Meningite Tutoria 4

Prévia do material em texto

Meningite Bacteriana 
Definimos meningite bacteriana como a infecção purulenta das meninges e do 
espaço subaracnoide. Esta condição está relacionada a uma intensa reação 
inflamatória no sistema nervoso central, que se manifesta como rebaixamento do 
nível de consciência, convulsões, aumento da pressão intracraniana (PIC) e eventos 
isquêmicos. Pelo frequente envolvimento do parênquima cerebral, o termo mais 
adequado para esta grave infecção seria meningoencefalite. 
 
Epidemiologia 
Em 2020, foram notificados 417 casos suspeitos de meningites na Bahia, sendo 
confirmados 171 (41,0%) casos, com coeficiente de incidência (CI) de 1,11 caso/100 
mil habitantes. Houve registro de 27 óbitos, com uma letalidade de 15,8%. 
Analisando-se todas as meningites no mesmo período de 2019, observase uma 
redução no número de casos confirmados para todas as meningites, com destaque 
para as meningites bacterianas (MB), com 66,3% de redução. Possivelmente, as 
medidas de controle adotadas durante a pandemia da Covid-19 tenham 
contribuído para queda nos registros casos de meningites. 
 
Fisiopatologia 
A lise bacteriana e a posterior liberação de elementos de sua parede celular, como 
o lipopolissacarídeo (bactérias Gram-negativas) e ácido teicoico e peptidioglicano 
(bactérias Gram-positivas), induzem inflamação intensa das meninges devido à 
produção de citocinas, principalmente o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α) e 
interleucina-1 (IL-1). As células envolvidas na síntese destes mediadores são: 
leucócitos (presentes no liquor), células da micróglia, astrócitos e células 
endoteliais da microvasculatura. 
As citocinas levam a um aumento da permeabilidade capilar, alterando as 
propriedades da barreira hematoencefálica. Este fenômeno favorece o 
aparecimento de edema cerebral do tipo vasogênico e permite o extravasamento 
de proteínas e leucócitos para o liquor, elementos que determinam a formação de 
um espesso exsudato. O exsudato pode bloquear a reabsorção liquórica pelas 
granulações aracnoideas, o que leva à hidrocefalia e ao edema cerebral do tipo 
intersticial. 
As citocinas levam ao surgimento de selectinas, que são receptores para leucócitos 
expressos em células endoteliais. Este fenômeno favorece a migração destas 
células para o liquor. A liberação de radicais livres derivados do oxigênio e a 
degranulação de neutrófilos contribuem ainda mais para o edema citotóxico que 
se instala. 
A autorregulação cerebrovascular também é perdida nas meningites bacterianas, 
sendo igualmente uma consequência da produção de citocinas... Sabemos que este 
mecanismo é fundamental para preservar a perfusão cerebral adequada frente a 
variações na Pressão Arterial Média (PAM). Em cérebros hígidos, quando a PAM se 
eleva, ocorre vasoconstrição cerebral, o que protege o SNC do hiperfluxo. Em casos 
de queda da PAM, a vasodilatação cerebral tenta preservar a pressão de perfusão 
para o encéfalo. A perda da autorregulação cerebrovascular traz, portanto, graves 
consequências. Caso ocorra hipotensão durante o episódio de meningite (o que é 
comum, sobretudo na meningocócica), o hipofluxo cerebral pode determinar 
alterações isquêmicos. Por outro lado, o aumento da PAM é transmitido com 
facilidade para o encéfalo, o que pode agravar o edema cerebral. 
Por fim, o processo inflamatório no espaço subaracnoide pode acometer vasos 
sanguíneos por contiguidade (vasculite – principalmente nos vasos da base do 
crânio), ocasionando trombose e infarto cerebral isquêmico (a isquemia do SNC 
ocasiona edema do tipo citotóxico) ou então favorecendo a disseminação do 
processo infeccioso para o encéfalo, determinando o aparecimento de abscessos 
cerebrais. O surgimento precoce da síndrome de secreção inapropriada do ADH 
piora ainda mais o edema cerebral, com a decorrente elevação da PIC e baixa 
perfusão do sistema nervoso. 
Etiologia 
A meningite no recém-nascido e no lactente de até três meses é ocasionada mais 
frequentemente pelo Streptococcus agalactiae (estreptococo do grupo B), pela 
Listeria monocytogenes e por bactérias Gram-negativas entéricas, por exemplo: 
Escherichia coli (principal), Enterobacter spp., Klebsiella pneumoniae, Salmonella 
enteritidis. A aquisição dessas bactérias se dá no momento do parto, devido à 
colonização da mucosa vaginal. Dos 3 meses aos 18 anos, os micro-organismos 
mais frequentes passam a ser a Neisseria meningitidis (meningococo), o 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e o Haemophilus influenzae tipo b (Hib). 
No passado era descrito um predomínio do Hib sobre o meningococo, porém, 
devido à vacinação anti-Hib, a meningite por este agente teve sua incidência 
bastante diminuída. 
Dos 18 aos 50 anos, o pneumococo se torna mais frequente que o meningococo 
(que assume a segunda posição no ranking), permanecendo o Hib como o menos 
frequente dos três. Em indivíduos > 50 anos, o pneumococo também é o principal 
agente etiológico de meningite bacteriana, seguido agora pela Listeria e pelos 
bacilos Gramnegativos entéricos, que voltam a ter importância estatística. 
A meningite pelo Streptococcus pneumoniae determina os quadros clínicos de 
maior gravidade (letalidade 15-30%) geralmente deixando mais sequelas entre os 
sobreviventes. O fator de risco mais significativo é a pneumonia, presente em até 
25% dos pacientes. Outras condições que aumentam o risco de meningite 
pneumocócica incluem sinusite/otite média aguda ou crônica, alcoolismo, 
diabetes, esplenectomia, hipogamaglobulinemia, trauma cranioencefálico com 
fratura de base de crânio e fístula liquórica (rinorreia de liquor), anemia falciforme 
e deficiência de complemento. 
A meningite por Neisseria meningitidis raramente deixa sequelas quando curada. 
A chance de óbito por este agente é menor que a do pneumococo (letalidade 5-
15%)... Indivíduos com deficiência do sistema complemento são mais suscetíveis à 
infecção invasiva. A meningite por Haemophilus influenzae tipo b também é menos 
letal que a por pneumococo (letalidade 5-15%), porém, costuma deixar sequelas 
(ex.: surdez neurossensorial) com maior frequência que a meningite por 
meningococo. 
A meningite por Listeria monocytogenes, um bacilo Gram-positivo, acomete 
idosos e pacientes com alteração na imunidade celular, como transplantados, 
portadores de doença maligna e indivíduos em terapia imunossupressora. A 
grávida possui entre a 26a e 30a semana de gestação distúrbio em sua imunidade 
celular, sendo também suscetível à infecção por este patógeno. A L. 
monocytogenes é a segunda causa de meningite em idosos (ficando atrás apenas 
do pneumococo), sendo o agente mais comum em pacientes com linfoma e 
transplantados. 
O Staphylococcus aureus e o Staphylococcus epidermidis, principalmente o 
último, são os micro-organismos mais envolvidos em meningite após 
procedimentos neurocirúrgicos, como derivação ventriculoperitoneal para o 
tratamento de hidrocefalia e instalação de dispositivos subcutâneos para 
realização de quimioterapia intratecal. 
Os bastonetes Gram-negativos podem causar meningite em alcoólatras, 
diabéticos, pacientes com infecção crônica do trato urinário e em indivíduos com 
estrongiloidíase disseminada. A meningite após neurocirurgias, como 
craniectomia, também pode ser ocasionada por bacilos Gram-negativos. A 
meningite pós-punção lombar tem como principais agentes etiológicos S. aureus e 
Pseudomonas aeruginosa. 
 
Aspectos clínicos 
Três síndromes concomitantes caracterizam a apresentação clínica das meningites 
bacterianas agudas: (1) síndrome toxêmica; (2) síndrome de irritação meníngea; 
(3) síndrome de hipertensão intracraniana. A presença de duas delas ao mesmo 
tempo é muito sugestiva do diagnóstico. É digno de nota que, em crianças 
pequenas, em particular nos lactentes, os sinais e sintomas de irritação meníngea 
podem estar AUSENTES em até 50% dos casos! Tais pacientes manifestam 
alterações inespecíficas, como choro intenso e persistente,agitação e recusa 
alimentar... Logo, o limiar para a suspeição de meningite aguda em crianças 
pequenas é baixo, não devendo-se hesitar quanto à realização de uma Punção 
Lombar diagnóstica (PL) frente à mera possibilidade da doença (o risco de uma 
punção lombar bem-feita é infinitamente inferior ao risco de uma meningite 
bacteriana não tratada ou tratada com atraso). Dito de outro modo, a PL deve 
sempre ser realizada, em crianças pequenas, em casos de sepse de foco 
indeterminado. 
 
Síndrome Totêmica 
Assim como acontece em outras infecções graves, na meningite bacteriana o 
doente desenvolve febre alta, mal-estar geral, prostração e, eventualmente, 
agitação psicomotora. 
Curiosamente, o sinal de Faget 
(dissociação pulso-temperatura, isto 
é, “muita febre para pouca 
taquicardia”) é relativamente 
comum. Em 40-60% das meningites 
meningocócicas, um rash cutâneo 
hemorrágico, mar-cado pelo 
surgimento de petéquias e 
equimoses disseminadas, pode ser 
encontrado (dano endotelial nos 
capilares da derme pela 
“semeadura” local do meningococo). 
 
Síndrome de irritação meníngea 
Vale dizer que alguns autores 
acreditam que mesmo na suspeita de 
hipertensão intracraniana grave o 
liquor poderia ser retirado, desde 
que por um especialista treinado e 
sob monitorização da manometria 
liquórica... Em pacientes com nível 
de consciência normal, sem 
papiledema ou deficits focais, a punção liquórica é realizada na região lombar, 
entre L1 e S1, sendo mais indicados os espaços L3-L4, L4-L5 ou L5-S1. A única 
contraindicação ABSOLUTA à punção liquórica é a presença de infecção no local da 
punção (piodermite). 
 
Síndrome de Hipertensão intracraniana 
Caracterizada por cefaleia holocraniana intensa, náuseas, vômitos, fotofobia e, 
muitas vezes, confusão mental. Em geral os vômitos são precedidos por náuseas, 
mas, classicamente, podem ocorrer vômitos “em jato” sem náuseas antecedentes. 
Crises convulsivas podem aparecer em 30-40% dos casos de meningite bacteriana. 
Quando focais, podem indicar a ocorrência de lesões vasculares (vasculite) 
complicadas por trombose e infarto isquêmico do parênquima cerebral. 
 
