2ª Prova de Introdução a Bioquímica - Veterinaria

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Nome: Gabriela Garcia de Souza
RGA: 2018.1201.036-2
1. Os ácidos graxos são a principal fonte de energia para muitos tecidos, embora alguns tecidos não possuam as enzimas para a sua oxidação. Sobre o catabolismo dos ácidos graxos, responda: (2,5)
A. Escreva a equação geral da respiração celular quando o palmitato é o substrato. (0,25)
AcetilCoA + 7malonilCoA + 14 NADPH + 7H+ → palmitato + 7 CO2 + 14 NADP+ + 8 CoA + 6H2O
B. Explique as etapas 1, 2 e 3 da respiração celular (descrever as vias desde o ácido graxo no citosol até a produção de ATP) (1,5)
PRIMEIRA ETAPA 
BETA-OXIDAÇÃO
 Na primeira reação, uma enzima chamada acil-CoA desidrogenase retira dois H da molécula do palmitoil-CoA e os entrega para o FAD (flavina adenina dinucleotídeo), formando FADH2 . Dizemos que a molécula que perde os H sofre oxidação, ao passo que a molécula que recebe esses H sofre redução. Assim, o palmitoil-CoA se oxida enquanto o FAD se reduz. Como produto desta primeira reação, forma-se o trans-Δ2-enoil-CoA. Este Δ indica que se forma uma dupla ligação entre os carbonos 2 e 3 da molécula do palmitoil-CoA. Na segunda reação, a enzima enoil-CoA hidratase, conforme seu próprio nome sugere, hidrata o enoil-CoA formando o L-3-hidroxiacil-CoA. Nesta hidratação, a molécula de água é inserida de modo que a hidroxila (OH) fica pendurada no carbono 3 e o H no carbono 2. Assim, a dupla ligação se desfaz. Na terceira reação da β-oxidação, a enzima L-3-hidroxiacil-CoA desidrogenase oxida mais uma vez a molécula, mas, neste caso, utiliza NAD+, que, ao receber os H da molécula do hidroxiacil-CoA, passa a NADH + H+. Se forma uma nova dupla ligação na molécula, agora entre o carbono 3 e o oxigênio. Este composto se chama 3-cetoacil-CoA. Até agora, após estas três reações, o palmitoil-CoA continua com seus 16 carbonos, não tendo sofrido nenhuma quebra em sua molécula. É justamente na quarta e última reação da β-oxidação que se dá a quebra da molécula propriamente dita. Esta reação é catalisada pela β-ceto tiolase ou tiolase. Como produtos desta reação temos o miristoil-CoA (ácido graxo com 14 átomos de carbono) e o acetil-CoA, que tem dois átomos de carbono. A tiolase, ao introduzir uma nova coenzima A na molécula, é capaz de quebrar a molécula do 3-cetoacil CoA, que tem 16 átomos de carbono. Esta enzima recebe esse nome porque é capaz de realizar uma lise (quebra) através da inserção de um grupamento tiol (no caso, a CoA). As quatro reações da β-oxidação podem ser resumidas da seguinte maneira:
1– oxidação mediada pelo FAD 
2– hidratação 
3– oxidação mediada pelo NAD+ 
4– tiólise 
Agora o novo ácido graxo formado, que tem 14 átomos de carbono (miristoil-CoA) passa por uma nova seqüência de quatro reações, idênticas e no final forma-se uma nova molécula de acetil-CoA e um ácido graxo com 12 átomos de carbono. Esse ácido graxo com 12 carbonos passa por uma nova rodada de β-oxidação, gerando uma nova acetil-CoA e um outro ácido graxo com 10 carbonos e assim sucessivamente até que todo o palmitoil-CoA esteja convertido em acetil-CoA. Uma vez que o palmitoil-CoA apresenta 16 carbonos, podemos dizer que a sua completa oxidação através da β-oxidação gera 8 moléculas de acetil-CoA (8 x 2 =16); 7 moléculas de FADH2 e 7 moléculas de NADH + H+ Em suma temos: Palmitoil-CoA + 7 FAD + 7 NAD+ + 7 CoA + 7 H2 O 8 acetil-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H+.
