de	liquido	para	dentro	 da	
celula	nervosa.		
	
	
	
	
	
	
	
QUADRO CLÍNICO – SÍNDROMES: 
• Síndrome	infecciosa:	febre	alta,	toxemia	e	prostração.	
• Síndrome	de	HIC:	cefaleia	holocraniana,	vômitos	em	jato	(não	precedido	de	náusea	)e	edema	de	
papila	(edema	cerebral)	
• Síndrome	meningo-radicular:	rigidez	de	nuca	e	musculatura	dorsal.	(Kernig	e	Brudzinski)	
o A	grande	maioria	(>	1	mês)	tem	sinais	meníngeos	na	admissão	(revisão	com	1064	crianças,	só	
1,5%	não	tinha).	
o Sinais	de	irritação	meníngea	estão	presentes	em	60-80%	com	MB	na	admissão	e	25%	de	crianças	
com	LCR	normal.	
• A	tríade	febre,	rigidez	de	nuca	e	alteração	do	estado	mental	está	presente	em	40%	ou	menos	na	admissão.	
• Alteração	do	nível	de	consciência:	revisão	com	235	crianças	com	MB,	78%	eram	irritadas	ou	letárgicas;	
7%	sonolenta;	15%	comatosa	ou	semi-comatosa	(importante	fator	prognóstico	na	admissão)	–	pensar	em	
infecção	grave.	
• Abaulamento	de	fontanela:	presente	em	20%	de	crianças	com	MB	e	13%	em	crianças	com	LCR	normal	e	
outras	infecções	virais	não	meníngeas.	
• Convulsão:	geralmente	tônico-clônico	generalizada,	antes	da	admissão	ou	24	a	48	após	a	internação,.	Se	
a	criança	convulsiona	após	as	48	horas	de	internação	ou	a	convulsão	inicial	é	focal	(20-30%	dos	pacientes).	
Temos	que	pensar	na	complicação	do	SNC	(abscesso,	empiema	subdural)		
Ø Achados	focais:	presentes	em	16%	dos	pacientes	na	admissão	(hemiparesia,	quadriparesia,	paralisia	
facial	e	defeitos	no	campo	visual),	mas	em	quase	30%	quando	a	etiologia	é	Pneumococo.	
• RN:	 instabilidade	 térmica	 (hipo/hipertermia),	 dificuldade	 respiratória,	 letargia,	 icterícia,	 recusa	
alimentar	e	vômitos.	
o A	instabilidade	térmica	é	o	achado	mais	comum	(60%),	sendo	febre	em	RN	a	termo	e	
§ hipotermia	em	prematuro.	
o Sinais	 neurológicos:	 irritabilidade	 (mais	 comum	 –	 60%),	 letargia,	 hipotonia,	 tremores,	 abalos	 e	
convulsões	(20-50%).	
o Fontanela	abaulada	(25%)	e	rigidez	de	nuca	15%).	
o Outros:	sucção	débil	(50%),	distúrbio	respiratório	(30-50%),	apneia	(10-30%),	diarreia	(20%).	
§ Lactentes:	irritabilidade,	apatia,	recusa	alimentar,	febre	e	abaulamento	da	fontanela	bregmática.	
§ Pré-escolares	e	escolares:	tríade	clássica	(cefaleia,	vômitos	e	febre),	fotofobia,	letargia,	sonolência,	rigidez	de	nuca,	
sinal	de	Kernig	e	Brudzinski.	
 
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9 Os	sinais	de	irritação	meníngea	estão	presentes	em	60-80%	dos	pacientes	na	admissão,	mas	também	
em	25%	de	crianças	com	LCR	normal.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
DOENÇAS MENINGOCÓCICAS – FORMAS CLÍNICAS. 
o O	 meningococo	 é	 o	 principal	 agente	 causador,	 porem,	 ele	 não	 causa	 sempre	 a	
meningite,	 pode	 gerar	 um	 quadro	 de	 infceção	 sistémica	 fulminante	 que	 e	 a	
meningococemia		
o Meningite:	 infecção	 das	 leptomeninges	 	 pelo	 	 meningococo	 é	 a	 que	 apresenta	
melhor	prognóstico	(menor	índice	de	complicação	neurológica);	geralmente,	com	5	
dias	de	antibiótico	o	tratamento	está	concluído.	
o Meningococcemia:	 é	 uma	 reação	 sistémica	 grave,	 de	 pior	 prognostico	 pelo	 pneumococo,	 que	 pode	 vir	
acompanhado	ou	não	da	meningite,	sendo	que	pode	não	apresentar	alteração	de	leucometria	(pior	prognostico	
		