Meningites Virais 
As meningites virais são entidades comuns e ocorrem em crianças maiores do que 
um ano, adolescentes e adultos jovens. Os vírus mais comumente envolvidos são 
os da caxumba, o Epstein-Baar, acompanhando uma síndrome de mononucleose 
infecciosa, enterovírus outros (coxsackie, echovirus, etc.) o CMV e o HIV. No 
lactente, a presença de meningite com o liquor claro nos faz sempre pensar em 
comprometimento sifilítico. No adulto jovem e sexualmente ativo, a pesquisa de 
HIV é mandatória. 
 
Quadro clínico 
O início é agudo com náuseas, vômitos, cefaleia, diarreia e rash maculopapular, em 
casos de enteroviroses. Uma infecção respiratória alta pode preceder a instalação 
do quadro. 
Alguns doentes manifestam também envolvimento do encéfalo, com agitação, 
rebaixamento do nível de consciência e crises convulsivas, justificando o termo 
meningoencefalite. O aumento das parótidas pode preceder, ser concomitante ou 
aparecer durante a convalescença da meningite por paramixovírus. Determinados 
vírus comprometem o encéfalo preferencialmente, como é o caso do herpes-
simplex (encefalite com acometimento preferencial do lobo temporal). 
 
Diagnóstico Laboratorial 
A análise do liquor é mostrada na O diagnóstico etiológico é feito com cultura do 
liquor, sorologia pareada, com intervalo de 10 a 14 dias entre as amostras de 
sangue colhidas, coprocultura para vírus (na suspeita de enteroviroses) e cultura 
de secreções da nasofaringe (até três dias de início da doença). 
Tratamento 
Na maioria das vezes é de suporte, com reposição hidroeletrolítica e controle das 
convulsões, quando presentes. O isolamento respiratório deve ser feito em casos 
de meningite pelo vírus da caxumba enquanto durar o aumento das parótidas ou 
até nove dias a partir do início de doença. 
 
Abscesso Cerebral 
Definimos abscesso cerebral como um processo supurativo, focal, localizado na 
intimidade do parênquima do cérebro. Esta infecção grave tem seus primeiros 
relatos na literatura no século XVI, mas foi somente no século XIX que o primeiro 
relato de drenagem cirúrgica de um abscesso no lobo temporal foi realizada, com 
uma surpreendente sobrevida de 80%. 
 
Uma alteração significativa na 
mortalidade e morbidade do abscesso 
cerebral só foi conseguida nos últimos 
15 a 20 anos. Este fenômeno teve como 
causa uma maior sofisticação dos 
métodos de imagem, fenômeno que 
permitiu a localização e diagnóstico 
precoce do processo infeccioso. A lesão 
inicial, conhecida como cerebrite, 
ocorre em área de tecido cerebral 
desvitalizado; a cerebrite evolui para 
coleção de pus envolta por cápsula bem 
vascularizada. As condições 
predisponentes para o 
desenvolvimento do abscesso cerebral 
bacteriano incluem sinusite paranasal, otite média e infecções dentárias. Embora 
estas infecções sejam relativamente comuns, o abscesso cerebral é uma 
complicação rara, ocorrendo em aproximadamente uma em cada 100.000 pessoas 
por ano. Em trabalhos recentes, um percentual significativo de abscessos não tem 
sido causado por bactérias piogênicas, e sim por agentes como Toxoplasma gondii, 
Aspergillus spp., Nocardia spp., Mycobacteria spp. e Criptococcus neoformans. 
Estes dados refletem a importância de pacientes imunodeprimidos (infecção pelo 
HIV, transplantados) como população de risco para o desenvolvimento desta 
complicação. 
Uma causa relativamente frequente de abscesso cerebral em nosso meio é a 
teníase (Taenia solium), agente da neurocisticercose. 
 
Patogênese e Etiologia 
O abscesso pode se desenvolver de quatro formas: (1) em associação com um foco 
supurativo, sinusite paranasal, por exemplo; (2) seguindose ao trauma craniano 
(fratura aberta de crânio com lesão da dura), lesão ocular em ponta de lápis na 
criança ou neurocirurgias; (3) como resultado de disseminação hematogênica a 
partir de um foco à distância; e (4) criptogênico, em que nenhum fator de risco é 
identificado (20 a 30% dos casos). A extensão de foco infeccioso contíguo parece 
ser a principal forma de desenvolvimento de abscesso cerebral, sendo identificado 
este fator de risco em cerca de 47% dos casos. Os abscessos metastáticos ou 
hematogênicos são encontrados em 25% dos pacientes. Em ordem decrescente de 
frequência, um abscesso solitário pode envolver as seguintes regiões: frontal > 
frontoparietal > parietal > cerebelar > occipital. Esta distribuição reflete a presença 
de foco infeccioso contíguo. Os abscessos que se desenvolvem no lobo frontal 
geralmente decorrem de sinusite paranasal ou infecção dentária. Nas sinusites, os 
microorganismos mais prevalentes são os estreptococos aneróbios, Haemophilus 
spp., Bacteroides (não fragilis) spp. e Fusobacterium spp. Germes como 
estreptococo, Porphyromonas spp. e Prevotella predominam quando o foco 
primário é infecção dentária. A sinusite esfenoidal é a principal condição que 
predispõe ao abscesso. 
 
Manifestações clínicas 
O curso clínico de pacientes com abscesso cerebral pode ser indolente ou 
fulminante; em cerca de 75% dos casos a duração dos sintomas data de duas 
semanas ou menos. Uma minoria de pacientes (< 50%) apresenta a clássica tríade 
de febre, cefaleia e deficit neurológico focal. As manifestações proeminentes do 
abscesso devem-se mais à lesão em massa que ocupa espaço do que à presença de 
um processo infeccioso. Cefaleia, hemicrânica ou generalizada, moderada a 
intensa, é o principal sintoma, ocorrendo em 70% dos casos. Febre ocorre em 40 a 
50% dos pacientes. Em crianças este sinal é bem mais frequente, ocorrendo em 
80% dos casos. Alteração no nível de consciência, que varia de letargia a coma, é 
observada na maior parte dos casos. Deficit neurológico focal é encontrado em 
metade dos pacientes, estando na dependência da localizaçãoda lesão e da 
presença de edema cerebral associado. A hemiparesia é o achado mais comum. 
Convulsões ocorrem em cerca de 25-35% dos pacientes à época da apresentação, 
sendo mais frequentemente generalizadas e ocorrendo mais comumente em 
lesões situadas no lobo frontal. Náuseas e vômitos, decorrentes de pressão 
intracraniana aumentada, acometem metade dos pacientes. 
Os abscessos no lobo frontal são dominados por cefaleia, sonolência, desatenção 
e deterioração generalizada da função mental. Hemiparesia com sinais motores 
unilaterais e desordens na fala são as manifestações focais mais comuns. Um 
abscesso no lobo temporal apresenta-se com cefaleia ipsilateral. A afasia pode 
ocorrer caso a lesão se localize no hemisfério dominante. 
Quadrantanopsia homônima superior pode ser demonstrada; em alguns casos, 
esta é a única queixa do paciente. Abscesso intrasselares tem comportamento 
semelhante a tumores hipofisários com cefaleia, defeitos em campo visual e vários 
distúrbios endócrinos. Paralisia facial, vômito, disfagia, cefaleia e febre são 
manifestações encontradas no abscesso situado em tronco cerebral. 
 
Achados laboratoriais e diagnóstico 
Leucocitose neutrofílica e elevação da VHS (em torno de 40-50 mm/h) são 
encontradas com frequência. Um aumento da proteína C-reativa sérica é um 
parâmetro que tem sido utilizado na diferenciação entre abscesso e tumor 
cerebral, estando elevada no primeiro. Hiponatremia, decorrente de secreção 
inapropriada de ADH, é encontrada em muitos pacientes. 
A punção lombar não é aconselhada inicialmente em pacientes com deficit 
neurológico focal. Na suspeita de abscesso cerebral, por exemplo, o procedimento 
é contraindicado. A probabilidade de herniação é real e alguns trabalhos 
demonstram uma deterioração progressiva póspunção. O diagnóstico do abscesso 
cerebral é fornecido por métodos de neuroimagem. 
A Ressonância Nuclear Magnética (RM) é superior à Tomografia Computadorizada 
(TC) de crânio. A RM identifica os abscessos ainda em fase precoce de cerebrite, 
caracteriza melhor o edema associado e diagnostica com mais precisão lesões na 
fossa posterior. 
A cerebrite aparece como áreas de baixo sinal de intensidade em T1, com reforço 
irregular após a administração de gadolinium, e como regiões de aumento de 
intensidade de sinal na sequência T2. O abscesso já formado apresenta na 
sequência T2, área central purulenta, hiperintensa, rodeada por cápsula 
hipointensa. Em T1, é a parede do abscesso que demonstra aumento de 
intensidade de sinal com área central (contendo pus) hipointensa. Em alguns casos, 
áreas concêntricas de hiperintensidade, semelhante a um alvo, são observadas; 
este achado é altamente sugestivo de abscesso cerebral. 
Além dessas vantagens, a RM define com mais precisão as complicações 
devastadoras da extensão extra parenquimatosa do abscesso, como a rotura para 
o interior do ventrículo cerebral. 
A TC é menos precisa na demonstração da lesão, mas pode ser o método inicial na 
ausência de RM ou em pacientes críticos que não suportariam um exame 
demorado como a RM. Em áreas onde não exista RM ou TC, a cintilografia com 
99mTc é o método de maior sensibilidade diagnóstica. 
Entretanto, as imagens obtidas não diferenciam com precisão o abscesso de um 
tumor necrótico ou de um infarto cerebral. Este exame parece superior à TC na 
detecção das fases iniciais de cerebrite. A aspiração estereotáxica do abscesso, 
realizada por neurocirurgião habituado com o método, obtém material para Gram 
e cultura. 
 
Infecções do SNC podem ser causadas por quase todos os agentes infecciosos, 
incluindo bactérias, micobactérias, fungos, espiroquetas, protozoários, helmintos 
e vírus. 
Meningite purulenta 
Os pacientes com meningite bacteriana geralmente buscam assistência médica 
dentro de horas ou 1-2 dias após o início dos sintomas. O diagnóstico em geral 
baseia-se no esfregaço do LCS corado pelo Gram (positivo em 60-90%) ou na 
cultura (positiva em mais de 90%) do LCS. 
 