Segunda Etapa da Respiração Celular
Ciclo do Ácido Cítrico
O ciclo do ácido cítrico, também conhecido como Ciclo de Krebs/Ciclo do ácido tricarboxílico, é um condutor central da respiração celular. Ocorre na matriz mitocondrial e depende de oxigênio para ocorrer. Em eucariontes, o ciclo do ácido cítrico ocorre na matriz da mitocôndria, assim como a conversão do piruvato em acetilCoA. Em procariontes, ambas as etapas ocorrem no citoplasma. O ciclo do ácido cítrico é um circuito fechado, ou seja, a última fase do percurso forma a molécula usada na primeira. O ciclo inclui oito etapas principais.
· Reação 1: Na primeira reação do CAC o acetil-CoA se liga a uma molécula com quatro carbonos denominada Oxalacetato, liberando o grupo CoA e formando uma molécula de seis carbonos chamada citrato. Essa reação (oxalacetato->citrato) é catalisada pela enzima Citrato-Sintase. É uma reação irreversível, ativada alostéricamente por ADP, inibida alostéricamente por ATP, NADH, citrato e succinil-CoA. É uma reação de condensação. 
· Reação 2: O citrato é convertido em seu isômero, isocitrato. É um processo em duas etapas que envolve a remoção e em seguida a adição de uma molécula de água, por este motivo o clico do ácido cítrico pode também ser descrito como tendo nove etapas ao invés de oito. A enzima que catalisa essa reação é a Aconitase, que é uma enzima reversível, não regulada. É uma reação de Isomerização. 
· Reação 3: O isocitrato é oxidado e libera uma molécula de dióxido de carbono, restando apenas uma molécula com cinco carbonos denominada alfa-cetoglutarato. Nesta etapa o NAD é reduzido à NAD+H+. A enzima que catalisa esta reação é a Isocitrato Desidrogenase, é irreversível, regulada por ADP e Ca+ e inibida por NADH. É uma reação de descarboxilação oxidativa. 
· Reação 4: O alfa-cetoglutarato é oxidado reduzindo o NAD ao NADH, e liberando uma molécula de dióxido de carbono. A molécula restante que possui quatro carbonos se liga à coenzima A formando um composto denominado succinil-CoA. A enzima que catalisa esta etapa é a Alfa-Cetoglutarato Desidrogenase. É irreversível, regulada por Ca+ e inibida por NADH e Succinil-CoA. 
· Reação 5: O CoA do succinil CoA é substituído por um grupo fosfato que é transferido ao ADP para formar ATP. Em algumas células GDPé usada no lugar de ADP, formando GTP como produto. A molécula de quatro carbonos formada nessa etapa é chamada de succinato. A enzima que catalisa esta reação é a Succinil-CoA Sintase. É reversível, não regulada. É uma reação de fosforilação. 
· Reação 6: O succinato é oxidado formando outra molécula com quatro carbonos, chamada fumarato. Nessa reação, dois átomos de hidrogênios são transferidos para FAD, produzindo FADH2. A enzima que realiza essa etapa se encontra inserida na membrana interna da mitocôndria, portanto FADH2 pode transferir seus elétrons diretamente para a cadeia transportadora de elétrons. A enzima que catalisa esta reação é a Succinato Desidrogenase. É uma reação reversível, não regulada. É uma reação de desidrogenação. 
· Reação 7: Na etapa sete, água é adicionada à molécula de fumarato, com quatro carbonos, convertendo-a em outra molécula com quatro carbonos, o malato. Esta etapa é catalisada pela enzima denominada Fumarase, é reversível, não regulada. É uma reação de hidratação. 
· Reação 8: Na última etapa do ciclo do ácido cítrico, o oxaloacetato—o composto de quatro carbonos inicial—é regenerado através da oxidação do malato. Outra molécula de NAD é reduzida a NADH no processo. A enzima que catalisa essa reação é a Malato Desidrogenase, é reversível, não regulada. É uma reação de desidrogenação. 