§ Evolui	para	morte	quando	não	tratada	adequadamente.	
§ Presença	de	petéquias	que	não	desaparecem	a	vitropressão	e	de	evolução	rápida,	púrpuras,	sufusões	
hemorrágicas	e	equimoses.§ Evolução	rápida	para	choque.	
§ Sinais	de	CIVD.	
§ LCR	costuma	ser	normal.	
§ A	necrose	ocorre	pois	há	formação	de	trombos	com	meningococos.	
§ Meningite	+	meningococcemia.	à	grave,	porem	não	tanto	como	quadro	fulminante	
o 	
	
PUNÇÃO LOMBAR:	o	diagnostico	é	feito	pela	PL)	
o Entre	L3-L4	e	L4-L5;	se	vier	sangue	no	momento	da	punção	é	preciso	esperar	48h	para	realizar	novamente.	
o Contra-indicação	:	instabilidade	cardiorrespiratória,	HIC	com	sinais	focais	e/ou	papiledema	(indicar	TC	–	pode	
haver	herniação	e	PCR),	infecção	no	local	de	punção,	distúrbios	de	coagulação	(plaquetas	<	50mil).	
o Atenção:	
§ A	tríade	de	Cushing	(HA,	bradicardia	e	depressão	respiratória)	é	um	sinal	tardio	de	aumento	da	PIC.	
§ Se	houver	CI	de	punção,	colher	hemocultura	e	iniciar	terapia	com	antibiótico.	
o Critérios	para	neuroimagem	antes	da	PL:	coma,	presença	de	DVP,	história	de	hidrocefalia,	história	recente	de	
trauma	ou	neurocirurgia,	papiledema	e	déficit	neurológico	focal.	
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ANÁLISE DO LCR:	
o Varia	de	crianças	no	período	peri-natal	para	outros			
o Usamos	a	glicemia	como	referencia,	logo	toda	vez	que	ira	fazer	uma	punção	lombar,	colher	a	glicemia.	O	que	
varia	mais	de	um	período	para	o	outro,	considerando	os	padroes	de	normalidade	é	a	celularidade	e	a	proteína.	
Logo	depois	que	encontrarmos	as	alterações	de	acordo	com	o	período	que	a	criança	se	encontra,	temos	que	
identificar	em	qual	meningite	ela	se	enquadra,	bacteriana	ou	viral.		
	
Bacteriana à	atenção	maior	da	celularidade,	sendo	polinuclear,	proteína	estará	sempre	aumentada,	a	glicose	esta	
sempre	 baixa	 (sendo	que	quanto	mais	 baixa,	 pior	 o	 prognostico),	 bacterioscopia	 e	 a	 cultura	 a	maioria	 das	 vezes	 é	
positiva.		
Hipoglicorraquia	<	50%	é	sinal	de	mau	prognóstico;	esse	evento	acontece	pois	há	consumo	bacteriano	e	a	célula	neural	que	
faz	com	que	a	glicose	entre	para	o	SNC	está	com	função	alterada	devido	ao	processo	inflamatório.	
Viral à	 mononuclear,	 proteína	 pode	 estar	 normal	 ou	 aumentada,	 a	 glicose	 esta	 normal,	 bacteriscopia	 e	 cultura	
negativas		
	
