SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO)

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BRENDHA EVELLINGH – MEDICINA FUNORTE XXXI 
O SISTEMA NERVOSO AUTONÔNOMO 
O SNA é a porção do SNC que controla a maioria das 
funções viscerais do organismo: ele ajuda a regular a 
respiração, a PA, circulação do sangue, a temperatura, a 
sudorese, o esvaziamento da bexiga, a motilidade e a 
secreção do TGI, dentre outros. Possui 
importante função na manutenção do ambiente corporal 
interno, a homeostasia. Além disso, o SNA também 
participa das respostas coordenadas e apropriadas a 
estímulos externos. 
Uma das características mais marcantes do SNA é a rapidez 
com que consegue alterar as funções viscerais, por 
exemplo: em 3 a 5 segundos pode aumentar a FC(para o 
dobro), entre 10 e 15 segundos pode elevar a PA(duplicá-la) 
ou reduzi-la para causar desmaio. Da mesma forma, a 
bexiga pode ser esvaziada involuntariamente e a sudorese 
pode começar em segundos. 
O SNA pode ser ativado na medula espinal, no tronco 
cerebral e no hipotálamo. Mas ele atua também por meio de 
reflexos viscerais, que são sinais sensoriais subconscientes 
(enviados pelos órgãos) podem chegar aos gânglios 
autônomos desses centros, os quais enviarão respostas 
reflexas aos órgãos(reflexos autônomos eferentes) tendo a 
capacidade de regular as funções dos órgãos. Esses sinais 
eferentes são enviados pelo SNA por meio de dois grandes 
sistemas: o SNSimpático e o SNParassimpático. 
ANATOMIA E ORGANIZAÇÃO 
SIMPÁTICA 
A Figura 61-1 mostra a organização geral das porções 
periféricas do sistema nervoso simpático. Mostrados 
especificamente na figura são: (1) uma das duas cadeias de 
gânglios simpáticos paravertebrais, interconectadas com os 
nervos espinais, ao lado da coluna vertebral; (2) gânglios 
pré-vertebrais (os gânglios celíaco, mesentérico superior, 
aórtico-renal, mesentérico inferior e o hipogástrico); e (3) 
nervos que se estendem dos gânglios aos diferentes órgãos 
internos. As fibras nervosas simpáticas se originam na 
medula espinal junto com os nervos espinais entre os 
segmentos T1 e L2, projetando-se primeiro para a cadeia 
simpática e, daí, para os tecidos e órgãos que são 
estimulados pelos nervos simpáticos. Diferentemente dos 
nervos motores do sistema esquelético compostos por 
apenas um neurônio, os nervos simpáticos são 
compostos por 2 neurônios: 1 pré-ganglionar e 1 pós 
ganglionar 
 
SOBRE OS NERVOS SIMPÁTICOS: 
 
As fibras pré-ganglionares podem seguir um dos três 
seguintes cursos: (1) pode fazer sinapse com neurônios 
simpáticos pós-ganglionares, no gânglio em que entra; (2) 
pode se dirigir, para cima ou para baixo na cadeia e fazer 
sinapse com outro gânglio da cadeia; ou (3) pode ainda 
percorrer distâncias variáveis pela cadeia e, então, por meio 
de um dos nervos simpáticos, dirigir-se para fora da cadeia, 
fazendo, finalmente, sinapse em gânglio simpático 
periférico. O neurônio simpático pós-ganglionar, por sua 
vez, origina-se nos gânglios da cadeia simpática ou nos 
gânglios simpáticos periféricos. Em qualquer dos casos, as 
fibras pós-ganglionares se dirigem para seus destinos em 
diversos órgãos. 
 
 
 
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Distribuição Segmentar das Fibras 
Nervosas Simpáticas. 
 
As vias simpáticas, que se originam nos diferentes 
segmentos da medula espinal, não são necessariamente 
distribuídas para as mesmas partes do corpo como as 
fibras nervosas espinais somáticas dos mesmos 
segmentos. 
- T1, em geral, (1) se projetam para cima na cadeia 
simpática, para terminar na cabeça; 
- T2 para terminar no pescoço; 
- T3, T4, T5 e T6 para o tórax; 
- T7, T8, T9, T10 e T11 para o abdome; 
- T12, L1 e L2 para as pernas. 
 Essa distribuição aproximada e pode ocorrer 
superposição. 
A distribuição dos nervos simpáticos para cada órgão é 
determinada, em parte, pela localização original do 
órgão no embrião. Por exemplo, o coração recebe muitas 
fibras nervosas simpáticas da porção cervical da cadeia 
simpática porque o coração se origina, embriologicamente, 
na região cervical do embrião, antes de se deslocar para o 
tórax. De modo semelhante, os órgãos abdominais recebem 
a maior parte da inervação simpática dos segmentos 
inferiores da medula espinal torácica porque a maior parte 
do intestino primitivo se originou nessa área. 
 
