TUTORIA 05 - SÍFILIS

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MILENA CARVALHO QUEIROZ MIRANDA – MEDICINA VI – UNIFASB 
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Sífilis 
REFERÊNCIA 
1. Livro da USP – Clínica Médica 
2. Med Curso 2019 
3. Protocolo e Diretrizes Terapêuticas para 
Atenção Integral as pessoas com Infecções 
Sexualmente transmissíveis 
DEFINIÇÃO 
➔ Doença infecciosa 
➔ Sistêmica 
➔ Evolução crônica 
➔ Surtos de agudização e períodos de latência 
➔ Infecção Sexualmente Transmissível e vertical 
➔ Notificação compulsória 
Determina lesões cutaneomucosas polimorfas e pode 
comprometer outros tecidos, principalmente cardiovascular 
e nervoso. 
Sua evolução decorre de períodos sintomáticos – doença 
ativa (recentes – riqueza de parasitas e reversibilidade das 
lesões ou tardios – escassez de parasitas com tendência 
destrutiva e desorganizadora) e por períodos de latência. 
➔ Sífilis congênita: acometimento fetal de 
gravidade preocupante 
➔ Pode ser chamada de LUES, mal venéreo, mal 
gálico, sifilose e lues venérea 
AGENTE ETIOLÓGICO 
➔ Bactéria espiroqueta anaeróbica e gram 
negativa de movimentos lentos: treponema 
pallidum 
 
Desenvolve-se em meio úmido e por isso as lesões 
acometem principalmente a boca e as regiões genitoanais. 
➔ Microrganismo espiralado desprovido de 
membrana celular que se multiplica por fissão 
binária: 
 
EPIDEMIOLOGIA 
3,5 milhões de novos casos de sífilis em todo mundo 
anualmente. 
É uma doença universal que atinge todas as classes sociais, 
sendo mais prevalentes em jovens na faixa etária de 15-
24 anos (atividade sexual mais frequente e + 
promiscuidade) 
➔ Mais prevalente em países em desenvolvimento 
➔ No Brasil, a prevalência é 10-15% 
Obs.: a falsa segurança transmitida pelo uso de inúmeros 
antibióticos é cada vez mais potente e faz diminuir o medo 
da população sobre as IST’s. 
TRANSMISSÃO 
A infecção ocorre através do contato sexual, fluído corporal, 
principalmente pelo sangue e transmissão vertical: mãe-
filho, via placenta 
A grande maioria dos casos ocorre através do contato sexual. 
 A espiroqueta é capaz de penetrar o organismo através das 
mucosas e pele, determinando o local da inoculação, o 
protossifililoma – lesão primária. 
 
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IMUNIDADE NA SÍFILIS 
Relembrando: 
➔ Imunidade Adaptativa: é ativada pelo contato 
com agentes infecciosos e sua resposta à infecção 
aumenta em magnitude a cada exposição sucessiva 
ao mesmo invasor. 
❖ Adaptativa humoral: mediada por 
anticorpos 
❖ Adaptativa celular: gera resposta mediada 
pelos linfócitos T. Quando microrganismos 
intracelulares, como os vírus e algumas 
bactérias, sobrevivem e proliferam dentro 
das células hospedeiras, estando 
inacessíveis para os anticorpos circulantes, 
as células T promovem a destruição do 
microrganismo ou a morte das células 
infectadas, para eliminar a infecção. 
➔ Imunidade inata: primeira linha de defesa contra 
os microrganismos. É uma resposta rápida, não 
específica e limitada aos estímulos estranhos ao 
corpo. É representada por barreiras físicas, 
químicas e biológicas, células e moléculas, 
presentes em todos os indivíduos. 
Na sífilis, acontece que o organismo humano não possui 
imunidade natural contra o treponema pallidum. Além 
disso, a imunidade humoral não é muito efetiva na 
proteção do hospedeiro (provavelmente atuam de maneira 
mais efetiva na interação com a imunidade celular) e a 
imunidade celular é ativada basicamente na fase tardia 
da doença. 
FISIOPATOLOGIA 
➔ Contato direto com lesões abertas ou através de 
mucosas intactas. 
➔ Multiplicação do treponema no local da inoculação 
➔ Atinge os gânglios regionais por vias linfáticas, onde 
rapidamente também se multiplicam 
➔ Invade todo o organismo (mesmo quando só 
acontece sintomas locais) 
Primeira manifestação é o cranco sifilítico: 
 