																																	 	
	
o Outros	exames:	
§ Pressão:	elevada	(acima	de	15	a	20	mmHg)		
§ Bacterioscopia direta:	50-80%	de	positividade	em	pacientes	não	tratados.	
§ Cultura:	85%	de	positividade.	
§ Látex ou contraimunoeletroforese:	pesquisa	o	antígeno,	mantendo	a	positividade	em	pacientes	em	tratamento	
antibiótico;	resultado	sai	em	1	hora,	disponível	pelo	SUS.	
§ Reação em cadeia da polimerase (PCR):	sensibilidade	de	86%	e	especificidade	de	97%	para	detectar	vários	
agentes	etiológicos	se	comparado	com	cultura.	
o	 INTERPRETAÇÃO DA CULTURA DO LCR X ANTIBIÓTICO PRÉVIO:	
§ A	positividade	pode	ser	alterada	pelo	uso	prévio	do	antibiótico.	
§ Revisão	com	128	crianças	as	culturas	foram	positivas	em:	
9 97%	das	crianças	que	não	usaram	antibiótico	previamente.	
9 67%	das	crianças	que	usaram	antibiótico	por	VO.	
9 56%	das	crianças	que	usaram	antibiótico	IV.	
o	 INTERPRETAÇÃO DA CITOLOGIA E BIOQUÍMICA DO LCR X ANTIBIÓTICO PRÉVIO (recente)	
§ Praticamente	não	afeta	a	citologia.	
§ A	bioquímica	deve	ser	interpretada	com	cuidado,	pois	pode	aumentar	a	glicose	e	diminuir	proteína.	
Obs:	melhor	para	analise	do	LCR	em	uso	prévio	de	antibiótico	é	a	citologia	e	bioquima,	de	modo	que	não	sofre	
alteração.	
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o ACIDENTES	DE	PUNÇÃO	
§ O	acidente	de	punção	ocorre	quando	no	momento	da	punção	vem	sangue	ao	invés	de	liquor		
§ Se	ocorreu	quando	vc	estava	no	L3/L4,	pode	tentar	novamente,	porem	agora	no	L4/L5.	E	se	mesmo	assim	
continuar	vindo	sangue	tem	que	aguardar	48h	para	puncionar	novamente	e	paralelamente	a	isso	colher	
hemocultura	e	iniciar	tratamento,	indepenpendente	da	punção	ter	sido	feita	ou	não,	desde	que	tenha	evidencia	
clínica	para	isso.		
L3/L4	à	L4/L5à	aguarda	48	horas	para	nova	punção	+	hemocultura	+	inicio	do	tratamento	
	
	
o Critérios	para	nova	punção	24-48h	depois:	RN	(risco	de	complicação	é	mais	alto	e	a	esterilização	do	LCR	é	mais	
difícil),	 evolução	 desfavorável	 (sem	 melhora	 clínica),	 meningite	 por	 pneumococo	 resistente	 ou	 por	
enterobactérias	gram-negativas.	
Geralmente	quando	a	criança	não	e	um	RN,	não	repulsiona,	a	não	ser	em	caso	de	evolução	desfavorável		
	
TRATAMENTO 
Antibioticoterpia,	suporte,	terapia	adjuvante,	profilaxia		
	
RN: 
Ampicilina	+	cefotaxima	(cefalosporina	de	3ª	geração).	
Alternativa:	cefotaxima	+	ampicilina	+	gentamicina	se	L.	monocytogenes	(raro).	
	
1-3 MESES: 
§ Ampicillina	(50–100	mg/kg	a	cada	6	h)	+	cefotaxime	(75	mg/kg	a	cada	6–8	h)	ou	Ampicilina	+	Ceftriaxone	(50mg/kg/	
a	cada	12horas).	
9 A	ceftriaxona	não	é	usada	pois	se	 liga	à	albumina	para	que	seja	metabolizada,	o	RN	precisa	que	ela	
esteja	disponível	para	o	metabolismo	da	bilirrubina,	portanto,	se	houver	aumento	da	disponibilidade	
de	bilirrubina	livre,	pode	haver	impregnação	no	SNC.	
§ Ampicilina	+	Vancomicina	(15mg/kg	a	cada	6	h,	se	suspeita	de	MBA	por	Pneumococo	resistente.	
	
3 MESES-21 ANOS: 
§ Cefotaxime:	75	mg/kg	a	cada	6–8	h	(máximo	12	g/dia)	ou	ceftriaxone:	50	mg/kg	a	cada	12h	(máximo	4	g/dia)	
+	Vancomicina:	15	mg/kg	a	cada	6	h	(máximo	1g	/dose)	se	Pneumococo	resistente.	
	