Natureza Especial das Terminações 
Nervosas Simpáticas nas Medulas 
Adrenais. 
Os neurônios pré-ganglionares que se dirigem a medula 
adrenal não fazem sinapse com outro neurônio pós-
ganglionar, pois fazem sinapse com células especializadas 
adrenais (que secretam epinefrina e norepinefrina na 
corrente sanguínea) que se originam de tecido nervoso e 
funcionam como verdadeiros neurônios pós-gang. 
 
ANATOMIA E ORGANIZAÇÃO 
PARASSIMPÁTICA 
 
- As fibras nervosas parassimpática se originam dos nervos 
cranianos (III, VII, IX e X) e dos nervos sacrais (S2 e S3, e 
ocasionalmente S1 e S4). 
 
CRANIANOS 
- 75% das fibras parassimpáticas cursam do nervo vago 
(X par craniano), por isso, na maioria das vezes refere-se ao 
nervo vago quando se fala do SNParassimp. Esse par de 
nervos irrigam região torácica e abdominal: coração, os 
pulmões, o esôfago, estômago, todo o intestino delgado, 
metade proximal do cólon, fígado, vesícula biliar, pâncreas, 
rins e porção superior dos ureteres. 
 
- As fibras parassimpáticas do 3º nervo craniano vão para o 
esfíncter pupilar e o músculo ciliar do olho. Fibras do 7º 
nervo craniano(facial) se projetam para as glândulas 
lacrimais, nasais e submandibulares, e as fibras do nono 
nervo craniano(glossofaríngeo) vão para a glândula parótida. 
 
SACRAIS 
Cursam dos nervos pélvicos, a nível de S2 e S3. Essas 
fibras se distribuem para o cólon descendente, o reto, 
a bexiga e as porções inferiores dos ureteres. Além 
disso, esse grupo sacral parassimpático supre sinais 
nervosos para toda a genitália externa para causar ereção. 
 
 
 O SNParassimpático é formado também neurônios 
pré e pós-ganglionares. Os neurônios pré são 
longos e os pós são localizados na parede do órgão 
e extremamente curtos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NEUROTRANSMISSORES 
 
 
Há 2 principais neurotransmissores: Acetil Colina 
e Norepinefrina. 
1- Todos os neurônios pré-glanglionares são 
colinérgicos, tanto os parassimpáticos quanto 
os simpáticos e seu efeito é excitatório. 
2- Todos os neurônios pós gang. do 
parassimpático são colinérgicos 
 
3- Todos os neurônios pós ganglionares são 
adrenérgicos, com excessão daqueles que 
inervam a glândula sudorípara e alguns vasos 
sang(colinérgicos) 
4- Glândula adrenal não possui neurônio pós 
gang. pois ela mesma atua como um. 
 
Esses neurotransmissores, por sua vez, agem nos 
diferentes órgãos para causar, respectivamente, os 
efeitos parassimpáticos ou simpáticos. 
 
SECREÇÃO E REMOÇÃO DO 
TRANSMISSOR NAS TERMINAÇÕES 
NERVOSAS PÓS-GANGLIONARES 
 
 
O terminal nervoso é formado por varicosidades, dilatações 
bulbosas que contém as vesículas que secretam e 
armazenam os neurotransmissores. Quando o potencial de 
ação se difunde para o terminal, e ele é despolarizado, a 
membrana se torna mais permeável ao cálcio, quando esses 
canais são abertos e o cálcio entra, ele interage com as 
vesículas promovendo a exocitose dos neurotransmissores. 
Também nas varicosidades existe grande número de 
mitocôndrias que fornecem trifosfato de adenosina, que é 
necessário para fornecer energia à síntese de acetilcolina ou 
norepinefrina. Essa síntese ocorre por meio de precursores 
(que podem derivar inclusive de neurotransmissores que 
foram capturados e degradados após terem sidos 
liberados\utilizados e inativados) 
 
 SÍNTESE DE ACETIL-COLINA 
Sintetizada pela enzima COLINA ACETILTRANSFERASE a 
partir de Acetil-CoA+ Colina. Segundos após ser liberada e 
causar efeito excitatório é removida e degradada pela 
ACETILCOLINESTERASE, em colina e acetato. A colina é 
transportada de volta para a terminação a fim de ser 
repetidamente utilizada na síntese de Acetil-Colina. 
 