Terceira Etapa da Respiração Celular
Cadeia Transportadora de Elétrons
A cadeia transportadora de elétrons é denominada como a terceira etapa da respiração celular, onde ocorre a produção de ATP e H2O a partir da oxidação das coenzimas denominadas FADH2 e NADH. Ocorre nas mitocôndrias, que são organelas que possuem duas membranas celulares, a interna e a externa. A interna é impermeável para a maioria das moléculas e a externa é permeável para a pequenas moléculas e íons. 
- membrana mitocondrial interna: onde estão localizados os complexos que formam a cadeia respiratória, a ATP-sintase e outros transportadores de membrana. 
- matriz mitocondrial: parte interna da mitocôndria, onde ocorre o ciclo do ácido cítrico e onde está localizado o DNA mitocondrial. 
- tecido muscular e tecido neural: possuem mais mitocôndrias e mais cristas mitocondriais. 
O NADH formado na etapa 3, 4 e 8 do ciclo do ácido cítrico vai transferir seus elétrons para o complexo I e vai voltar a ser NAD+. O elétron é transferido dentro do complexo I para a coenzimaQ, que vai transferir os elétrons para o complexo III, que vai passar os elétrons para o citrocomo C, que vai transporta-los para o complexo IV que o transformará o oxigênio em água. 
Complexo I, II, III e IV: são proteínas transmembranicas, ou seja, proteínas que tem grupos prostéticos, o que significa que além de aminoácidos tem átomos como ferro e enxofre. 
Coenzima Q: não é uma proteína, é um lipídio lipossolúvel. 
Citocromo C: é uma proteína periférica que tem afinidade pela parte hidrofílica da membrana e só se desloca nessa porção. 
- Complexo II: recebe elétrons do FADH, que vai transferir elétrons do FADH2 para o complexo II, que por sua vez vai transferi-los para a coenzima Q, que passa pelo complexo III, citocromo C e complexo IV. 
- Simultâneo ao transporte de elétrons os complexos I, III e IV também bombeiam prótons. 
- O complexo I e III bombeiam 4 prótons cada.
- O complexo IV bombeia 2 prótons. 
- O complexo II não bombeia prótons. 
Os complexos estão organizados por potencial de oxido-redução: o eletron vai ser transferido de algo menos oxidado para um estado mais reduzido. 
O NADH tem menos afinidade com elétrons do o complexo I, que é chamado de NADH desidrogenase, que tem menos afinidade do que a Ubiquinona. 
A medida que o E’° fica positivo, mais afinidade ao eletron aquela molécula tem. 
A molécula que tem mais afinidade pelos elétrons é o oxigênio. 
Os elétrons da cadeia transportadora de elétrons vêm do ciclo do ácido cítrico, na mitocôndria. Temos as desidrogenases (nas reações 3, 4, 6, e 8), e todas essas etapas produzem NADH ou FADH2. 
A importância do transporte de elétrons se dá por que simultâneo a ele acontece o bombeamento de prótons, que é muito importante para a síntese de ATP. 
Os prótons vão precisar de uma proteína que os deixe passar: ATP-sintase.
Os prótons se tornam ATP através de um processo chamado fosforilação oxidativa. 
ATP-sintase possui duas subunidades: 
Fo: funciona como um canal de prótons- vão sair de onde tinha muito para ir para onde tem pouco, isso e chama potencial eletroquímico, fora da membrana está positivo e dentro negativo. 
C. Qual a importância do oxigênio para estas etapas. (0,25)
Beta-Oxidação: O ácido graxo só pode ser oxidado através da respiração celular.
Ciclo do Ácido Cítrico: O oxigênio é importante no ciclo do ácido cítrico para regenerar as coenzimas (NADH e NAD+); ( FADH e FAD). 
Cadeia Transportadora de Elétrons: O oxigênio é importante por que funciona como aceptor final de elétrons, ou seja, se não houver oxigênio os elétrons vão para o complexo IV e em dado momento este não poderá mais receber elétrons, pois só recebe um par de cada vez. 