*Tempo de inoculação 2-4 semanas 
➔ Após aproximadamente um mês, temos a cura 
espontânea do cranco e ao mesmo tempo as 
manifestações generalizadas da sífilis: período 
secundário. 
Período secundário: dura em torno de dois anos e se 
caracteriza pelo aparecimento e desaparecimento 
sucessivos das manifestações 
➔ Após os dois anos, desaparecem todas as 
manifestações clínicas e entramos na fase de latência 
sifilítica. 
Latência sifilítica: existe a bactéria no organismo, mas 
nesse momento não há nenhuma manifestação clínica – o 
paciente pode permanecer nesse estágio infinitamente. 
➔ Sífilis que perdurou por mais 1 ano tem maior chance 
de acometimento neural, maior chance de contágio. 
Obs.: 
➔ Sífilis adquirida recente: compreende o 
primeiro ano de evolução, período de 
desenvolvimento imunitário na sífilis não tratada - 
primária, secundária e latente recente 
➔ Sífilis adquirida tardia: após o primeiro ano de 
evolução e inclui a Sífilis latente tardia. Ocorre em 
indivíduos infectados pelo treponema que não 
receberam tratamento adequado ou não foram 
tratados. Suas manifestações clínicas surgem após 
um período variável de latência (tardia) - terciária 
cutânea, cardiovascular, nervosa e latente tardia. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
SÍFILIS PRIMÁRIA 
Inicia-se após o período de inoculação de em média três 
semanas e surge como pápula inflamatória que evolui 
rapidamente para uma ulceração. 
➔ Aparecimento do cranco duro ou protossifiloma 
➔ Após 21 dias do contato sexual 
Lesão do tipo pápula com coloração rósea, ulcerada, única 
e indolor com bordas bem delimitadas, endurecidas e elevas 
(1-2 cm), liso e brilhante, fundo limpo, sem secreção serosa. 
Acompanha-se de adenopatia regional, unilateral, múltipla, 
não supurativa, móvel, indolor e sem sinais flogisticos. 
➔ Linfadenopatia: surge uma semana a 10 dias após o 
surgimento da lesão primária 
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Lesão desaparece cerca de 4 semanas, mesmo sem 
tratamento e sem deixar cicatrizes, na maioria dos casos. 
 
➔ 1 dia após o término do tratamento deixa de ser 
infectante. 
Pode aparecer, na mulher em: 
➔ Cérvice 
➔ Fúrcula vaginal 
➔ Vestíbulo 
➔ Mucosa anal 
É importante saber que essas lesões mais internas e não 
visíveis podem passar despercebidas, justamente pelo fato 
de ser indolor. 
➔ A sífilis aumenta a chance de contrair o vírus HIV em 
duas a três vezes 
SÍFILIS SECUNDÁRIA 
Manifesta-se de 4-8 semanas do desaparecimento do cancro 
duro. 
➔ Lesões cutaneomucosas não ulceradas, simétricas, 
localizadas e difusas – roséola sifilítica - 
representam a reação dos tecidos à invasão do 
treponema pallidum. 
 
➔ Linfadenopatia generalizada – 85% dos casos 
➔ Lesões maculosas com limites imprecisos, isoladas 
que acometem de forma simétrica: 
❖ Tronco 
❖ Raiz dos membros 
❖ Regiões palmo plantares 
Ocorrem sintomas gerais como, artralgia, febrícula, cefaleia 
e adinamia (falta de força física). 
➔ Hepatite clínica e glomerulopatia membranosa 
induzida por imunocomplexos. 
A invasão do sistema nervoso ocorre nas primeiras 
semanas/meses da infecção e ocorre em 40% dos pacientes. 
➔ Regressão das lesões após 2-6 semanas, raramente 
deixam cicatriz. 
A Evolução dessa fase perpassa por novos surtos com 
períodos de latência cada vez mais duradouros entre eles. 
➔ Quando o período de latência se estabelece, o 
diagnóstico só é possível através de testes 
sorológicos. 
A gravidade do quadro clínico nessa fase está diretamente 
associada as condições do sistema imune do hospedeiro. 
 