TEMPO DE TRATAMENTO 
§ RN:	
9 SBG	e	L.	monocytogenes:	10-14	dias.	
9 G-	entéricos:	3	semanas.	
§ Maiores:	
9 Meningite	meningocócica:	5-7	dias.	
9 Meningite	por	Haemophilus:	7-10	dias.	
9 Meningite	por	pneumococo:	10-14	dias.	
	
ISOLAMENTO 
§ H.	influenzae	e	N.	meningitidis:	isolamento	respiratório	nas	primeiras	24	h	(	período	de	transmissão)	de	
tratamento	antimicrobiano.	
§ Enterovírus	ou	Salmonella	sp:	precauções	entéricas	por	todo	tempo	da	hospitalização.	
§ Gram-negativo	multirresistente	(ESBL):	isolamento	de	contato	por	todo	o	tempo	da	hospitalização.	
	
	
	
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DEXAMETASONA	–	critérios	para	melhor	eficácia:	
§ Objetivo:	controlar	a	resposta	inflamatória	e	reduzir	complicações	neurológicas,	principalmente	a	surdez.	
§ Iniciar	antes	ou	junto	da	1ª	dose	do	antibiótico,	pois	o	antibiótico	é	bactericida,	rompendo	a	cápsula	da	bactéria;	
ao	 fragmentá-la	 há	 amplificação	 da	 resposta	 inflamatória,	 não	 havendo	 necessidade	 da	 administração	 da	
dexametasona.	Ou	no	mais	tardar	junto	com		primeira	dose	do	antibiótico		
§ Dose:	0,15	mg/kg/d				ose	a	cada	6h	por	2	a	4	dias	(2	dias	parece	ser	tão	efetivo	e	menos	tóxico	dque	4	dias).	
§ Indicada	apenas	para	meningites	bacterianas,	principalmente	HiB.	
§ 	Contra	indicação	<	6	semanas	de	idade.		
 
MEDIDAS DE SUPORTE E CONTROLE DAS COMPLICAÇÕES: 
§ Evitar	o	choque	com	a	hidratação,	mantendo	euvolemia.	
§ Na	presença	de	HIC	é	preciso	elevar	a	cabeceira.	
§ A	convulsão	precisa	 ser	 tratada	 com	diazepam,	 se	não	houver	melhora	 utiliza-se	hidantal	(dose	 de	ataque	 e	
manutenção),	ainda	assim	sem	melhora	associa-se	fenobarbital;	o	RN	não	faz	crise	tônico-clônico	generalizada,	
as	crises	são	mais	sutis	e	o	tratamento	é	feito	na	ordem	inversa	(inicia	com	fenobarbital,	posteriormente	hidantal	
e	por	fim	midazolam	em	infusão	contínua).	Ocorre	em	1/3	dos	pacientes.	
§ SIADH:	Na	<	130mEq/L	 –	 1200mL/m²	 -	Na	135	ou	+	 1500-2000mL/m²).	à	hiponatremia	dilucional	 (	 -	diurese,	
oligúria,	urina	concentrda,	sódio	diluído,	aumento	de	peso,	edema	e		função	renal	normal	
§ Hidrocefalia.		
§ Empiema	subdural:	menos	de	2%	-	cirúrgico.	
§ Abscesso	cerebral:	mais	comum	por	Citrobacter	(70%	cursa	com	abscesso).	
§ Coleção	subdural:	1/3	dos	casos,	geralmente	assintomática	e	resolve	espontaneamente.	
§ 	
§ 	Ventriculite:	mais	comum	em	RN	(G-).	
§ Lesão	de	nervos	cranianos.	
§ Síndrome	de	Waterhouse	Friderichsen.		Falência	por	necrose	suprarrenal	causada	em	caso	de	meningococemia	
fulminante	,		que	geralmente	evolui	para	óbito	
FOTO	1:	ventriculite.	FOTO	2:	abscesso	cerebral.	FOTO	3:	DVP	
o Exame	de	imagem	no	decorrer	do	tratamento:	
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EXAME DE IMAGEM NO DECORRER DO TRATAMENTO: 
§ Sempre	que	a	evolução	não	for	favorável.	
§ Quadro	de	infecção	recorrente	do	SNC.	
§ SEMPRE	em	RN.	
§ Devido	ao	alto	índice	de	complicações.	
§ Alguns	serviços	fazem	RNM48	h	antes	de	suspender	antibiótico.§ USTF	 pode	 ser	 feito	 durante	 tratamento	 para	 avaliar	 tamanho	 dos	 ventrículos	 e	 presença	 de	 hemorragias,	
ventriculites	ou	abcessos	
 