 SÍNTESE DE NOREPINEFRINAA síntese de norepinefrina se dá a partir de vários 
precursores e reações, se inicia no axoplasma e se 
completa nas vesículas secretoras. 
TIROSINA é hidroxilada em DOPA, Dopa é descarboxilada 
em DOPAMINA. A dopamina é transportada para as 
vesículas onde é hidroxilada em NOREPINEFRINA. 
- Isso também ocorre nas glândulas adrenais, onde 80% da 
norepinefrina será metilada em EPINEFRINA. 
 
 REMOÇÃO DA NOREPINEFRINA 
Pode acontecer de 3 formas: (geralmente após segundos) 
1- ser recaptada, por transporte ativo, de volta para o 
terminal adrenérgico (50% a 80%) 
2- Se difundir do local onde foi secretado para os fluidos 
entre as células e assim se difundir para o sangue 
3- Degradação por enzimas (monoamina oxidase nas 
terminações e catecol-O-metil transferase nos tecidos) 
 
 A norepinefrina secretada em um tecido 
geralmente é ‘’inativada’’ (recapturada, difundida 
ou degradada) após segundos de sua ação, já a 
norepinefrina e epinefrina secretados no 
sangue pela glândula adrenal, terão ação até 
que se difundam para algum tecido e sejam 
degradadas pela Catecol-O-metil, principalmente 
no fígado. Assim, elas permaneceram ativas no 
sangue de 10 a 30 segundos, mas só terão sua 
atividade declinada em 1 minuto ou mais. 
 
RECEPTORES 
Antes que a acetil-colina, a norepinefrina ou a epinefrina 
possam estimular um órgão efetor, eles devem se ligar a um 
receptor presente na parte externa da membrana celular, 
que está ligado como grupo protéstico a uma molécula 
proteica, a qual é capaz de alterar, por exemplo, a 
conformação estrutural da membrana – e dependendo do 
receptor – gerar excitação ou inibição no tecido. Isso pode 
acontecer também por meio da ativação ou 
inativação da enzima, ligada do outro lado do receptor 
proteico, onde ele proemina para o interior da célula. 
 
 EXCITAÇÃO OU INIBIÇÃO ALTERANDO 
PERMEABILIDADE DA MEMBRANA 
 
Como a proteína receptora faz parte da membrana 
celular, quando sua conformação é alterada, geralmente, 
promove a abertura de algum canal iônico. Quando os 
canais de cálcio ou sódio são abertos, a membrana é 
despolarizada pela entrada desses íons no LIQ, gerando 
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potencial de ação e excitando a célula. Quando os canais de 
potássio são abertos, eles saem para o LEQ, deixando o LIQ 
hipernegativo e retornando ao estado de repouso, o que 
seria, inibição da célula. 
 AÇÃO DOS RECEPTORES PELA 
ALTERAÇÃO DE ENZIMAS 
INTRACELULARES ATUANDO COMO 
“SEGUNDOS MENSAGEIROS”. 
Outra forma do receptor funcionar é ativar ou inativar uma 
enzima no interior da célula (ou outra molécula intracelular). 
Por exemplo, a ligação da norepinefrina com seu receptor na 
membrana de muitas células, causa a ativação intensa da 
enzima ADENILADO CICLASE, a qual aumenta a produção 
de AMPc. O AMPc, por sua vez, pode iniciar qualquer uma 
das diferentes ações intracelulares, e o efeito preciso 
depende da célula efetora específica e da sua maquinaria 
química. 
 
OBS: É fácil entender como substância transmissora autônoma pode 
provocar inibição em alguns órgãos e excitação em outros. Isso é 
determinado pela natureza da proteína receptora na membrana 
celular e pelo efeito da ligação do receptor sobre seu estado 
conformacional. Em cada órgão, os efeitos resultantes são 
provavelmente diferentes dos outros órgãos. 
 