SÍFILIS LATENTE 
Pode ser: 
1. Recente: menos de 1 ano de evolução 
2. Tardia: mais de 1 ano de evolução 
 
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Caracteriza-se pela ausência dos sinais e sintomas. E por 
isso, podem durar 3-20 anos ou tempo indefinido. 
SÍFILIS TERCIÁRIA 
Sintomas aparecerem 3-20 anos após a infecção, decorrente 
de complexos imunológicos. 
➔ Lesões em pele, mucosas, sistema cardiovascular e 
nervoso. Além de ossos, músculos e fígado.➔ Lesões gomosas podem invadir e perfurar o palato e 
destruir a base óssea do septo nasal 
 
Obs.: a neurossífilis pode ocorrer em qualquer fase da 
doença, por isso não deve ser confundida com a sífilis 
terciária. Apresenta-se com sinais e sintomas neurológico, 
como meningite, derrames (precoce), quadro psicótico e 
tabes dorsalis (tardio) - uma lenta degeneração de 
neurônios que carregam informação sensorial para o 
cérebro. 
Quando investigar? CDC 2015, utiliza o LCR quando o 
paciente apresenta as seguintes características: 
➔ Disfunção cognitiva, motora ou sensorial 
➔ Sintomas oftalmológicos ou auditivos 
➔ Paralisia dos nervos cranianos 
➔ Sinais ou sintomas de meningite ou AVC 
➔ Sífilis terciária. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
PESQUISA DIRETA 
Acontece por meio da identificação do agente 
etiológico através do material de raspagem da lesão 
ulcerada ou punção dos linfonodos acometidos 
É a única forma de diagnosticar sífilis precoce, já que o 
VDRL pode estar positivo em diversas situações, como: 
 
➔ Campo escuro: é utilizado para detectar o 
treponema em lesões ulceradas, lesões de mucosa ou 
condilomatosas – padrão ouro para diagnóstico de 
sífilis secundária 
➔ Imunofluorescência direta: não está disponível 
no nosso meio, apresenta limitações já que 
conseguem identificar pessoas com tratamento 
anterior e pessoas sem tratamento, ou tratamento 
incompleto. 
➔ Sorologia não treponêmica: rastreio da sífilis, 
porém são inespecíficos e não é absoluto para sífilis, 
já que algumas reações podem dar falso-positivas 
como mostrado acima. Essas reações são raras, o que 
torna esse teste de alta sensibilidade e baixa 
especificidade. 
❖ Além disso, pode acontecer o que chamamos 
de fenômeno prozona, onde ocorre a 
aglutinação do antígeno e anticorpo, 
necessitando assim de diluição no soro. 
❖ Representado por VDRL, RPR e TRUST. 
Tornam-se reativos três a seis semanas após 
a infecção ou duas a três semanas após o 
aparecimento da lesão primária (cancro 
duro). 
Atingem seus maiores níveis na fase secundária e declinam 
na fase latente e terciária. Logo, seus níveis não se 
relacionam com a progressão da doença. 
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Quando considerar um VDRL sugestivo de infecção? 
➔ Títulos maiores que 1:4 (1:8, 1:16, 1:32, 1:64...). 
➔ Aumento dos títulos em quatro vezes e sorologias 
sequenciais (por exemplo, 1:4, 1:16). 
➔ Positivação dos títulos em sorologias sequenciais 
Três títulos sucessivamente baixos (menores ou iguais a 
1/8), sem indício de reinfecção, são sinal de memória 
sorológica. Assim, o achado de títulos baixos (< 1:16) pode 
indicar um quadro de sífilis muito recente, muito antiga ou 
tratada (cicatriz sorológica) ou ainda um resultado falso-
positivo. 
➔ Sorologia treponêmica: 
❖ FTA -Abs (mais utilizado – teste de 
absorção de anticorpo treponêmico 
fluorescente) 
❖ MHA-TP 
❖ TPI 
❖ ELISA 
❖ EQL 
❖ TPHA 
❖ Testes rápidos 
Esses testes detectam os anticorpos contra a espiroqueta e 
por isso, confirmam o contato com o treponema. São 
exames qualitativos e muito específicos para o treponema 
e raramente acusam falso-positivo. 
São os primeiros a positivar, tornando-se reativos a partir 
de sete a quinze dias da infecção, normalmente são mais 
utilizados para confirmação de um teste não treponêmico 
positivo. 
 