USG TRANSFONTANELA:	 lactentes	 com	 fontanela	 anterior	 aberta;	 alta	 sensibilidade	 para	 evidenciar	 efusão	 subdural,	
hidrocefalia	ou	ventriculite,	comuns	nessa	faixa	etária.	
 
TC:	 indicada	na	presença	de	sinais	focais,	manutenção	do	coma	após	72h	de	tratamento	adequado,	persistência	de	
crises	 convulsivas	 ou	 seu	 aparecimento	 após	 72h	 de	 tratamento,	 aumento	 do	 perímetro	 cefálico,	 suspeita	 de	
malformação	 congênita,	 suspeita	 de	 efusão	 subdural,	 RN	 e	 imunocomprometidos	 (HIV/AIDS,	 terapia	
imunossupressora,	transplante).	
	
SEQUELAS 
deficiências	auditivas	(3-40%),	distúrbios	de	linguagem	(15%),	retardo	mental	(10%),	anormalidades	motoras	 (3-7%),	
convulsões	(2-8%)	e	hidrocefalia	
 
QUIMIOPROFILAXIA: haemofilus	e	meningococo 
§ Rifampicina	(4	doses	10mg/kg/dose	VO	de	12/12h)	para	contatos	íntimos	(creche	e	domícilio	de	pacientes	com	
doença	meningocócica.	
9 Hib	10mg/kg/dose	1x	ao	dia	por	4	dias.	
§ Profissionais	de	saúde	só	se	houver	contato	com	secreções	salivares.	
§ O	paciente	que	não	for	tratado	com	ceftriaxona	ou	cefotaxima	deverá	receber	rifampicina.	
§ Outra	opção	é	a	ceftriaxona,	principalmente	para	gestantes;	a	dose	é	única	125mg	<	12	anos	e	250mg	maiores	e	
adultos.	
§ Não	evita	a	doença,	apenas	evita	que	o	indivíduo	adquira	a	bactéria	e	transmita	para	outras	pessoas.	
	
Prognóstico:	
o Mortalidade:	
§ 3-10%	na	fase	aguda.	
§ Pneumococos:	10-40%.	
§ Meningococos:	5-10%.	
H.	influenza	B:	10-15%.	
o Sequelas:	
§ 30-50%	dos	casos.	
§ Pneumococos:	25-30%.	
§ Meningococos:	10%.	
§ H.	influenza	B:	15%.	
Ø Vacina	meningococo:	
o Conjugada	contra	meningococo	C	para	crianças	>	2	meses	e	<	5	anos,	nas	regiões	onde	tem	sido	isolado	esse	
sorogrupo.	
o 2013:	Menveo	(A,	C,	Y,	W-135)	privado	a	partir	dos	3	meses.	
o 2015:	Bexsero	possui	4	antígenos.	
 
Ca	
 9 
. 	
	
Meningite bacteriana
Cefaleia, náuseas e vômitos✓
Sinais✓ de irritação meníngea 
Síndrome✓ toxêmica
0-3 meses 3 meses -18 anos 18-50 anos > 50 anos
Etiologia
Estreptococo do •
grupo B
L. • monocytogenes
Gram• -negativos 
entéricos 
Etiologia
N. • meningitidis
S. pneumoniae•
H. • influenzae tipo B 
Etiologia
• S. pneumoniae
• L. monocytogenes
• Bacilos gram-
negativos entéricos 
Tratamento
Ampicilina + ceftriaxone
Tratamento
Ceftriaxone
Meropenem
Tratamento
Ampicilina + ceftriaxone
Ampicilina + fluoroquinolona
+ Vancomicina em regiões com pneumococo resistente
Dexametasona 10mg IV de 6/6h por 4 dias
Hidratação, elevação da cabeceira da cama