RECEPTORES DE ACETIL COLINA: 
NICOTÍNICOS E MUSCARÍNICOS 
Os nomes desses receptores derivam do fato que a 
Muscarina(veneno de cogumelo) ativa somente os 
receptores muscarínicos, e a Nicotina ativa somente os 
receptores nicotínicos. A acetil Colina ativa ambos. 
Os receptores MUSCARÍNICOS, utilizam proteína G como 
sinalizador, estão presentes em células efetoras que são 
estimuladas por neurônios pós-glanglionares colinérgicos, 
tanto do parassimpático, quanto do simpático (glândulas 
sudoríparas, por exemplo, e alguns vasos) 
Os receptores NICOTÍNICOS são canais iônicos ativados 
por ligandos presentes nos gânglios autônomos que ficam 
entre os neurônios pré e pós-gang. tanto do sistema nervoso 
simpático quanto do parassimpático. Eles também estão 
presentes em terminações nervoas não autônomas, como 
nas junções neuromusculares. 
OBS: Fármacos específicos são usados estimular ou 
bloquear a ação de um ou dos dois tipos de receptores. 
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS: 
ALFA E BETA 
Existem dois tipos de receptores Alfa: Alfa 1 e Alfa 2 (que 
se ligam a diferentes proteínas G- mecanismos 
sinalisadores). Há 3 tipos de receptores Beta: Beta 1, Beta 
2 e Beta 3, porque determinadas substancias afetam 
apenas alguns tipos de receptores Beta. Eles também 
utilizam Proteína G como sinalizador. 
 
OBS: A norepinefrina excita mais os receptores Alfa 
(Excita os Beta em menor grau). Já a Epinefrina excita 
ambos receptores de maneira igual. Assim se for um órgão 
que contenha majoritariamente receptores Beta haverá ação 
maior da EPINEFRINA. 
 
OBS: Uma substância sintética quimicamente 
semelhante à epinefrina e à norepinefrina, a isopropil 
norepinefrina, tem ação extremamente forte nos 
receptores beta e, em essência, nenhuma ação nos 
receptores alfa *Determinadas funções alfa são excitatórias e 
outras inibitórias, assim também alguns Beta são inibitórios e outros 
excitatórios, demonstrando que essa ação depende da afinidade do 
hormônio ao receptor de dado órgão efetor. Um mesmo órgão pode 
ter a ação dos 2 sistemas agindo antagonicamente (estimulação 
simpática e o parassimpático inibindo, por exemplo) 
 
 
 
 
 
 
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OLHOS 
- PUPILA: 
A estimulação simpática causa a dilatação da puplia 
(midríase) – Reflexos eferentes ocorrem quando há 
excitação * receptor ALFA 1 
 
A estimulação parassimpática causa a constrição da pupila 
(miose) – reflexos eferentes são estimulados quando luz 
excessiva entra nos olhos (diâmetro diminui pra reduzir 
quantidade de luz que incidirá sobre a retina) *Receptor M3 
 
- CRISTALINO 
Seu processo de focalização se dá, praticamente o tempo 
todo, por meio de estimulação 
 
GLÂNDULAS 
 
- TGI: 
parassimpática: principalmente o alto (boca e 
estômago) são ricamente controladas pela estimulação 
parassimpática, produzindo secreção abundante (Receptor 
M3: aumento de secreção,relaxamento vascular, e 
contração glandular) 
enquanto as do intestino delgado e grosso são 
controlados por fatores locais e pelo sistema nervoso 
entérico (ou seja não tanto pelo SNA) 
 
Simpática: Como causam constrição dos vasos que 
irrigam as glândulas diminuem as secreções. 
 
- SUDORÍPARAS: 
Simpática(fibras): produção abundante de suor 
*colinérgicas 
EXCETO nas solas das mãos e pés *adrenérgicas 
Parassimpáticas(fibras): Pouca ou nenhuma ação 
 
*****Além disso, as glândulas sudoríparas são 
estimuladas, sobretudo, por centros no hipotálamo 
que em geral são considerados parassimpáticos. 
Portanto, a sudorese poderia ser considerada função 
parassimpática, ainda que controlada por fibras 
nervosas que anatomicamente são distribuídas pelo 
sistema nervoso simpático. 
 