 
Obs.: não existe imunidade adquirida contra a sífilis, pois o 
nível de anticorpos decai ao longo do tempo, o que significa 
que uma pessoa pode se reinfectar inúmeras vezes. 
TRATAMENTO 
Droga de escolha: penicilina G parenteral. Para os 
pacientes que possuem alergia, utiliza-se o tratamento 
alternativo descrito abaixo. 
 
O Ministério da Saúde (2015) recomenda o uso de 
ceftriaxone como alternativa à penicilina em todas as 
formas de manifestação de sífilis, enquanto a doxiciclina é 
recomendada no tratamento da neurossífilis e não deve ser 
utilizada em gestante. 
REAÇÃO DE JARISCH-HERXHEIMER 
Ocorre geralmente quando o tratamento começa a funcionar 
já que é uma reação adversa que decorre da eliminação da 
grande carga de antígenos do treponema pallidum. 
Caracteriza-se por: 
➔ Febre 
➔ Calafrios 
➔ Mialgia 
➔ Cefaleia 
➔ Hipotensão arterial 
➔ Exantema 
➔ Exacerbação das lesões cutâneas 
TRATAMENTO DO PARCEIRO SEXUAL 
O Ministério da Saúde estabeleceu em protocolo que os 
parceiros sexuais de pacientes com sífilis devem ser tratados 
e: 
1- Realizarem testes imunológicos 
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2- Tratado com esquema de sífilis latente tardia, 
na ausência de sinais e sintomas ou quando é 
impossível estabelecer a data da infecção 
3- Ser tratado no mesmo momento em caso de dúvida 
É importante ressaltar que os testes dos parceiros podem vir 
não reagentes e por isso, devem ser tratados empiricamente 
com apenas 1 dose de penicilina intramuscular 
(2.400.000 UI) 
TRATAMENTO DE SÍFILIS EM PACIENTES 
HIV POSITIVO 
Em pacientes que possuem o HIV, as apresentações clínicas 
da sífilis parecem ser mais duradouras e complicadas, 
elevando assim o risco de desenvolvimento de neurossífilis 
precoce e problemas oftalmológicos. Podem ser 
características desses pacientes: 
➔ Lesões cutâneas atípicas e exuberantes 
➔ Desenvolvimento de crancos múltiplos e profundos 
com resolução mais lenta 
Dessa forma, o maior risco de neurossífilis faz com que a 
punção para retirada do líquor seja um teste indicado nesses 
pacientes, caso haja alguma das características abaixo: 
1. Sinais e sintomas neurológicos e oftalmológicos 
2. Evidência de sífilis terciaria ativa, como a goma. 
3. Sífilis latente tardia ou que não se sabe a duração 
4. CD4+ < 350 células/mm3 
5. VDLR ≥ 1:16 ou RPR ≥ 1:32 
 
 
 
 
 