Meningite crônica 
A apresentação da meningite crônica é menos aguda do que a meningite 
purulenta. Os pacientes com meningite crônica costuma ter uma história de 
✓ A infecção do sistema nervoso central (SNC) é uma emergência médica. 
✓ Sinais e sintomas comuns a todas as infecções do SNC incluem cefaleia, 
febre, distúrbios sensoriais, rigidez de nuca e dorso, sinais de Kernig e 
Brudzinski positivos e anormalidades do líquido cerebrospinal. 
sintomas por semanas a meses. Os agentes patogênicos mais comuns são 
Mycobacterium tuberculosis, micobactérias atípicas, fungos (Cryptococcus, 
Coccidioides, Histoplasma) e espiroquetas (Treponema pallidum e Borrelia 
burgdorferi, a causa da doença de Lyme). O diagnóstico é feito por cultura ou, em 
alguns casos, por sorologia (criptococose, coccidioidomicose, sífilis, doença de 
Lyme). 
 
Meningite asséptica 
Ameningite asséptica – uma síndrome muito mais benigna e autolimitada do que 
a meningite purulenta –, é causada principalmente por vírus, em especial o vírus 
herpes simples e o grupo dos enterovírus (incluindo coxsackie e ecovírus). A 
mononucleose infecciosa pode ser acompanhada por meningite asséptica. Em 
geral, a infecção por leptospiras também é colocada no grupo asséptico, devido à 
resposta celular linfocítica e seu curso relativamente benigno. Esse tipo de 
meningite também ocorre durante a sífilis secundária e doença de Lyme 
disseminada. Antes da administração rotineira da vacina contra sarampo, caxumba 
e rubéola (MMR), a caxumba era a causa mais comum de meningite viral. A 
meningite asséptica induzida por medicamentos foi relatada com o uso de anti-
inflamatórios não esteroides (AINEs), sulfonamidas e outros agentes usados em 
transplantes de órgãos sólidos, incluindo muromonab-CD3 (OKT3). 
Encefalite 
A encefalite (devida a herpes-vírus, arbovírus, vírus da raiva, flavivírus [encefalite 
do Oeste do Nilo, encefalite japonesa] e muitos outros) produz alterações no 
sensório, convulsões, e muitas outras manifestações. Os pacientes estão mais 
doentes do que os com meningite asséptica. O LCS pode ser inteiramente normal 
ou mostrar alguns linfócitos e, em alguns casos, (p. ex., herpes simples) também 
eritrócitos. A influenza foi associada à encefalite, mas a relação não está clara. 
Deve-se suspeitar de uma forma autoimune de encefalite associada a anticorpos 
ao receptor do N-metilD aspartato em pacientes mais jovens com encefalite 
associada a convulsões, distúrbios do movimento e psicose. 
 
Meningite bacteriana parcialmente tratada 
A antibioticoterapia prévia efetiva administrada por 12-24 horas diminuirá em 20% 
a taxa de positividade de lâminas coradas pelo Gram e em 30- 40% a da cultura do 
LCS, mas terá pouco efeito no número de células, proteína, ou glicose. 
Ocasionalmente, a antibioticoterapia prévia mudará uma resposta 
predominantemente polimorfonuclear para uma pleocitose linfocítica, e alguns 
dos achados do LCS podem ser similares aos vistos na meningite asséptica. 
 
 
Reação de vizinhança 
Esse termo denota um processo infeccioso purulento muito próximo ao SNC que 
extravasa alguns dos produtos do processo inflamatório – leucócitos ou proteínas 
– no LCS. Essa infecção pode ser um abscesso cerebral, osteomielite vertebral, 
abscesso epidural, empiema subdural, ou sinusite ou mastoidite bacterianas. 
 
Irritação meníngea não infecciosa 
Meningite carcinomatosa, sarcoidose, LES, meningite química e certas substâncias 
(AINEs, OKT3, SMZ-TMP e outras) também podem produzir sinais e sintomas de 
irritação meníngea associados a pleocitose, aumento de proteínas, e glicorraquia 
baixa ou normal. O meningismo com achados normais no LCS ocorre na presença 
de outras infecções, como pneumonia e shigelose. 
 
Abscesso cerebral 
O abscesso cerebral apresenta-se como uma lesão que ocupa espaço; os sintomas 
podem incluir vômitos, febre, mudança no estado mental, ou manifestaçõesneurológicas focais. Quando há suspeita de abscesso cerebral, deve-se fazer uma 
TC. Se esta for positiva, não se deve realizar uma punção lombar, uma vez que os 
resultados raramente fornecem informações clinicamente úteis e pode haver 
herniação. A bacteriologia do abscesso cerebral geralmente é polimicrobiana e 
inclui S. aureus, bacilos gram-negativos, estreptococos e anaeróbios (incluindo 
estreptococos anaeróbios e Prevotella sp.). 
 
Meningoencefalite amebiana 
Essas infecções são causadas por amebas livres e apresentam-se como duas 
síndromes distintas. O diagnóstico é confirmado por cultura (Acanthamoeba sp. e 
Balamuthia mandrillaris) ou identificação do organismo em uma lâmina a fresco do 
LCS (Naegleria fowleri) ou em amostras de biópsia. Não existe uma terapia efetiva 
disponível. 
A meningoencefalite amebiana primária é causada pela N. fowleri e é uma doença 
aguda fulminante, vista com frequência em crianças e adultos jovens com 
exposição recente à água não tratada; caracteriza-se por sinais de irritação 
meníngea que progridem rapidamente para encefalite e morte. Há raros relatos 
de cura com a administração de anfotericina B intravenosa e intraventricular. 
 
A encefalite amebiana granulomatosa é causada por Acanthamoeba sp. É uma 
doença indolor, frequentemente vista em pacientes imunocomprometidos e 
associada a lesões cutâneas. A doença do SNC é caracterizada por cefaleia, 
náusea, vômitos, neuropatias cranianas, convulsões e hemiparesia. As infecções 
por Balamuthia são similares às por Acanthamoeba, pois o curso é de subagudo a 
crônico, mas, ao contrário da Acanthamoeba, tanto pessoas imunocomprometidas 
quanto imunocompetentes podem ser afetadas. 
 
Meningite associada a cuidados de saúde 
Essa infecção pode surgir como resultado de procedimentos neurocirúrgicos 
invasivos (p. ex., craniotomia, cateteres ventriculares internos ou externos, 
cateteres lombares externos), trauma craniano complicado, ou de infecções 
circulatórias adquiridas no hospital. Surtos foram associados a injeções epidurais 
ou paraspinais de cortocosteroides contaminados. Em geral, a microbiologia é 
distinta da meningite comunitária, com um papel mais importante dos organismos 
gram-negativos (p. ex., Pseudomonas), S. aureus e estafilococos coagulase-
negativos e, nos surtos associados a corticosteroides contaminados, de fungos 
filamentosos e outros fungos (Exserohilum rostratum e Aspergillus fumigatus). 
 
O envolvimento das meninges por microrganismos patogênicos é designado como 
leptomeningite, porque a infecção e a resposta inflamatória se limitam 
geralmente ao espaço subaracnóide e à aracnoide e pia. Os casos são divididos 
em meningites agudas, subagudas e crônicas, de acordo com a rapidez com que o 
processo Inflamatório evolui. Essa razão de desenvolvimento está relacionada em 
parte com a natureza do organismo infeccioso. 
 
Meningite purulenta aguda 
As bactérias podem ter acesso ao espaço ventrículo-subaracnoide por meio do 
sangue, no decorrer de uma septicemia, ou como metástase de uma infecção do 
coração, do pulmão ou de outras vísceras. As meninges também podem ser 
invadidas por extensão direta de um foco séptico no crânio, na coluna vertebral ou 
no parênquima do sistema nervoso (p. ex., sinusite, otite, osteomielite, abcesso 
cerebral). Os organismos também podem ter acesso no espaço subaracnoide por 
meio de fraturas compostas do crânio e de fraturas através dos seios nasais ou do 
mastoide ou depois de procedimentos neurocirúrgicos. A introdução de patógenos 
por punção lombar é rara. 
A base patológica dos sintomas e a evolução clínica da maioria dos pacientes com 
meningites purulentas agudas são semelhantes, independentemente dos 
organismos causadores. A tríade clássica de febre, rigidez de nuca e alteração do 
estado mental ocorre em menos da metade de todos os pacientes, mas 95% 
apresentam pelo menos dois entre quatro sintomas de febre, rigidez de nuca, 
alteração do estado mental e cefaleia. 
 
Sintomas 
O início da meningite meningocócica é semelhante àquele de outras formas de 
meningite e se acompanhada de calafrios e febre, cefaleia, náuseas e vômitos, 
dores nas costas, rigidez de nuca e prostração. É comum nas infecções 
meningocócicas a ocorrência de herpes labial, conjuntivite e uma erupção 
cutânea petequial ou hemorrágica. No início, o paciente se mostra irritadiço. Em 
crianças, ocorre com frequência um choro característico, agudo e estridente 
(choro meníngeo). Com a evolução da doença, há obnubilação da consciência e 
podem ocorrer torpor ou coma. Ocasionalmente, o início pode ser fulminante e 
acompanhado de coma profundo. Crises convulsivas são com frequência um 
sintoma inicial especialmente em crianças, mas sinais neurológicos focais são 
raros. Casos fulminantes agudos com colapso circulatório grave são raros. 
 
Sinais 
O paciente parece estar agudamente doente e pode se mostrar mentalmente 
confuso, torporoso ou semicomatoso. A temperatura se eleva a 38°C até 40°C, 
mas pode por vezes se mostrar normal ao início. O pulso se mostra geralmente 
rápido e a frequência respiratória aumentada. A PA é normal exceto em casos 
fulminantes agudos, em que pode haver uma hipotensão profunda. Uma erupção 
petequial pode ser encontrada na pele, nas membranas mucosas ou na 
conjuntiva, porém nunca nos leitos ungueais. Ela geralmente desaparece em 3 a 
4 dias. 
Há rigidez de nuca, com sinais de Kernig e de Brudzinski. Esses sinais podem estar 
ausentes em pacientes recém-nascidos, idosos ou em coma. A PIC aumentada 
causa a saliência de uma fontanela anterior não fechada e uma respiração 
periódica. Os reflexos tendinosos estão frequentemente diminuídos, mas podem 
ocasionalmente estar aumentados. Paralisias de nervos cranianos e sinais 
neurológicos focais são raros, manifestando-se geralmente apenas alguns dias 
após o início da infecção. Os discos ópticos se mostram normais, mas pode ocorrer 
papiledema se a meningite persistir por mais de 1 semana. 
 