- APÓCRINAS 
Controladas por inervação simpática, fibras adrenérgicas, 
produzem secreção espessa odorífera que permite 
deslizamento de superfícies que estão abaixo da articulação 
do ombro. Qual receptor ¿ 
 
- Plexo Nervoso Intramural do 
Sistema Gastrointestinal. 
Parassimpática: Aumenta peristaltismo, relaxamento 
dos esfíncters – ASSOCIADO A SECREÇÃO AUMENTADA 
DAS GLANDULAS DIGESTIVAS : rápido propulsão do 
alimento pelo trato * M 3 
Simpático: inibição do peristaltismo, constrição dos 
esfíncters(aumenta tônus) \ secreção diminuida \ propulsão 
lenta – pode causar constipação *ALFA 1 
 
CORAÇÃO 
Simpática: Cardioaceleração e aumento da força 
de contração (receptor Beta 1) 
Parassimpática: Redução da frequência cardíaca e 
a da forção de contração (Receptor M2) 
 
VASOS SANGUÍNEOS SISTÊMICOS 
No geral a estimulação SIMPÁTICA causa vasoconstrição 
pelos receptores ALFA 1, contudo,em algumas situações os 
receptores BETA 2 podem gerar Vasodilatação 
(quando os receptores Alfa que são predominantes 
nos vasos são bloqueados por drogas) 
 
PRESSÃO ARTERIAL (DC x RP) 
SIMPÁTICA:A estimulação simpática aumenta o débito 
cardíaco e a resistência periférica, portanto causa 
elevações agudas da PA, mas tem pouco efeito a longo 
prazo, a não ser que aumente a retenção de líquido e 
sal nos rins. 
PARASSIMPÁTICA: tem pouco efeito sobre a RP, mas 
pode diminuir o débito cardíaco e por isso causar 
moderadas reduções na PA. 
**** estimulação parassimpática vagal muito forte pode 
quase parar ou, em certas ocasiões, parar completamente o 
coração por alguns segundos e causar perda temporária de 
toda ou de grande parte da pressão arterial. 
 
OUTROS 
OBS: Em geral, estruturas de origem endodérmica, como 
ductos biliares, vesícula, bexiga, uretra e brônquios são 
FORTEMENTE INIBIDOS POR ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA E 
EXCITADA POR ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA 
OBS: A estimulação simpática aumenta glicogenólise no 
fígado e músculo esquelético, além de aumentar a força de 
contração deste último. Além de aumento do metabolismo 
basal e aumento da atividade mentaL. 
 
MEDULAS ADRENAIS 
- A estimulação das medulas adrenais causa a liberação dos 
Hormônios epinefrina(80%) e norepinefrina(20%), que juntos 
têm quase os mesmos efeitos que a estimulação simpática 
direta tem sobre todo o organismo, exceto que os efeitos 
são muito mais prolongados, durando 2 a 4 minutos 
depois do término da estimulação. 
- A norepinefrina tem maior ação\afinidade aos receptores 
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alfa, causando vasoconstrição intensa\ Aumento da 
atividade do coração \ inibição do TGI \ dilatação da pupila 
- A epinefrina tem melhor ação sobre os receptores Beta 
(apesar de Tb agir nos alfa) e causa maior aumento da 
atividade cardíaca, além de constringir fracamente os vasos 
dos músculos (não eleva mt a RPT total como a norep. E 
prtanto eleva pouco a PA) 
** Essa diferença é importante porque a epinefrina tem 
maior efeito na elevação do DC, por aumentar a força de 
contração do coração e aumentar a irrigação das 
artérias coronárias, mas não eleva tanto a PA quanto a 
norepinefrina. 
 Epinefrina: aumenta atividade metabólica 
Portanto, os órgãos são, na verdade, estimulados 
duas vezes: de modo direto pelos nervos 
simpáticos e indiretamente pelos hormônios da 
medula adrenal. Esses dois meios de estimulação 
se apoiam mutuamente, e qualquer um dos dois 
pode, na maioria das vezes, substituir o outro. Por 
exemplo, a destruição das vias simpáticas diretas para 
os diferentes órgãos do corpo não abole a estimulação 
simpática dos órgãos porque a norepinefrina e a 
epinefrina ainda são liberadas para o sangue 
circulante e causam a estimulação de forma indireta. 
Da mesma forma, a perda das duas medulas adrenais 
em geral tem pouco efeito na operação do sistema 
nervoso simpático porque as vias diretas podem ainda 
cumprir quase todos os deveres necessários. Assim, 
o mecanismo duplo de estimulação simpática 
representa fator de segurança, um mecanismo 
sendo substituído pelo outro, se estiver faltando 
 