 
SEGUIMENTO 
➔ Sífilis primária: VDRL cai exponencialmente de 
acordo com os meses que se passam, chegando a 
negativar em 1 ano sendo tratada 
➔ Sífilis secundária: VDRL negativa com 2 anos 
sendo tratada 
Por isso, no primeiro o teste sorológico é feito a cada três 
meses e a cada seis meses no segundo ano. 
➔ Gestantes: sorologia mensal, já que a indicação do 
teste pode significar a necessidade um possível 
retratamento 
Pacientes que foram tratados com os medicamentos 
alternativos à penicilina, como o ceftriaxone precisam fazer 
sorologias a cada 60 dias. 
FALHA TERAPÊUTICA 
É preciso considerar falha terapêutica quando os títulos dos 
testes não treponêmico aumentam significativamente, como 
de 1:2 para 1:8 ou quando há interrupção das medicações. 
SÍFILIS CONGÊNITA 
TRANSMISSÃO 
Transmissão vertical através da placenta ou no momento do 
parto quando ocorre a passagem do feto pelo canal vaginal. 
Essa transmissão é influenciada pelo estágio da sífilis na 
mãe e pela duração da exposição fetal, por isso que o risco é 
maior quando a mãe apresenta sífilis primária ou 
secundária, já que a carga de espiroquetas é maior nessa 
fase. 
EPIDEMIOLOGIA 
A sífilis na gestação tem prevalência de 10-15% 
Apesar de muitas vezes os neonatos não apresentarem 
sintomas, as gestantes que não foram tratadas podem gerar 
diversas complicações para o feto, como: 
➔ Crescimento intrauterino restrito 
➔ Óbito fetal 
➔ Óbito neonatal 
➔ Parto prematuro 
➔ Anomalias congênitas 
Testes sorológicos mensais devem ser feitos para rastreio 
após tratamento. 
RASTREIO NO PRÉ NATAL 
Recomenda-se testes não treponêmicos para diagnóstico e 
seguimento 
Sempre solicitar VDLR ou RPR nas primeiras 
consultas do pré natal (podendo ser feito o teste 
rápido) e no ultimo trimestre da gestação. 
➔ Lembrar das reações falso-positivo 
Se 1 teste de VDLR reagente (1:8) a gestante necessita iniciar 
o tratamento mesmo sem o resultado do segundo teste. 
Em relação ao tratamento, o CDC 2015 afirma que doses 
adicionais de antibióticos em pacientes HIV positivos 
não melhoram a eficácia do tratamento e este deveser 
similar ao de pacientes HIV negativos. O Ministério da 
Saúde, no manual de 2015, não faz qualquer menção sobre 
mudanças no tratamento, mas anteriormente (2006) 
recomendava que as pacientes HIV positivas com sífilis 
primária, secundária ou latente recente deveriam ter o 
tratamento prolongado por três semanas. 
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IMPORTANTE fazer o teste para confirmação e para isso, o 
segundo teste deve ser de diferente metodologia, ou seja, se 
incialmente foi feito um não treponêmico se faz um 
treponêmico e vice-versa. 
É indicado também nos casos de sífilis confirmada a USG 
para avaliar sinais de sífilis congênita, como hepatomegalia, 
ascite e hidropisia fetal – pode sugerir falha no tratamento. 
TRATAMENTO DA GESTANTE 
É feito também com a penicilina, só que nos casos em que as 
gestantes são alérgicas é necessário fazer a dessensibilização 
porque a penicilina é o medicamento mais eficaz para a 
sífilis na gestação. 
 
NEONATO 
Ao nascer, a criança pode não estar infectado e apresentar 
anticorpos para a sífilis, porém esses são anticorpos 
desenvolvidos no organismo da mãe. 
É importante realizar o teste treponêmico depois de 18 
meses para confirmar infecção na criança. 
Porém, se houver FTA-Abs IgM considera-se a infecção na 
criança, já que esse não ultrapassa a barreira placentária. 
DIAGNÓSTICO 
Esse ainda pode ser feito através da punção para retirada de 
líquor já que 25 leucócitos/mm2 e proteínas maiores que 150 
mg/dl define o quadro de sífilis congênita no recém-nascido. 
SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE 
Neonato apresenta sinais e sintomas da sífilis com até 2 
anos de idade 
➔ Baixo peso 
➔ Coriza serossanguinolenta 
➔ Obstrução nasal 
➔ Lesão palmo-plantar 
➔ Anemia severa 
➔ Choro ao manuseio 
➔ Icterícia 
➔ Lesões ósseas 
➔ Lesões no SNC 
➔ Entre outras... 
SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA 
Ocorre após os dois anos de idade 
Os sinais e sintomas incluem: 
➔ Tíbia em “lâmina de sabre” 
➔ Fronte olímpica 
➔ Surdez neurológica 
➔ Deficiência no aprendizado 
➔ Nariz em sela 
➔ Mandíbula curta e arco palatino elevado 
➔ Tríade de Hutchinson (dentes deHutchinson – 
os dentes incisivos mediais superiores apresentam 
as bordas laterais convexas, e a borda livre em meia- 
+ ceratite intersticial + lesão do VIII par craniano) 
e hidrocefalia. 
 
A somatória: nariz em sela + fronte olímpica + gânglios 
epitrocleanos palpáveis constituem a “Tríade de 
Hochssinger”, patognomônica da sífilis congênita. 
 
 
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