Em adultos, a meningite por H. influenzae é mais comumente secundária a uma 
sinusite aguda, otite média ou fratura do crânio. Está associada à rinorreia 
liquórica, deficiência imunológica, diabetes melito e alcoolismo. Atualmente, os 
casos tendem a ocorrer no outono e na primavera, com uma proporção menor 
ocorrendo durante os meses de verão. Os sintomas e sinais físicos da meningite 
por H. influenzae se assemelham àqueles de outras formas de meningite bacteriana 
aguda. A doença dura geralmente de 10 a 20 dias. Ela pode por vezes ser 
fulminante e é com frequência protraída, estendendo-se por várias semanas ou 
meses. 
 
A infecção é habitualmente uma complicação de otite média, mastoidite, sinusite, 
fraturas do crânio, fístulas do LCR. Infecções respiratórias superiores e infecções 
do pulmão. Alcoolismo, asplenia cirúrgica ou funcional, doença falciforme e 
implantes cocleares predispõem os pacientes ao desenvolvimento da meningite 
pneumocócica. A infecção pode ocorrer a qualquer idade, porém mais de 50% dos 
pacientes têm menos de 1 ano ou mais de 50. 
A frequência deve começar a declinar com a vacinação das crianças com idade 
entre 2 e 23 meses e dos indivíduos idosos. Os sintomas clínicos, os sinais físicos e 
os achados laboratoriais na meningite pneumocócica se assemelham aos de outras 
formas de meningite purulenta aguda. O diagnóstico é feito geralmente sem 
dificuldade, porque o LCR contém muitos organismos. Quando são vistos 
diplococos gram-positivos em esfregaços do LCR ou no seu sedimento, urna reação 
de quellung positiva serve para identificar tanto o pneumococo como seu tipo. A 
aglutinação de partículas do LCR e do soro pode ajudar na demonstração do 
antígeno pneumocócico. 
 
 
 
Os estafilococos (Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis) são causas 
relativamente pouco frequentes de meningite. A meningite pode ocorrer em 
consequência da disseminaçãode furúnculos na face ou de infecções 
estafilocócicas em outras partes do corpo. Ela é por vezes uma complicação de uma 
trombose do seio cavernoso, de um abscesso epidural ou subdural e de 
procedimentos neurocirúrgicos envolvendo uma derivação para o alívio de 
hidrocefalia. A endocardite pode ser encontrada em associação à meningite 
estafilocócica. Podem ocorrer complicações tais como ventriculite, aramoidite e 
hidrocefalia. Deve-se erradicar o foco de infecção original. 
 
A infecção por outras cepas estreptocócicas é responsável por menos de 5% de 
todos os casos de meningite. Os sintomas não se diferenciam daqueles de outras 
formas de meningite. Membros de outros grupos do organismo podem ser isolados 
ocasionalmente do LCR; isso é sempre secundário a algum foco séptico, mais 
comumente no mastoide ou nos seios nasais. 
 
As meningites em lactentes recém-nascidos são causadas mais 
comumente por estreptococos hemolíticos do grupo B. Também são comuns 
bacilos coliformes gram-negativos, especialmente E. coli. Esse tipo de meningite 
acompanha frequentemente a septicemia e pode não apresentar nenhum dos 
sinais típicos de meningite em crianças e em adultos. Em vez disso, o lactente 
evidencia irritabilidade, letargia, anorexia e fontanelas salientes. A meningite 
causada por bactérias entéricas gram-negativas também ocorre frequentemente 
em pacientes adultos hospitalizados em imunossupressão ou cronicamente 
doentes e em pessoas com lesões cranioencefálicas penetrantes, procedimentos 
neurocirúrgicos, defeitos congênitos ou diabetes melito. Nessas circunstâncias, 
pode ser difícil reconhecer-se a meningite, devido à alteração de consciência 
relacionada com a doença subjacente. 
 
A meningite causada por Listeria monocytogenes pode ocorrer em 
adultos com doenças crônicas (p. ex., doença renal com diálise ou transplante, 
câncer, transtornos do tecido conjuntivo, alcoolismo crônico) e em lactentes. Pode 
ocorrer, porém, sem nenhum fator predisponente, e a incidência desses casos 
parece estar aumentando. A incidência mais alta ocorre em neonatos e em adultos 
com idade acima de 60 anos. Ocasionalmente, a meningite por L. monocytogenes 
ocorre com proeminentes achados do tronco cerebral (rombencefalite). Um 
relatório laboratorial de "difteroides" vistos à coloração pelo Gram ou isolados em 
cultura deve sugerir a possível presença de L. monocytogenes. A septicemia listerial 
ocorre em cerca de 65% dos pacientes e o organismo pode ser isolado de 
hemoculturas, mesmo quando não pode ser recuperado do LCR. 
 
Os pacientes podem apresentar sintomas clínicos indicativos de uma meningite 
purulenta aguda, porém com achados atípicos do LCR Esses pacientes manifestam 
geralmente sintomas inespecíficos e são frequentemente tratados por alguns dias 
com alguma forma de terapia antimicrobiana, em doses suficientes para modificar 
as anormalidades do LCR, porém não suficientes para erradicar a infecção. Seus 
sintomas têm duração mais longa e os pacientes apresentam alterações menos 
acentuadas do estado mental e morrem em uma etapa mais avançada de sua 
hospitalização que os pacientes comprovadamente portadores de meningites 
bacterianas. 
 
Episódios repetidos de meningite bacteriana indicam um defeito do hospedeiro, 
seja na anatomia local, seja em defesas antibacterianas e imunológicas. Eles 
sobrevêm geralmente após um traumatismo; alguns anos podem se passar entre o 
traumatismo e o primeiro episódio de meningite. O patógeno mais comum é S. 
pneumoniae, responsável por cerca de um terço dos casos. As bactérias podem 
penetrar no espaço subaracnoide pela lâmina cribriforme, uma fratura da base do 
crânio, alterações ósseas erosivas no mastoide, defeitos cutâneos congênitos ao 
longo do eixo cranioespinal, lesões cranioencefálicas penetrantes ou 
procedimentos neurocirúrgicos. Uma rinorreia ou otorreia liquórica está com 
frequência presente, mas pode ser transitória. Ela pode ser detectada testando-se 
quanto a uma concentração significativa de glicose em secreções nasais ou 
auditivas. 
 
Meningites subagudas e crônicas 
As meningites subagudas e crônicas se devem comumente à infecção por bacilos 
da tuberculose, organismos micóticos, parasitos e alguns vírus (p. ex., HIV, CMV). 
Drogas e doenças não infecciosas também podem causar meningites subagudas e 
crônicas. A síndrome clínica difere daquela da meningite purulenta aguda porque 
geralmente o início dos sintomas não é tão agudo, a reação inflamatória não é 
tão grave e a evolução é mais longa. As meningites subagudas e crônicas evoluem 
por algumas semanas a alguns meses, em comparação a horas ou dias para a 
meningite aguda. 
 
A meningite tuberculosa difere daquela causada por muitas outras bactérias 
comuns por ser a evolução mais prolongada, a mortalidade mais elevada, as 
alterações do LCR agudamente de menor gravidade e o tratamento menos eficaz 
na prevenção de sequelas. 
O início é geralmente subagudo, com cefaleia, vômitos, febre, explosões de 
irritabilidade e insônia como sintomas mais proeminente. Podem se evidenciar 
anorexia, perda de peso e dores abdominais. Na maioria dos casos, o estágio 
prodrômico dura de 2 semanas a 3 meses. 
Em crianças pequenas, tem utilidade para o diagnóstico uma história de contato 
íntimo com uma pessoa reconhecidamente portadora de tuberculose. Rigidez de 
nuca e vômitos se evidenciam dentro de alguns dias. Crises convulsivas não são 
raras em crianças nos primeiros dias da doença. A cefaleia se torna 
progressivamente mais intensa; há abaulamento das fontanelas em lactentes. A 
dor faz com que o lactente emita com frequência um choro estridente peculiar 
(choro meníngeo). Com a evolução da doença o paciente se torna torporoso ou 
entra em coma. Podem aparecer cegueira e sinais de comprometimento de outros 
nervos cranianos ou pode haver crises convulsivas ou sinais neurológicos focais. 
 
Achados Físicos 
Os achados físicos nos estágios iniciais são aqueles associados com a infecção 
meníngea (febre, irritabilidade, rigidez de nuca e sinais de Kernig e de Brudzinski). 
Os reflexos tendinosos podem estar exaltados ou deprimidos. Sinais de PIC 
aumentada e de danos cerebral focais raramente estão presentes já ao início da 
doença. A irritabilidade é geralmente substituída gradualmente por apatia, 
confusão mental, letargia e torpor. Papiledema, paralisia de nervos cranianos e 
sinais neurológicos focais são comuns em estágios avançados da doença. 
Pode haver oftalmoplegia externa, geralmente incompleta, unilateral e 
envolvendo principalmente o nervo oculomotor. A oftalmoscopia pode 
demonstrar tubérculos nas coroides. Estão geralmente presentes evidências de 
tuberculose em outras partes do corpo. Convulsões, coma e hemiplegia ocorrem 
com o avanço da doença. A temperatura se eleva apenas moderadamente 
(37,7"C a 38,8°C) nos estágios iniciais, mas sobe a níveis elevados antes da morte. 
A frequência respiratória e a do pulso aumentam. Nos estágios terminais, as 
respirações se tornam irregulares e do tipo Cheyne-Stokes. 
 