Quando o oxigênio está ausente, as células podem usar outras vias mais simples para regenerar NAD. Nestas vias, o  NADH doa seus elétrons para uma molécula aceptora em uma reação que não produz ATP mas, regenera o NAD para que a glicólise possa continuar. 
Este processo é denominado fermentação. 
D. Qual o saldo em ATP da oxidação de uma molécula de palmitato na respiração celular? Indique todas as etapas que contribuem para a produção de ATP. (0,5)
A oxidação completa de uma molécula de palmitato (16 C) a CO2 e H2O, através da betaoxidação, ciclo de Krebs e cadeia respiratória, rende 129 ATP. É importante destacar que este rendimento, medido em ATP/mol-oxidado, é muito superior ao da oxidação completa de açúcares e proteínas, pois a oxidação de um ácido graxo leva á liberação de 37,6 kJ/g de energia livre, enquanto oxidação de açúcares ou proteínas libera apenas 16,7 kJ/g.
2. A alanina é um aminoácido não essencial relacionada a glicose. (2,5)
A. Por que a alanina é um aminoácido não essencial e qual a sua via de síntese? (0,5)
A alanina é um aminoácido proteico não-essencial, dado que é produzida naturalmente pelo organismo humano. Atua como matéria prima para a síntese de glicose no fígado e nos músculos, quando se faz necessário a produção rápida de glicose. No sistema nervoso central (SNC) age como um neurotransmissor inibitório, sendo benéfica para indivíduos epilépticos. No organismo, a alanina tem origem na via metabólica da glicólise, tendo o piruvato e aminoácidos com cadeias laterais ramificadas (valina, leucina e isoleucina, por exemplo) como precursores e, o zinco como cofator. Neste processo, a transferência do grupamento amina, chamada transaminação, para o piruvato resulta na síntese da alanina. As reações de transaminação são reversíveis e compatíveis com o piruvato, fato que confere facilidade na síntese da alanina, sendo esta relacionada com diversas vias metabólicas, como a glicólise, gliconeogênese e o ciclo do ácido cítrico. Transaminases são enzimas que transferem grupamentos amino de aminoácidos para α-cetoácidos. Essas enzimas equilibram os grupamentos amino entre os α-cetoácidos. Elas permitem a síntese de aminoácidos não-essenciais a partir de outros aminoácidos. Assim, o balanço entre diferentes aminoácidos é mantido, e várias proteínas podem ser sintetizadas.
B. Considere agora o catabolismo da alanina muscular. Qual o destino do seu grupo amino? (mostrar as reações e as enzimas). (0,75)
A alanina é importante no transporte de grupamentos NH3 . O músculo, ao degradar uma de suas reservas energéticas, o glicogênio, produz glicose. Esta por sua vez é degradada a piruvato para produzir energia. O piruvato é uma molécula que pode ser utilizada para regenerar glicose. Esse processo ocorre no fígado. Por outro lado, o músculo degrada também proteínas, gerando aminoácidos. Uma solução econômica, para transportar tanto o piruvato quanto a amônia dos aminoácidos gerados nos músculos para o fígado, é sintetizar o aminoácido alanina a partir desses componentes. 
C. Qual o alfa-cetoácido resultante da perda do grupo amino? (0,25)
Alanina se torna piruvato pela transferência do grupo amina.
D. Qual o destino deste alfa-cetoácido? (Indicar a reação de transformação em diferentes produtos e depois só citar o restante das vias). (0,5)
Os amino grupos da alanina e do ácido aspártico são transferidos para o α-cetoglutarato para formar glutamato. Nessa reação, o piruvato produzido fornece carbonos para formar glicose (gliconeogênese) ou pode ser descarboxilado a acetil-CoA para entrar no ciclo de Krebs e gerar energia. A transaminação é a reação mais comum envolvendo aminoácidos; somente dois aminoácidos, lisina e treonina, não participam de reações de transaminação. 