OBS: o metabolismo de quase todas as células no corpo é 
aumentado por esses hormônios, principalmente pela 
epinefrina, mesmo que apenas pequena proporção de todas 
as células no corpo seja inervada diretamente por fibras 
simpáticas 
 
*** O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO PRECISA DE 
MENOS ESTÍMULOS POR SEGUNDO PARA SER 
ATIVADO, ENQUANTO O SISTEMA NERVOSO 
SOMÁTICO DEPENDE DE ALTOS ESTÍMULOS 
 
TÔNUS DE FUNDO 
Os sistemas simpático e parassimpáticos estão 
continuamente ativos e a intensidade da atividade basal é 
chamada de tônus simpático e tônus parassimpático. 
O tônus fisiológico é muito importante, e ele pode ser 
aumentado ou diminuído, desse modo, essa alteração 
para mais ou menos, determina o que acontecerá no órgão. 
EXEMPLO: 
O tônus simpático causa vasoconstrição das arteríolas 
sistêmicas até metade do seu diâmetro. O aumento na 
estimulação simpática, aumento do tônus, pode constringir 
ainda mais as arteríolas, já a diminuição nesse tônus para 
abaixo do normal, pode provocar DILATAÇÃO. Se não 
fosse pelo contínuo tônus simpático de fundo, o sistema 
simpático poderia causar somente vasoconstrição, 
nunca vasodilatação. 
O tônus parassimpático também é importante na função 
fisiológica do TGI, assim, removendo por exemplo os 
nervos vagos que inervam os órgãos abdominais, pode 
ocorrer uma bloqueio grave na propulsão dos alimentos, 
redução severa das secreções, e do peristaltismo, levando a 
constipação importante. Atonia gástrica e intestinal. Esse 
tônus pode ser diminuído pelo cérebro, inibindo, desse 
modo, a motilidade gastrointestinal, ou pode ser 
aumentado, promovendo, assim, atividade 
gastrointestinal aumentada. 
 
OBS: muito do tônus total do sistema nervoso 
simpático resulta da secreção basal de epinefrina e 
Norepinefrina pela medula adrenal, além do tônus 
resultante da estimulação simpática direta. Inclusive, 
importante para manter a PA. 
 
** DESNERVAÇÃO simpática e parassimpática (perda do 
tônus basal) momentaneamente causam alterações nos 
órgãos que inervam (o contrário do que suas estimulações 
mantém), contudos adaptações intrínsecas(compensações) 
dos músculos desses órgãos restauram o tônus quase ao 
nível basal, para manter o órgão no seu funcionamento 
normal, isso ocorre rapidamente na perda da estimulação 
simpática direta, mas pode demorar meses na perda da 
inervação parassimpática direta. 
 
Reflexos Autônomos Gastrointestinais. A parte 
mais superior do trato gastrointestinal e o reto são 
controlados, principalmente, por reflexos autônomos. Por 
exemplo, o cheiro de comida saborosa ou a presença de 
comida na boca iniciam sinais da boca e do nariz para os 
núcleos vagais, glossofaríngeos e salivatórios do tronco 
cerebral. Esses núcleos por sua vez transmitem sinais pelos 
nervos parassimpáticos para as glândulas secretoras da boca 
e do estômago, causando a secreção de fluidos digestivos às 
vezes antes mesmo que a comida entre na boca. Quando o 
material fecal preenche o reto, na outra ponta do trato 
digestivo, impulsos sensoriais, iniciados pelo estiramento do 
reto, são transmitidos à porção sacral da medula espinal, e o 
sinal de reflexo é transmitido de volta pelos parassimpáticos 
sacrais até as partes distais do cólon; esses sinais 
provocando fortes contrações peristálticas que ocasionam a 
defecação. 
Outros Reflexos Autônomos. O esvaziamento da 
bexiga é controlado da mesma forma que o esvaziamento do 
reto; o estiramento da bexiga transmite impulsos à medula 
espinal sacra e esta, por sua vez, causa a contração reflexa 
da bexiga e o relaxamento dos esfíncteres urinários 
promovendo dessa forma a micção. Importantes também 
são os reflexos sexuais, iniciados tanto por estímulos 
psíquicos, vindo do encéfalo, como por estímulos dos órgãos 
sexuais. Impulsos dessas duas fontes convergem na medula 
espinal sacral e no homem, resultam primeiro na ereção em 
grande parte função parassimpática e depois, na ejaculação, 
função parcialmente simpática. 
 