Infecções subdurais e epidurais 
Uma coleção de pus no espaço pré-formado entre a superfície interna da dura e a 
superfície externa da aracnoide do cérebro é designada como empiema subdural. 
Os sintomas incluem aqueles associados ao foco ou à origem da infecção e aqueles 
causados pela extensão intracraniana. Dor e hipersensibilidade locais estão 
presentes na região do seio nasal ou do ouvido infectado. Uma tumefação orbital 
está geralmente presente em casos em que a infecção é secundária ao 
acometimento do seio frontal. Calafrios, febre e cefaleia intensa são sintomas 
iniciais comuns do envolvimento intracraniano. 
Há a presença de rigidez de nuca e de sinais de Kernig. Com a evolução da infecção, 
o paciente passa para um estado de confusão mental, sonolência ou coma. A 
tromboflebite das veias corticais se manifesta por convulsões jacksonianasou 
generalizadas e pelo aparecimento de sinais neurológicos focais (p. ex., 
hemiplegia, afasia, paralisia do desvio conjugado dos olhos, perda sensorial 
cortical). Nos estágios mais avançados, a PIC se eleva e pode ocorrer o 
papiledema. O quadro clínico integral pode evoluir em apenas algumas horas ou 
em até 10 dias. 
 
Abscessos confinados ao espaço epidural são frequentes e se associam quase 
sempre a uma infecção sobrejacente nos ossos cranianos. O mais comum é a 
penetração a partir de uma sinusite ou mastoidite crônica, mas infecções após 
trauma craniano ou neurocirurgia também podem causar este problema. 
Ocasionalmente, a origem não é aparente. 
Com frequência, o abscesso epidural intracraniano se associa a uma penetração 
mais profunda da infecção e a um empiema subdural, meningite ou abscesso 
intraparenquimatoso. Cefaleia intensa, febre, mal-estar e achados referentes ao 
local de infecção inicial são as características de um abscesso epidural 
intracraniano isolado. Achados neurológicos focais estão raramente presentes. 
 
O abscesso epidural espinal é uma coleção de material purulento localizada fora da 
dura-máter e dentro do canal vertebral. As infecções do espaço epidural espinal se 
acompanham de febre, cefaleia, dor lombar, fraqueza das extremidades inferiores 
e finalmente, paraplegia completa. Os sintomas de um abscesso epidural espinal 
agudo se manifestam subitamente, alguns dias ou semanas após uma infecção da 
pele ou de outras partes do corpo. A infecção precedente pode ser tão leve que 
passa despercebida. Dores lombares intensas são geralmente o sintoma inicial 
(estágio I-manifestações localizadas). Mal-estar, febre, rigidez de nuca e cefaleia 
podem estar presentes ou sobrevir após alguns dias. Em geral dentro de algumas 
horas, porém por vezes não por algumas semanas, os sintomas iniciais são seguidos 
por dores radiculares (estágio li- manifestações radiculares). Se o abscesso não for 
tratado, fraqueza muscular e paralisia das pernas podem se evidenciar 
subitamente (estágio III- compressão medular). 
Febre e mal-estar estão habitualmente presentes na fase inicial; letargia ou 
irritabilidade se evidenciam com a evolução da doença. Há rigidez de nuca e sinal 
de Kernig. A hipersensibilidade local à percussão sobre a coluna é um sinal 
diagnóstico importante. Os reflexos tendinosos podem estar aumentados ou 
diminuídos e as respostas plantares podem ser extensoras. Em casos de trombose 
dos vasos medulares ocorre uma paraplegia flácida, com perda total da sensação 
abaixo do nível da lesão e paralisia da bexiga ou do reto. Imediatamente após o 
início da paraplegia, os reflexos tendinosos nas extremidades paralisadas estão 
abolidos. Há com frequência eritema e tumefação na área de dor lombar. Em casos 
crônicos, nos quais a infecção é localizada e há a formação de um granuloma, os 
sinais neurológicos se assemelham aos observados em outros tipos de tumores 
extradurais. A febre é rara; a fraqueza e a paralisia podem não se evidenciar senão 
após semanas ou meses. 
 
As complicações neurológicas da endocardite infecciosa são importantes devido à 
sua frequência e gravidade. Elas podem ser as primeiras manifestações da infecção 
intracardíaca subjacente. São mais comuns os infartos cerebrais, leves ou, mais 
raramente, hemorrágicos. Infartos de nervos cranianos ou periféricos e da medula 
espinal ocorrem raramente. As hemorragias intracranianas causadas por 
aneurismas micóticos, abscessos cerebrais e meningites também são frequentes. 
Essas complicações decorrem presumivelmente de embolias de material infeccioso 
a partir do coração. A arterite inflamatória também foi implicada como causa, 
especialmente de hemorragias intracerebrais em casos em que não se evidencia 
nenhum aneurisma micótico. Uma encefalopatia, por vezes com proeminentes 
características psiquiátricas, pode ocorrer e pode estar relacionada com 
microembolias, com ou sem a formação de microabscessos, vasculites, efeitos 
tóxicos de medicações ou distúrbios metabólicos associados à doença, ocorrendo 
tanto individual como concomitantemente. 
Crises convulsivas podem ocorrer em associação a qualquer uma das complicações 
cerebrais. A endocardite infecciosa deve ser sempre considerada em eventos 
vasculares neurológicos súbitos, especialmente quando houver fatores 
predisponentes conhecidos, como doença cardíaca, dependência a drogas, febre 
ou infecção em outra parte do corpo. 
 
A hanseníase (doença de Hansen) é uma doença crônica que decorre da infecção 
pelo Mycobacterium leprae, que tem predileção pela pele e pelos nervos 
periféricos. O bacilo tem essa predileção por membranas mucosas e pela pele, 
incluindo nervos superficiais, porque estas são as áreas mais frias do corpo, em que 
a temperatura é ideal para sua multiplicação. São reconhecidos dois tipos clínicos 
principais de hanseníase: lepromatosa e tuberculoide. O tipo que predomina 
depende da natureza da resposta imunológica ao organismo. 
Na maioria dos casos, há uma mistura de lesões cutâneas e de nervos periféricos. 
O comprometimento neurológico é mais frequente e ocorre precocemente na 
forma tuberculoide. A primeira manifestação da hanseníase neural é uma mácula 
eritematosa, a lépride. Essa lesão cresce por extensão periférica e forma uma 
mácula anular. A mácula tem uma região central atrófica e despigmentada, que 
apresenta anestesia parcial ou completa. Essas lesões podem atingir um tamanho 
enorme e cobrir a maior parte de uma extremidade ou do tronco. A infecção do 
nervo pode ocasionar a formação de nódulos ou de tumefações fusiformes ao 
longo de seu trajeto. Embora qualquer dos nervos periféricos possa ser atingido, a 
doença tem predileção pelos nervos ulnar, grande auricular, tibial posterior, fibular 
comum e o V e VII nervos cranianos. Esses nervos são envolvidos em locais em que 
seu trajeto é superficial. Ataques repetidos de dor neurálgica precedem 
frequentemente o início de fraqueza ou de perda da sensibilidade. 
 
Meningites Bacterianas 
A confirmação diagnóstica das meningites bacterianas é feita por exames 
complementares.O exame auxiliar imprescindível é o exame de LCR. O diagnóstico 
é sindrômico (aumento do número de células, predomínio absoluto de neutrófilos, 
hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia intensa), muitas vezes completado pelo 
diagnóstico etiológico (presença do agente etiológico ao exame bacteriológico 
direto ou detecção de antígenos bacterianos pela prova do látex). Os riscos do 
exame de LCR, desde que não haja sinais de comprometimento parenquimatoso 
com efeito de massa, são praticamente nulos. 
Os exames de neuroimagem têm valor muito restrito na fase de diagnóstico das 
meningites bacterianas agudas e não precisam nem devem ser solicitados 
rotineiramente, a não ser nas situações em que os exames de imagem têm 
precedência, descritas a seguir. O fator tempo é crucial no tratamento das MBA e 
os exames de imagem podem causar atraso na conduta clínica, sem acrescentar 
elementos relevantes ao diagnóstico. Os exames de neuroimagem devem 
preceder o exame de LCR nas seguintes eventualidades: 
(a) quando houver sinais de localização ao exame neurológico; 
(b) quando, clinicamente, a síndrome toxêmica estiver ausente ou for 
pouco expressiva; 
(c) quando houver deterioração precoce do estado clínico; 
(d) quando houver papiledema ao exame físico: papiledema costuma 
aparecer apenas depois de cerca de 36-48 horas de vigência de 
hipertensão intracraniana; seu aparecimento em quadros agudos com 
poucas horas de evolução sugere fortemente haver outro tipo de 
etiologia (processo expansivo sensu lato) ocorrendo de modo 
associado ou concomitante. 
Exames de neuroimagem são imprescindíveis, durante a evolução, quando houver 
sinais clínicos de complicações das meningites bacterianas agudas: ventriculites, 
coleções epidurais infectadas ou, mais raramente, abscessos cerebrais.Exames laboratoriais de rotina em processos infecciosos agudos também devem 
ser solicitados no caso de MBA. Deve ser dada ênfase especial às hemoculturas 
seriadas, uma vez que o agente etiológico chega ao sistema nervoso, na maioria 
das vezes, por via hematogênica. Além disso, em até 30% dos casos de MBA, 
bactérias podem entrar na corrente circulatória a partir de focos infecciosos 
meníngeos mesmo quando não detectadas ao exame de LCR. 
✓ Cultura – tanto para o LCR quanto para o sangue, é um exame de alto grau 
de especificidade. Seu objetivo é identificar a espécie da bactéria, podendo 
ser realizado com diversos tipos de fluídos corporais. É o padrão ouro para 
diagnóstico das meningites bacterianas e, no caso da doença 
meningocócica, para a identificação do sorogrupo, de grande relevância 
para acompanhar as tendências e investigação de surtos e/ou epidemias. 
✓ Contraimunoeletroforese cruzada (CIE) – os polissacarídeos de N. 
meningitidis e H. influenzae tipo b apresentam carga negativa e, quando 
submetidos a um campo elétrico, sob determinadas condições de pH e 
força iônica, migram em sentido contrário ao do anticorpo. Assim, tanto o 
antígeno quanto o anticorpo dirigem-se para um determinado ponto e, ao 
se encontrarem, formam uma linha de precipitação que indica a 
positividade da reação. A contraimunoeletroforese fornece uma 
sensibilidade de, aproximadamente, 70%, na identificação de N. 
meningitidis, e de 90%, na identificação de H. influenzae, e uma 
especificidade de reação de 98%. 
✓ Aglutinação pelo látex – partículas de látex, sensibilizadas com anti-soros 
específicos, permitem, por técnica de aglutinação rápida (em lâmina ou 
placa), detectar o antígeno bacteriano em líquor, soro e outros fluídos 
biológicos. Pode ocorrer resultado falso-positivo, em indivíduos 
portadores do fator reumático ou em reações cruzadas com outros 
agentes. A sensibilidade do teste de látex é da ordem de 90% para H. 
influenzae, 94,4% para S. pneumoniae e 80% para N. meningitidis. A 
especificidade da reação é de 97%. 
✓ Bacterioscopia – a coloração do LCR pela técnica de Gram permite, ainda 
que com baixo grau de especificidade, caracterizar morfológica e 
tintorialmente as bactérias presentes. Pode ser realizada a partir do líquor 
e de outros fluidos corpóreos normalmente estéreis e de material colhido 
a partir de raspagem de petéquias. 
✓ Quimiocitológico – permite a contagem das células e as dosagens de 
glicose e proteínas do LCR. Traduz a intensidade do processo infeccioso e 
orienta a suspeita clínica, mas não deve ser utilizado para conclusão do 
diagnóstico final, por seu baixo grau de especificidade. 
✓ Outros exames – alguns métodos vêm sendo utilizados, principalmente 
nos laboratórios de pesquisa, como PCR, ELISA e Imunofluorescência, cujos 
resultados ainda se encontram em avaliação e, portanto, não são 
preconizados na rotina diagnóstica. 
✓ Reação em cadeia pela polimerase (PCR) – a detecção do DNA bacteriano 
pode ser obtida por amplificação da cadeia de DNA pela enzima 
polimerase, que permite a identificação do agente utilizando 
oligonucleotídeos específicos. Possui alta sensibilidade e especificidade, 
entretanto a técnica para o diagnóstico de meningite ainda não está 
validada e, portanto, não é utilizada como rotina diagnóstica. 
✓ Método da imunofluorescência – este método consiste na marcação de 
anticorpos específicos com substâncias fluorescentes, para a identificação 
de H. influenzae, S.pneumoniae e N. meningitidis, em esfregaços de 
materiais clínicos. A sensibilidade dos resultados é comparável a dos 
métodos convencionais, como exame direto, através da coloração de gram 
e cultura, atingindo de 70% a 93%. O material indicado para o ensaio é LCR 
e o soro. 
✓ Método imunoenzimático – ELISA (Enyme-linked immunosorbent assay) 
– o método fundamenta-se na capacidade do anticorpo ou antígeno ligar-
se a uma enzima, resultando em conjugado, com a atividade imunológica 
inalterada e, portanto, possível de detectar tanto o antígen, como o 
anticorpo. O material indicado é o LCR e o soro. 
Além dos métodos supracitados, há outros inespecíficos que são utilizados de 
forma complementar. São eles: tomografia computadorizada, raio x, 
ultrassonografia, angiografia cerebral e ressonância magnética. 
OBS: Nenhum dos exames citados substitui a cultura de líquor e/ou sangue. 
 