E. Se o alfa-cetoácido for usado com fonte energética, qual o saldo em ATPs? (0,5)
2 ATP’S
3. Explique quais são os destinos do acetil_CoA no fígado em estado alimentado. (vias, enzimas reguladas e efeito dos hormônios) (1,5)
Colesterogênese 
Lipogênese 
Ciclo do Ácido Cítrico
4. Explique os destinos da glicose-6-fosfato no estado alimentado e jejum no cérebro, fígado, músculo e hemácia (não é para desenhar as vias, apenas o nome das vias e mais importantes, quais enzimas regulatórias e hormônios regulam). (1,5)
Fígado Alimentado: Aumento da fosforilação da glicose - níveis elevados de glicose no hepatócito (resultante de níveis extracelulares aumentados) permitem à glicocinase fosforilara glicose, produzido glicose-6-fosfato (glicocinase não sofre inibição pelo produto). Aumento da síntese de glicogênio - conversão de glicose-6-fosfato em glicogênio é favorecida pela ativação da glicogênio-sintase. Aumento da atividade da via das pentoses-fosfato - aumento na disponibilidade de glicose-6-fosfato no estado alimentado, combinado com o uso aumentado de NADPH na lipogênese hepática, estimula a via das pentoses-fosfato.
Fígado Jejum: Nesse estado, o fígado vai quebrar seu Glicogênio para manter a Glicemia. Mas o fígado não dá conta de manter a Glicemia apenas com o Glicogênio, por isso, ele faz Gligoneogênese. O fígado também vai produzir Corpos Cetônicos, faz isso pegando Ácidos Graxos na circulação. Nesse uso de Ácidos Graxos pelo fígado, ele produz a própria energia, isto é, usa o Ácido graxo na Beta oxidação. Com muita Beta oxidação são liberados muitos Acetil-CoA, que podem ir para o Ciclo de Krebs.Músculo Alimentado: Aumento do transporte de glicose - o aumento transitório de glicose e de insulina no plasma depois de uma refeição rica em carboidratos leva ao aumento do transporte de glicose para dentro das células musculares pelo GLUT-4. A glicose é fosforilada pela hexocinase, produzindo glicose-6-fosfato, e metabolizada para fornecer a energia necessária às células. No estado de jejum, os corpos cetônicos e os ácidos graxos são os principais combustíveis para o músculo em repouso. Aumento da síntese de glicogênio - o aumento da razão insulina/glucagon e a disponibilidade de glicose-6-fosfato favorecem a síntese do glicogênio, especialmente se as reservas de glicogênio tiverem sido esgotadas como resultado do exercício. 
Músculo Jejum: Durante o exercício intenso, a glicose-6-fos fato derivada do glicogênio é convertida em lactato pela glicólise anaeróbia à medida que essa reserva de glicogênio se esgota, os ácidos graxos livres, fornecidos pela mobilização de triacilgliceróis a partir do tecido adiposo, tornam-se a principal fonte de energia.
Hemácia Alimentado: Estará fazendo glicólise. A via glicolítica dentro da hemácia é anaeróbica, pois nessa organela não há mitocôndrias. A glicose dela vai à lactato, visto que ela não tem mitocôndria. E quem tem mitocôndria (outros órgãos) estará usando o Acetil-CoA para produzir energia. 
Hemácia Jejum: Passam a usar corpos cetônicos como combustível alternativo em períodos de jejum.
Cérebro Alimentado: glicólise.
Cérebro Jejum: Os corpos cetônicos, que estão em quantidades elevadas na circulação já que os músculos passam a usar somente ácidos graxos, substituem a glicose e se tornam a fonte de energia do cérebro.