RESPOSTA SIMPÁTICA EM MASSA 
Quando o hipotálamo é ativado intensamente em situações 
de medo, terror, ou dor intensa, ele levará há uma 
ativação completa e simultânea de todas as porções do 
SNSimpático, ou seja, uma descarga em massa, uma 
resposta de stress ou alrme. 
 
**Em outras situações a ativação simpática ocorre em 
porções isoladas do organismo.Por exemplo: a regulação do 
calor por meio do aumento da sudorese e vasodilatação 
local, pela inervação simpática, são reações locais, SEM 
AFETAR OS OUTROS ÓRGÃOS INERVADOS PELO 
SIMPÁTICO. (gl. Sudorípara: simpática colinérgica – libera 
ACH e receptor M3) 
 
RESPOSTA PARASSIMPÁTICA ESPECÍFICA 
OBS: A resposta parassimpática é mais específica. Por 
exemplo: reflexos parassimpáticos cardiovasculares só 
causam redução dos batimentos cardíacos e da força 
de contração. Da mesma forma,a respostaparassimpática 
no TGI, só afetará as secreções glandulares da boca e 
estômago, ou em outros momentos do reto e bexiga, 
podendo ser simultâneos ou separados as secreções 
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boca\estômago e pâncreas, e o esvaziamento vesical(da 
bexiga) e do reto (Por serem funções muito interconectadas 
frequentemente acontecem juntos). Mas outras partes do 
intestino não são significamente afetadas pelo reflexo retal. 
 
DESCARGA SIMPÁTICA EM MASSA: 
Quando várias porções do SNSimpático são fortemente 
e simultâneamente ativadas em uma descarga de 
massa, aumenta-se muito a capacidade do músculo de 
fazer contração vigorosa, por: ***LUTA E FUGA 
1- Aumento da PA 
2- Fluxo sang. Aumentado para os músculos ativados e fluxo 
diminuído para aqueles não importantes no momento como 
rins e TGI 
3- metabolismo celular aumentado 
4- Aumento de glicogenólise no fígado e músculo: aumento 
da [ ] de glicose no sangue 
5- Força musc. Aumentada 
6-Velocidade da coagulação aumentada 
7- atividade mental aumentada 
ASSIM, por meio dessa descarga e todas essas alterações, 
a pessoa poderá exercer atividade física vigorosa com muito 
mais energia. Como o stress mental ou físico pode 
excitar o SNsimpático, diz-se, que essa sistema tem a 
capacidade de fornecer ativação extra ao corpo, em 
resposta ao stress 
Estados emocionais como raiva intensa também pode 
ativar fortemente o SNSimpático : reações de luta ou 
fuga: tendo as alterações supracitadas: reação de alarme: 
torna as atividades mais vigorosas. 
FARMACOLOGIA DO SNA 
 
***ADRENÉRGICOS 
FARMÁCOS SIMPATOMIMÉTICOS OU 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
 que tem capacidade de atuar nos órgãos efetores 
adrenérgicos. Por exemplo: Uma injeção de 
norepinefrina e e epinefrina serão semelhantes aos 
hormônios liberados na corrente sanguínea pelas 
medulas adrenais, terão duração de 1 a 2 minutos. A 
ação de outros fármacos adrenérgicos pode ter 
duração maior de 30 min a 2horas. 
* Fenilefrina (RECEPTORES ALFA) 
 
* Isoproterenol (RECEPTORES BETA) 
 
* Albuterol (APENAS RECEPTORES BETA 2 ) 
 FÁRMACOS QUE ESTIMULAM LIBERAÇÃO DE 
NOREPINEFRINA PELAS TERMINAÇÕES 
NERVOSAS 
Diferentemente dos primeiros, esses fármacos não 
vão agir diretamente nos órgãos efetores, mas sim 
nas terminações nervosas, estimulando a secreção de 
norepinefrina que agirá nos órgãos efetores. 
Causam a liberação de norepinefrina de suas 
vesículas secretoras 
 Efedrina, a Tiramina e a Anfetamina 
- agem em qual receptor¿ 
FÁRMACOS BLOQUEADORES DA AÇÃO 
ADRENÉRGICA 
- Reserpina: Bloqueia a síntese e o armazenamento de 
norepinefrina nas vesículas secretoras das terminações nerv. 
- Guanetidina: Impede a liberação de norepinefrina das 
terminações nervosas simpáticas 
- Bloqueadores dos receptores Alfa : Alfa 1 seletivo 
(Prazozina e Terazosina) , Alfa 2 seletivo (Ioimbina) \ Não 
seletivo: fenoxibenzamina e a fentolamina 
 
- Bloqueadores dos receptores Beta; Não 
seletivos(bloqueia beta 1 e 2): propanolol. Bloqueiam 
receptores beta1 são atenolol, nebivolol e metoprolol. 
 