O diagnóstico de meningite deve ser confirmado por uma punção lombar 
diagnóstica (raquicentese). No entanto, na presença de rebaixamento do nível de 
consciência, com deficits focais novos e/ou papiledema, muitos autores 
recomendam um exame de neuroimagem antes da punção. Caso se opte por esta 
conduta, a primeira dose do antibiótico 
intravenoso deve ser ministrada antes 
do transporte para a radiologia, e após 
coleta de hemoculturas. 
Vale dizer que alguns autores acreditam 
que mesmo na suspeita de hipertensão 
intracraniana grave o liquor poderia ser 
retirado, desde que por um especialista 
treinado e sob monitorização da 
manometria liquórica. Em pacientes 
com nível de consciência normal, sem 
papiledema ou deficits focais, a punção 
liquórica é realizada na região lombar, 
entre L1 e S1, sendo mais indicados os 
espaços L3-L4, L4-L5 ou L5-S1. A única 
contraindicação ABSOLUTA à punção 
liquórica é a presença de infecção no 
local da punção (piodermite). 
 
Pressão De Abertura (Opening Pressure) 
Deve ser medida com o paciente em 
decúbito lateral. Em adultos a pressão 
normal situa-se abaixo de 18 cmH2O. 
➢ Na meningite bacteriana, os valores estão acima de 18 cmH2O em 90% 
dos casos. 
 
Coloração 
O liquor normal é límpido e incolor como “água de rocha”. O aumento de 
elementos figurados (células) causa a turvação no LCR, variando sua intensidade 
de acordo com a quantidade e o tipo desses elementos. Os neutrófilos 
degenerados geralmente o tornam turvo e de aspecto purulento. 
Xantocromia é uma coloração derivada, primariamente, dos pigmentos de 
bilirrubina. Xantocromia verdadeira encontra-se associada à hemorragia 
subaracnoidea, em que o LCR não se torna límpido após centrifugação, pois é 
devido à lise de hemácias por período superior a quatro horas. No acidente de 
punção, o LCR, inicialmente xantocrômico, torna-se límpido após centrifugação. 
Contagem De Células 
O liquor normal apresenta até 4 células/mm3 , sendo constituído de linfócitos e 
monócitos. 
➢ Em casos de meningite bacteriana, a contagem celular é maior do que 500 
células, com predomínio de neutrófilos (> 70%). Os linfócitos e eosinófilos 
predominam nos casos subagudos e crônicos. 
Faz-se a contagem global (total) de células por milímetro cúbico e a contagem 
específica (diferencial) dessas células (neutrófilos, eosinófilos, monócitos, etc.) 
através de esfregaços corados. Em cerca de 1/3 dos pacientes com meningite por 
L. monocytogenes pode haver predomínio de mononucleares. 
 
Bioquímico 
Utilizam-se técnicas bioquímicas para dosagem de glicose, proteínas, cloretos, 
ureia, etc. O valor da glicose no LCR é maior do que 2/3 do valor do sangue. Um 
método mais confiável de avaliar a glicose do liquor é relacioná-la à do soro 
(glicose liquórica/glicose do soro). 
➢ Em meningites bacterianas ocorre hipoglicorraquia, representada por 
glicose inferior a 40 mg/dl ou por uma relação inferior a 0,40, este último 
método sendo mais confiável. 
A quantidade de proteínas varia com a idade, sendo maior nas primeiras semanas 
de vida e na velhice. Varia, também, com o local da punção. 
➢ Em meningites bacterianas as proteínas excedem o valor de 45 mg/dl 
(normal até 30 mg/dl). 
Aglutinação Pelo Látex 
A pesquisa de antígenos bacterianos poderá ser processada pela técnica de 
aglutinação pelo látex ou contraimunoeletroforese, sendo a primeira mais 
comumente utilizada. Ambas nos fornecem resultados rápidos. O látex apresenta 
especificidade de 95 a 100% na meningite por pneumococoe meningococo. 
Sendo assim, um resultado positivo confirma o agente infeccioso. Infelizmente a 
sensibilidade do exame já não é tão elevada, sendo de 33 a 70% na meningite 
meningocócica e 70 a 95% na pneumocócica. 
 
Exame Microbiológico 
Exame realizado, sob assepsia, para detectar a presença de bactérias. Os mais 
utilizados são a bacterioscopia pelo Gram e a cultura. Se disponível, também 
podemos empregar a pesquisa de ácidos nucleicos por meio da técnica de PCR 
(reação em cadeia da polimerase). Esta última possui como vantagem o fato de não 
sofrer influência do uso recente de antibióticos, pelo menos em relação às 
primeiras doses do tratamento (isto é, se o paciente recebeu antibióticos antes da 
punção lombar, o Gram e a cultura podem não revelar a presença de bactérias, 
porém a PCR ainda pode firmar o diagnóstico ao demonstrar a existência de 
fragmentos do material genético do patógeno). A coloração pelo método de Gram 
apresenta positividade em cerca de 80- 85% das vezes, mas pode não revelar 
micro-organismos em até 60% dos casos de meningite por L. monocytogenes. A 
cultura é positiva em > 80 %. 
 
Neuroimagem 
Em algum momento da evolução os métodos de neuroimagem devem ser 
solicitados, uma vez que evidenciam com clareza áreas de edema e/ou isquemia. A 
ressonância nuclear magnética é preferida sobre a tomografia de crânio. 
 
Hemoculturas E Biópsia De Lesões Cutâneas 
Em casos de meningite associada à meningococcemia, as hemoculturas costumam 
ser positivas e a biópsia de lesões petequiais costuma revelar o micro-organismo, 
inclusive de forma rápida pelo método de Gram. 
 
Meningites virais 
O diagnóstico deve ser precoce e na suspeita deve-se realizar punção liquórica, de 
preferência lombar, entre L3 e S1. Para a punção ser realizada de forma segura, é 
importante realizar-se exame de fundo de olho nos adultos e em crianças com 
fontanela fechada. 
O aspecto do líquor é geralmente claro nas meningites virais, com menos de 500 
células, mas na caxumba, pode haver turbidez devido à quantidade de células, de 
300 a 3.000; o predomínio inicial é de neutrófilos, podendo alterar para 
linfomonocitário em seis a 48 horas. Deve-se tomar cuidado para não confundir 
com as meningites bacterianas parcialmente tratadas pelo uso de antibióticos 
prévios. 
Na bioquímica do líquor costumeiramente há proteína, cloreto e glicose normais 
ou com discreta alteração. O nível normal de glicose do líquor corresponde a dois 
terços da glicemia normal, a proteína pode variar de 15 a 45 mg/dl e o cloreto, de 
680 a 750 mg/dl. 
Para a tentativa de isolamento dos Enterovírus deverão ser testadas amostras de 
líquor e fezes, além da pesquisa de anticorpos em amostras pareadas de soro. No 
caso dos herpes vírus e citomegalovírus, pode ser realizada a reação em cadeia de 
polimerase (PCR), no LCR. 
✓ Isolamento viral em cultura celular – pode ser realizado com diversos tipos 
de fluídos corporais, mais comumente líquor e fezes. São utilizados cultivos 
celulares sensíveis, para o isolamento da maioria dos vírus associados às 
meningites assépticas: RD (rabdomiosarcoma embrionário humano), Hep-
2 (carcinoma epidermóide de laringe) e Vero (rim de macaco verde 
africano). 
✓ Reação de soroneutralização e de imunofluorescência – técnicas 
imunológicas para identificação do vírus isolado; são utilizados conjuntos 
de anti-soros específicos para a identificação dos sorotipos. 
✓ Reação em cadeia pela polimerase (PCR e RT-PCR) – técnica baseada na 
amplificação de sequências nucleotídicas definidas, presentes no DNA ou 
RNA viral. Possui alto grau de especificidade quanto à identificação do 
agente etiológico, sendo utilizada para detecção direta, ou identificação de 
diferentes grupos de vírus associados às meningites virais. 
✓ Pesquisa de anticorpos no soro do paciente – são utilizados testes de 
soroneutralização, em amostras pareadas de soro, para a pesquisa de 
anticorpos para enterovírus. Para os demais vírus, são utilizados ensaios 
imunoenzimáticos com a finalidade de se detectar anticorpos da classe IgG 
e IgM. 
 