5. O cérebro precisa de energia constantemente. Explique como o cérebro obtém energia no jejum ( onde estes substratos são produzidos e como as vias são reguladas). (1,0)
O fígado humano precisa manter níveis mínimos da glicose circulante, porque cérebro e hemácias dependem quase exclusivamente de glicose para produção de energia. No entanto, a reserva de glicogênio hepático não é suficiente para essa finalidade. Por isso, o fígado sintetiza glicose de novo a partir de lactato, piruvato, glicerol, intermediários do ciclo de Krebs e aminoácidos, através de uma via anabólica chamada de gliconeogênese. No jejum, mesmo o jejum de poucas horas, a gliconeogênese é a principal fonte da glicose liberada pelo fígado na circulação. A primeira reação é catalisada pela enzima glicose-6P desidrogenase, que converte a glicose-6P em 6-fosfoglucono-δ-lactona. Esta enzima é específica para NADP+ e esta reação é a etapa mais regulada da via, como veremos mais à frente. Em seguida, na segunda reação do ramo oxidativo, a 6-fosfoglucono-δ-lactona é hidrolisada, formando 6-fosfogluconato. Esta reação é catalisada pela enzima 6-fosfogluconolactanase. A última reação do ramo oxidativo é uma descarboxilação oxidativa catalisada pela enzima fosfogluconato desidrogenase, levando à redução de NADP+, à liberação de CO2 e à formação da pentose ribulose-5P. Esta reação é irreversível em condições fi siológicas (no ambiente intracelular, a conversão de ribulose-5P de volta a 6-fosfogluconato não ocorre). Assim, o ramo oxidativo da via das pentoses gera duas moléculas de NADPH para cada molécula de glicose-6P.
A gliconeogênese tem a finalidade de sintetizar glicose a partir de piruvato, isto é, faz o caminho metabólico inverso ao da glicólise. Mas, a gliconeogênese, contrariamente à glicólise, é muito endergônica. Para produzir glicose a partir de piruvato necessitam-se 2 NADH + 4 ATP +2 GTP, conforme a estequiometria: 2 Piruvato + 2 NADH + 4 ATP + 2 GTP + 2 H2O ⇒ Glicose + 2 NAD+ + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi + 2 H+
A gliconeogênese utiliza enzimas glicolíticas reversivelmente, mas três dessas enzimas, a hexoquinase, a fosfofrutoquinase e a piruvato quinase, catalisam reações com ∆G - muito negativo, sendo essencialmente irreversíveis. Estas reações são substituídas na gliconeogênese por reações exergônicas, tornando termodinamicamente favorável a síntese de glicose a partir de piruvato. Destas reações, as duas primeiras correspondentes às enzimas hexoquinase e fosfofrutoquinase, são substituídas por reações simples de hidrólise de ligação fosfo-ester, catalisadas, respectivamente, pelas enzimas glicose-6-P-fosfatase e frutose-1,6-bis-fosfatase. Já a terceira reação, que permite a volta de piruvato para P-enolpiruvato é mais complexa e se dá em duas etapas catalisadas, respectivamente, por piruvato-carboxilase e P-enolpiruvatocarboxiquinase.
O balanceamento entre glicólise e gliconeogênese é coordenadamente controlado por um complexo sistema de regulação enzimática, envolvendo interações alostéricas e modificações covalentes. Todo esse controle está concentrado nas três reações nas quais glicólise e gliconeogênese seguem reações independentes, irreversíveis e opostas, que são: 1) glicose / glicose-6-P; 2) frutose-6-P / frutose-1,6-bisP; 3) P-enolpiruvato / piruvato.
6. Explicar o que é diabetes tipo 2, as alterações metabólicas bem como comente sobre a diabetes em animais domésticos. (1,5) 
A diabetes mellitus tipo 2 deve-se a produção insuficiente de insulina pelas células beta no âmbito da resistência a insulina. A resistência à insulina, que é a incapacidade das células em responder de forma adequada ao nível normal de insulina ocorre principalmente nos músculos, fígado e tecido adiposo. O desenvolvimento de diabetes do tipo II pode ser por disposição genética ou pelo estilo de vida que a pessoa adota. A patogênese é complexa e não foi completamente compreendida. Ocorre hiperglicemia quando a secreção de insulina é insuficiente para compensar a resistência à insulina. Embora a resistência à insulina seja característica nos pacientes com diabetes melito tipo 2 e naqueles com risco da doença, também existem evidências de disfunção das células beta e comprometimento da secreção de insulina, como alteração da primeira fase da secreção de insulina em resposta à infusão de glicose IV, perda da pulsatilidade normal da secreção de insulina e aumento da secreção de proinsulina, indicando alteração do processamento da insulina e acúmulo de polipeptídio amiloide nas ilhotas pancreáticas (proteína normalmente secretada junto com a insulina). A própria hiperglicemia pode alterar a secreção de insulina, pois as altas concentrações de glicose podem dessensibilizar as células beta e/ou causar disfunção das células beta (toxicidade à glicose). Essas alterações costumam levar anos para se desenvolver na presença de resistência à insulina.