- bloqueio da transmissão simpática e da 
parassimpática através do gânglio é o hexametônio 
 Eles são usados, muitas vezes, para bloquear a atividade simpática, 
mas raramente para bloquear a atividade parassimpática porque 
seus efeitos de bloqueio simpático geralmente prevalecem muito 
sobre seus efeitos de bloqueio parassimpático. Os 
fármacos bloqueadores ganglionares podem reduzir especialmente a 
pressão arterial rapidamente, mas não são úteis clinicamente porque 
seus efeitos são difíceis de se controlar. 
 
*** COLINÉRGICOS 
Farmácos parassimtomiméticos: - ACH injetado 
não tem o mesmo efeito que ACH produzida pelo próprio 
organismo, pois quando ela é liberada na corrente 
sanguínea, a maior parte é destruída pela Colinesterase 
antes de alcançar um órgão efetor e excitá-lo. 
- Outras drogas de efeito parassimtomimético são mais 
eficazes porque agem diretamente sobre os receptores 
muscarínicos (pilocarpina e a metacolina.) 
 
 Fármacos que Potencializam os Efeitos 
Parassimpáticos — Fármacos 
Anticolinesterásicos. 
Alguns fármacos não exercem efeito direto sobre algum 
órgão efetor parassimpático, mas potencializam os efeitos da 
BRENDHA EVELLINGH – MEDICINA FUNORTE XXXI 
acetilcolina naturalmente secretada nas terminações 
parassimpáticas. Também tem ação na junção 
neuromuscular colinérgica. Incluem a neostigmina, a 
piridostigmina e o ambenônio. Esses fármacos inibem a 
acetilcolinesterase, evitando a destruição rápida da 
acetilcolina, liberada nas terminações nervosas 
parassimpáticas. Como consequência, a quantidade de 
acetilcolina aumenta com estímulos sucessivos, e o 
grau de ação também aumenta. 
Fármacos que bloqueiam a atividade 
colinérgica nos órgãos efetores porque 
bloqueiam os receptores muscarínicos: 
Antimuscarínicos 
- ATROPINA 
bloqueiam a ação da acetilcolina nos receptores 
colinérgicos de tipo muscarínico dos órgãos efetores. Esses 
fármacos não afetam a ação nicotínica da acetilcolina nos 
neurônios pós-ganglionares ou nos músculos esqueléticos. 
Fármacos que Estimulam os 
Neurônios Autônomos Pós-
ganglionares. 
Os neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso 
parassimpático e do simpático secretam acetilcolina nas suas 
terminações, e a acetilcolina, por sua vez, estimula os 
neurônios pós-ganglionares. Além disso, a acetilcolina 
injetada também pode estimular os neurônios pós-
ganglionares de ambos os sistemas, consequentemente, 
causando ao mesmo tempo efeitos simpáticos e 
parassimpáticos pelo corpo todo. 
A nicotina é outro fármaco que pode estimular 
neurônios pós-ganglionares, da mesma forma que a 
acetilcolina, porque todas as membranas desses neurônios 
contêm o tipo nicotínico do receptor de acetilcolina. 
Portanto, fármacos que causam efeitos autônomos, 
pela estimulação de neurônios pós-ganglionares, são 
chamados fármacos nicotínicos. 
 
A nicotina excita tanto os neurônios pós-ganglionares 
simpáticos quanto os parassimpáticos, ao mesmo tempo, 
levando à forte vasoconstrição simpática nos órgãos 
abdominais e membros, mas ao mesmo tempo resultando 
em efeitos parassimpáticos, tais como atividade 
gastrointestinal aumentada. 
 
 
*** a metacolina, têm ações tanto nicotínicas quanto 
muscarínicas, enquanto a pilocarpina só tem efeitos 
muscarínicos 
 
Referência: TRATADO DE FISIOLOGIA 
MÉDICA, GUYTON, 13º EDIÇÃO.