O diagnóstico etiológico é feito com cultura do liquor, sorologia pareada, com 
intervalo de 10 a 14 dias entre as amostras de sangue colhidas, coprocultura para 
vírus (na suspeita de enteroviroses) e cultura de secreções da nasofaringe (até três 
dias de início da doença). 
 
 
 
 
 
 
A Meningite Bacteriana Aguda 
(MBA) é uma emergência 
infecciosa e, como tal, deve ser 
tratada sem demora. A aplicação 
da dose inicial de antibiótico na 
suspeita da MBA, embora altere 
um pouco a sensibilidade dos 
métodos diagnósticos, diminui 
enormemente a morbiletalidade 
da doença! Dessa forma, quando 
houver suspeita de MBA e por 
algum motivo não for possível 
realizar uma punção lombar 
diagnóstica, seja por falta de 
condições técnicas, seja pelo fato 
do doente estar muito grave (ou 
mesmo na presença de 
contraindicações ao 
procedimento), impõe-se o início 
IMEDIATO do antibiótico, 
escolhido empiricamente de 
acordo com a faixa etária e outros 
dados clínicos e epidemiológicos. 
Posteriormente, o paciente 
deverá ser removido para um 
serviço/hospital onde possam ser 
feitos adequadamente o diagnóstico e tratamento. A antibioticoterapia é 
ministrada por via intravenosa, por um período de 7-14 dias, ou até mais, 
dependendo da evolução clínica e da etiologia. A descreve a antibioticoterapia 
indicada para cada agente específico. 
 
 
 
 
Glicocorticoides 
Preconiza-se o uso sistemático de GC em todas as formas de meningite bacteriana 
aguda, visando reduzir a inflamação no SNC e, desse modo, a chance de óbito e 
sequelas neurológicas. Existem fortes evidências para tal conduta nos casos de 
meningite por Haemophilus (menos surdez neurossensorial) e pneumococo 
(menos óbito); sua influência nas infecções por outros germes, no entanto, não 
possui o mesmo peso de evidências científicas mas, como dissemos, o uso dos GC 
é extrapolado para todos os casos de MBA. Idealmente o GC deve ser iniciado 15-
30 minutos antes do início da antibioticoterapia ou, no máximo, junto com a 1 a 
dose do antibiótico (pois a morte dos micro-organismos por efeito da medicação 
costuma agravar ainda mais o processo inflamatório no espaço subaracnoide). Seu 
início > 6h após início do tratamento antimicrobiano é inútil. O esquema 
classicamente empregado é: dexametasona 10 mg IV 6/6 horas por quatro dias. 
Se utilizarmos a dexametasona para a meningite por pneumococo resistente à 
penicilina, a rifampicina deve ser acrescentada ao esquema, uma vez que os 
glicocorticoides diminuem a penetração da vancomicina no sistema nervoso 
central. Além da antibioticoterapia específica, são necessárias medidas 
importantes como: 
● Isolamento respiratório por 24 horas 
em meningites por meningococo ou 
hemófilo; 
● Hidratação com solução isosmolar 
evitando a hiper-hidratação, o que 
agravará o edema cerebral e a Secreção 
Inapropriada do Hormônio 
Antidiurético (SIADH); 
● Elevar a cabeceira da cama; 
● Manitol: promove diurese osmótica e 
melhora o edema cerebral nos 
pacientes com HIC. É empregado em 
dose de ataque de 0,5 a 1,0 g/kg EV e 
manutenção de 0,25 g/kg a cada 4/4 
horas; 
● Diazepam para o tratamento das convulsões e hidantoína ou fenobarbital para o 
controle; 
● Ventilação mecânica: presença de coma ou arritmias respiratórias. 
 
Evolução e controle 
A resposta ao tratamento antimicrobiano corretamente instituído costuma ser 
RÁPIDA, havendo melhora da confusão mental nas primeiras seis horas de terapia. 
A febre também costuma melhorar já nas primeiras 6-12h. Os sinais e sintomas da 
síndrome de irritação meníngea, por outro lado, levam de três a cinco dias para 
desaparecer... Eventualmente, na doença meningocócica, a febre se mantém ou 
reaparece após alguns dias, devido ao surgimento de um quadro de artrite reativa. 
Nesta situação, nãoé indicado manter ou reintroduzir o antibiótico: o tratamento 
é feito apenas com as drogas antiinflamatórias habitualmente empregadas nestes 
quadros. Quando nos defrontamos com febre de evolução prolongada, devemos 
afastar COMPLICAÇÕES DA MENINGITE como efusão subdural (mais comum em RN 
e lactentes), tromboflebites sépticas, febre por antibiótico, abscesso cerebral e 
infecção urinária. 
Uma nova punção lombar após 72h de tratamento é classicamente indicada para 
avaliar a evolução das alterações inflamatórias do liquor, bem como para 
demonstrar a esterilização do mesmo. No entanto, nos casos em que a evolução 
clínica do paciente é boa, pode-se prescindir da repetição do exame... Quando a 
resposta clínica não é satisfatória (ex.: o paciente permanece em estado grave), ou 
quando a evolução é arrastada, suscitando dúvidas a respeito do correto 
diagnóstico etiológico e/ou do perfil de sensibilidade do germe, podem-se realizar 
punções lombares seriadas, de modo a permitir um acompanhamento mais 
amiúde da evolução do quadro (garantindo, quando indicado, uma mudança mais 
precoce nas decisões terapêuticas). A raquicentese é o método complementar 
mais OBJETIVO e FIDEDIGNO para demonstrar a evolução de um quadro de 
meningite! 
 
 
● Coma: edema cerebral com herniação dos lobos temporais ou cerebelo/lesão 
cortical difusa (aumento da PIC, oclusão de vasos cerebrais). 
● Choque séptico: mais comumente associado à meningite meningocócica. 
● Comprometimento de pares cranianos: na criança, o facial (VII par) e o ramo 
acústico do vestibulococlear (VIII par) são os mais afetados. 
● Secreção inapropriada do ADH: levando à hiponatremia e piora do edema 
cerebral. 
● Efusão subdural estéril: típica dos lactentes infectados por pneumococo ou 
hemófilo; caracteriza-se por retorno ou manutenção da febre, irritabilidade, 
vômitos, crises convulsivas. A ultrassonografia (USG) de crânio geralmente 
diagnostica. O tratamento consiste em punções repetidas. 
● Empiema subdural: menos frequente que a efusão, tem as mesmas 
características clínicas e epidemiológicas da efusão, porém, aqui existe infecção da 
coleção. 
● Ventriculite: mais comum em crianças menores de dois meses. Está relacionada 
à demora do início da terapia e à meningite por enterobactérias. O 
comprometimento ventricular leva a aumentos da PIC e hidrocefalia. A USG é 
diagnóstica e revela aumento da ecogenicidade da membrana ependimária e duplo 
contorno da parede ventricular. A conduta muitas vezes envolve o posicionamento 
de uma válvula de derivação externa e a administração intraventricular de 
antibióticos. 
● Hidrocefalia: pode surgir durante o episódio de meningite ou após a resolução 
do processo infeccioso. É importante o acompanhamento ambulatorial de crianças, 
através de medidas seriadas do perímetro cefálico. 
● Sequelas: a surdez, a hidrocefalia, a epilepsia, a cegueira, a hemiplegia, o retardo 
psicomotor e o deficit intelectual são as sequelas mais comuns. 
 
Profilaxia 
Indicada em contatos familiares e íntimos do paciente. Exemplos destes últimos 
incluem crianças em creches, orfanatos, jardim de infância ou maternal. Indivíduos 
que permaneceram com o paciente por cerca de quatro horas por dia durante cinco 
a sete dias também devem receber profilaxia, assim como profissionais de saúde 
que foram expostos às secreções respiratória do paciente, como em 
procedimentos de intubação orotraqueal e aspiração de secreções sem a devida 
utilização de equipamentos de proteção adequados. O médico que realizou 
fundoscopia sem máscara também se enquadra nesse grupo. 
As drogas escolhidas são a rifampicina (1ª opção) na dose de 10 mg/kg a cada 12 
horas durante dois dias para crianças e 600 mg de 12 em 12 horas para adultos. Em 
mulheres grávidas utilizamos a ceftriaxona em dose única (250 mg IM). 
Vacinação: atualmente, a vacina conjugada contra o meningococo sorotipo C faz 
parte do calendário vacinal básico das crianças brasileiras. As vacinas que 
contemplam outros sorotipos são menos imunogênicas, conferindo proteção 
parcial e transitória, e por isso não fazem parte do calendário vacinal. Todavia, é 
válido dizer que mesmo assim poderão ser feitas em campanhas, na vigência de 
surtos epidêmicos. 
 
A profilaxia é indicada para contatos familiares somente quando houver uma 
criança com menos de quatro anos de idade além do caso índice. É necessário o 
uso de antibiótico para todos os membros da família. Para creches ou escolas onde 
existam crianças expostas com idade inferior a 24 meses e diante da ocorrência de 
um segundo caso confirmado, indica-se, então, a profilaxia para os contatos 
íntimos, incluindo os adultos. A droga de escolha é a rifampicina na dose de 20 
mg/kg uma vez ao dia por quatro dias para crianças, e 600 mg uma vez ao dia por 
quatro dias para adultos. 
 
Conduta para crianças vacinadas 
● Criança com vacinação completa: não fazer a quimioprofilaxia. 
● Criança com vacinação incompleta: completar. a. < 1 ano: começar e/ou 
completar a vacinação + a quimioprofilaxia. b. > 1 ano até 5 anos: 1 dose + 
quimioprofilaxia. 
● Adultos e/ou contatos domiciliares em ambiente onde existam as crianças com 
menos de quatro anos, além do caso índice, vacinadas – não fazer quimioprofilaxia. 
● Adulto e/ou contato domiciliar em ambiente onde existam as crianças < 4 anos, 
além do caso índice, NÃO vacinadas – fazer quimioprofilaxia. 
 