 
Por diabetes mellitus podemos caracterizar o quadro clínico resultante da exposição a uma hiperglicemia crônica, que no cão deve ser maior que 180 mg/dl e no gato normalmente maior que 250 mg/dl para que a doença se manifeste. A glicemia é a taxa de açúcar no sangue, que em cães normais deve ser entre 60-100 mg/dl e em gatos entre 70-170 mg/dl. A glicemia é controlada por diversos hormônios, no entanto, só a insulina (hormônio secretado pelo pâncreas) tem a capacidade de reduzir a concentração de glicose no sangue.
É uma doença cada vez mais frequente nas rotinas clínicas, sendo, ao lado do hiperadrenocorticismo e do hipotireoidismo, uma das doenças endócrinas mais comuns de cães, e nos gatos, ao lado do hipertireoidismo, representa uma das principais doenças hormonais de felinos. Apesar do maior conhecimento da doença por veterinários nas últimas décadas e do maior grau de cuidado atual com os animais de companhia por parte dos donos, a doença vem se tornando cada vez mais comum também em decorrência do estilo de vida atual dos humanos e, por consequência, dos animais. 
O estado diabético afeta negativamente a saúde do cão ou do gato acometido pela doença. O estado hiperglicêmico provoca perda excessiva de urina e desidratação, perda de massa corporal, cataratas em cães e, por conseguinte, a perda da visão, bem como déficits neurológicos em felinos, prejudicando a capacidade de locomoção de felinos afetados. Além disso, a pele fica suscetívela infecções em decorrência de uma discreta supressão do sistema imunológico e, por conta disso e da presença de grandes quantidades de glicose na urina, as infecções urinárias também são bastante comuns.
A pelagem tende a ficar seca e sem brilho, com aspecto feio e quebradiço, podendo haver perda excessiva de pelos em quadros não compensados. Cães e gatos afetados sem tratamento tendem a se apresentar clinicamente prostrados e apáticos, fracos e intolerantes a atividades físicas. Além disso, muitos pacientes diabéticos desenvolvem hipertensão arterial sistêmica, que pode trazer complicações cardiovasculares, renais, nervosas e oftálmicas.
O tratamento disponível é baseado na reposição de insulina para o paciente diabético, e frequentemente para o resto da vida. Diferentes tipos de insulina estão disponíveis no mercado, e cada tipo de insulina será mais bem aplicado de acordo com variações individuais de cada paciente. Por exemplo, a insulina regular é usada no controle hospitalar da cetoacidose diabética, ao passo que as insulinas NPH, lenta ou glardina são insulinas frequentemente usadas para cães e gatos diabéticos para controle glicêmico em casa.
Para cães, a insulina NPH costuma apresentar os melhores resultados, necessitando de duas aplicações diárias com intervalo de cerca de 12h, associado à alimentação somente no horário das aplicações. O uso de um alimento restrito em carboidratos simples e com elevado teor de fibras e proteínas (auxilia bastante no controle da glicemia, permitindo o uso de doses de insulina menores e reduzindo as flutuações de glicemia.
Para felinos, normalmente a insulina glardina é a mais utilizada, e apesar de em humanos essa insulina ser usada somente uma vez por dia, em felinos um melhor controle normalmente é obtido também mediante duas doses diárias a cada 12h. A questão nutricional para os felinos também é importante, pois são animais carnívoros, e o uso de dietas com elevado teor de proteínas, moderado teor de gordura e restrito em carboidratos simples auxilia na manutenção da glicemia desses pacientes. No entanto, gatos tendem a se alimentar várias vezes por dia, e esse comportamento é mantido durante o tratamento.