A vacina contra o Hib é produzida a partir do componente polissacarídico da 
cápsula bacteriana, conjugado a uma proteína carreadora. Apresenta altos níveis 
de eficácia quando aplicada nas doses recomendadas, conferindo imunidade 
duradoura. Atualmente, no Brasil, a vacina anti-Hib faz parte da vacina 
PENTAVALENTE (DTP + Hib + 
HBV), preconizada pelo 
calendário vacinal oficial. 
 
 
Marcadores de mau prognóstico das meningites bacterianas: 
1. Rebaixamento do nível de consciência à admissão hospitalar; 
2. Convulsões dentro de 24 horas da admissão hospitalar*; 
3. Extremos das idades (crianças e adultos > 50 anos); 
4. Sinais de aumento da pressão intracraniana; 
5. Choque ou necessidade de ventilação mecânica; 
6. Atraso no início da terapia; 
7. Liquor com glicose < 40 mg/dl ou PTN > 300 mg/dl**. *De acordo com o Nelson 
(livro-texto de Pediatria), as convulsões que ocorrem na apresentação ou nos 
primeiros quatro dias não têm significado de mau prognóstico; um dado que 
contrasta com a meningite bacteriana de adultos. **Embora não seja consenso, 
alguns autores estão relacionando esses dados laboratoriais com um aumento na 
mortalidade de pacientes com meningite bacteriana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na maioria das vezes é de suporte, com reposição hidroeletrolítica e controle das 
convulsões, quando presentes. O isolamento respiratório deve ser feito em casos 
de meningite pelo vírus da caxumba enquanto durar o aumento das parótidas ou 
até nove dias a partir do início de doença. 
Nos casos de meningite viral, o tratamento antiviral específico não tem sido 
amplamente utilizado. Em geral, utiliza-se o tratamento de suporte, com criteriosa 
avaliação e acompanhamento clínicos. Tratamentos específicos somente estão 
preconizados para a meningite herpética (HSV 1 e 2 e VZV), com acyclovir 
endovenoso. Na caxumba, a globulina específica hiperimune pode diminuir a 
incidência de orquite, porém não melhora a síndrome neurológica. 
 
O Sistema de Vigilância das Meningites (SVE/Meningites) compreende todas as 
atividades e atores envolvidos desde a identificação de um caso suspeito até a 
adoção das medidas de prevenção e controle da doença na comunidade. 
Dessa forma, a operação desse Sistema pressupõe uma boa integração técnica 
entre as atividades de assistência aos casos, de identificação e estudo das 
características do agente etiológico e de análise epidemiológica do 
comportamento da doença na população. 
O SVE/Meningites teve sua implantaçãoem 1975, quando tinha como objetivo 
principal o controle da doença meningocócica, em virtude dos surtos então 
verificados no país. Ao longo dos anos, foi incorporada a esse Sistema a vigilância 
de outras meningites de interesse para a saúde pública, como a meningite 
tuberculosa, a meningite por H. influenzae, a meningite por S. pneumoniae e as 
meningites virais. 
A partir de 2004, foi desencadeada a implementação do diagnóstico laboratorial 
de meningite viral, com o intuito de conhecer melhor os agentes virais causadores 
desse tipo de meningite no país. 
A implementação da vigilância das meningites virais, juntamente com as ações de 
vigilância vetorial, permitirá também a detecção precoce de casos da Febre do Nilo 
Ocidental, doença em expansão no mundo, a partir dos focos existentes nos 
Estados Unidos. 
 
• Monitorizar a situação epidemiológica das meningites no país. 
• Orientar a utilização das medidas de prevenção e controle disponíveis e 
avaliar a efetividade do uso dessas tecnologias. 
• Avaliar o desempenho operacional do SVE/Meningites. 
• Produzir e disseminar informações epidemiológicas. 
 
• Detectar surtos de doença meningocócica e de meningite viral. 
• Monitorar a prevalência dos sorogrupos e sorotipos de N. meningitidis, dos 
sorotipos de H. influenzae e S. pneumoniae circulantes no país. 
• Monitorar o perfil da resistência bacteriana das cepas de N. meningitidis, 
H. influenzae e S. pneumoniae. 
 
• Crianças acima de 1 ano de idade e adultos com febre, cefaléia intensa, 
vômitos em jato, rigidez da nuca, sinais de irritação meníngea (Kernig, 
Brudzinski), convulsões e/ou manchas vermelhas no corpo. 
• Em crianças abaixo de 1 ano de idade, os sintomas clássicos acima referidos 
podem não ser tão evidentes. É importante considerar, para a suspeita 
diagnóstica, sinais de irritabilidade, como choro persistente, e verificar a 
existência de abaulamento de fontanela. 
 
• Todo caso suspeito confirmado através dos seguintes exames laboratoriais 
específicos: cultura, contraimunoeletroforese (CIE) e látex; ou, 
• Todo caso suspeito de meningite com história de vínculo epidemiológico 
com caso confirmado laboratorialmente por um dos exames especificados 
acima; ou, 
• Todo caso suspeito com bacterioscopia positiva (diplococo Gram negativo) 
ou clínica sugestiva, com petéquias (meningococcemia). 
 
• Caso suspeito com diagnóstico confirmado de outra doença. 
 
A meningite faz parte da Lista Nacional de Doenças de Notificação Compulsória, 
de acordo com a Portaria nº 5, de 21 de fevereiro de 2006. É de responsabilidade 
de todo serviço de saúde notificar todo caso suspeito às autoridades municipais de 
saúde, que deverão providenciar, de forma imediata, a investigação 
epidemiológica e avaliar a necessidade da adoção das medidas de controle 
pertinentes. 
Todos os profissionais de saúde das unidades públicas e privadas de ensino e de 
laboratórios públicos e privados são responsáveis pela notificação. O 
funcionamento de unidades de vigilância epidemiológica (UVE) nos hospitais é 
fundamental para a busca ativa de casos em seu âmbito. 
 
Assistência médica ao paciente – hospitalização imediata dos casos suspeitos, 
coleta de líquor céfalorraquidiano e de sangue para o esclarecimento diagnóstico, 
medidas de suporte geral e instituição de terapêutica específica, conforme a 
suspeita clínica. 
 
 – o tratamento precoce e adequado dos casos reduz 
significativamente a letalidade da doença. Para o bom desempenho no 
atendimento ao paciente grave, toda a equipe de assistência deve estar 
familiarizada com as técnicas de suporte cardio-respiratório e contar com a 
infraestrutura necessária. A abordagem inicial, o rápido reconhecimento da 
falência respiratória e do choque, a identificação e realização de drenagem de 
abcessos, dentre outros procedimentos de suporte ao paciente, são de 
fundamental importância na diminuição da morbimortalidade. O transporte dos 
casos para outra unidade de saúde, quando necessário, deve ser efetuado após a 
estabilização da ventilação, oxigenação e perfusão orgânica e com acesso venoso 
com antibioticoterapia. 
 
 – o isolamento do paciente está indicado 
apenas durante as primeiras 24 horas do tratamento com o antibiótico adequado. 
Deve-se proceder à desinfecção concorrente em relação às secreções 
nasofaríngeas e aos objetos contaminados por elas. Nos casos de doença 
meningocócica ou meningite por H. influnzae, está indicada a quimioprofilaxia do 
caso e dos contatos íntimos (ver item “Instrumentos Disponíveis para a Prevenção 
e Controle”, mais adiante). É importante a vigilância desses contatos por um 
período mínimo de 10 dias, orientando a população sobre os sinais e sintomas da 
doença e indicando os serviços de saúde que devem acessados frente a uma 
suspeita diagnóstica de meningite. 
 
 Como contato íntimo são considerados os moradores 
do mesmo domicílio, indivíduos que compartilham o mesmo dormitório, 
comunicantes de creches e pessoas diretamente expostas às secreções do 
paciente. 
A quimioprofilaxia não está indicada para pessoal médico ou de enfermagem que 
tenha atendido pacientes com meningites bacterianas, a menos que tenha havido 
exposição às secreções respiratórias, durante procedimentos como respiração 
boca a boca e/ou entubação. 
Investigação – deve-se proceder à investigação epidemiológica frente à notificação 
de qualquer caso suspeito de meningite, para que sejam obtidas informações 
quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames 
laboratoriais) e as possíveis fontes de transmissão da doença. Além disso, verificar 
a necessidade de identificação de contatos e a implementação das medidas de 
controle cabíveis em cada situação. 
 
O instrumento de coleta de dados é a ficha de investigação do Sistema de 
Informação de Agravos de Notificação (Sinan), que contém as informações 
essenciais a serem coletadas em uma investigação de rotina. 
Todos os campos dessa ficha devem ser criteriosamente preenchidos, mesmo que 
a informação seja negativa. Outras informações podem ser incluídas, conforme a 
necessidade. 
 
Preencher todos os campos referentes à notificação (dados gerais, do caso e de 
residência) da ficha de investigação do Sinan. 
 
Deve ser realizado após a verificação de todas as informações necessárias para a 
conclusão do caso. A ficha de investigação deve ter sido devidamente preenchida 
para possibilitar a revisão e discussão do caso para o encerramento. O 
encerramento deverá ser feito com base na tabela de Inconsistência entre Etiologia 
e Critério Diagnóstico (Anexo C), no prazo máximo de 60 dias e posterior 
atualização dos dados no Sinan. 
 
• Orientar a população sobre a importância da higiene corporal e ambiental, 
bem como a manutenção de ambientes domiciliares e ocupacionais 
ventilados e evitar aglomerados em ambientes fechados. 
• Informar sobre os mecanismos de transmissão da doença. 
• Capacitar profissionais de saúde para o diagnóstico e o tratamento 
precoces. 
• Notificar todos os casos suspeitos às autoridades de saúde. 
• Investigar imediatamente todos os casos notificados como meningite. 
• Realizar, de forma adequada e em tempo hábil, a quimioprofilaxia dos 
contatos íntimos, quando indicada. 
• Manter alta cobertura vacinal contra BCG e Tetravalente, observando a 
importância da cobertura homogênea nos municípios. 
 
• Detectar precocemente e investigar rapidamente situações que indiquem 
possibilidade de surto. 
• Realizar a vacinação para bloqueio de surtos, quando indicada. 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 
MCPHEE, S.P. CURRENT: Medicina - Diagnóstico e Tratamento. 60 ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2021 
 
BAHIA. Secretária Estadual de Saúde. S. de Vigilância e Proteção à Saúde. Diretoria 
de V. Epidemiológica. Relatório Descritivo 3º Quadrimestre. Salvador/BA. 2020.