REGULAÇÃO NEUROHUMORAL fisiologia

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REGULAÇÃO NEUROHUMORAL, FISIOLOGIA – Lília Mendes
FISIOLOGIA
REGULAÇÃO NEUROHUMORAL 
Regulação a curto prazo da pressão arterial.
TÔNUS CARDÍACO
Tanto a atividade cardíaca quanto o gral de contratilidade dos vasos têm a capacidade de serem modulados para mais ou para menos de que sua atividade normal na maior parte do tempo. No caso do coração isso é regulado modulando a frequência cardíaca e a contratilidade, que são os fatores que influencial o debito cardíaco. 
No caso dos vasos tem-se o mesmo efeito. 
CENTRO VASOMOTOR
Modulação autonômica do sistema cardiovascular
Resultado das eferências do SNA
· Modulação tônus venoso (redistribuição do volume sanguíneo)
· Modulação atividade de bombeamento do coração.
· Modulação do tônus arteriolar.
A resposta do centro vasomotor decorrente das aferências que chegam pra ele:
As informações provindas dos receptores chegam por neurônios aferentes chegam no núcleo trato solitário. 
INTERCONEXÕES VAGAIS E SIMPÁTICAS NO TRONCO ENCEFÁLICO
A linha vermelha representa a variação da pressão arterial, pontilhado é a pressão arterial média 
Abaixo cada linha representa um potencial de ação registrado nos bários receptores. 
A cada sístole há um aumento da frequência de disparo de potenciais de ação dos bários receptores enquanto na diástole há uma diminuição dessa frequência, os bários receptores estão a todo momento registrando elevações da pressão arterial acima de uma pressão de referencia que ele está programado para monitorar. 
Esses potenciais de ação chegam no núcleo do trato solitário e se ele informa que a pressão esta sendo elevada é natural que o NTS aumente o tônus vagal e ao mesmo tempo diminua o tônus simpático e a partir disso uma maior atividade parassimpática sinaliza ao coração a diminuição da frequência cardíaca, mas ao mesmo tempo ele sinaliza uma diminuição da atividade simpática no qual deixa de excitar os nódulos sinoatrial e atrioventricular, como diminui a excitação do miocárdio, diminuindo a abertura de canais de cálcio, liberação de cálcio... Com isso o coração contrai de forma menos intensa
Além dessa ação sobre a contração ele diminui a vaso constrição. Os vasos acabam dilatando (referindo a qualquer vaso que a inervação simpática chega).
Quando há uma queda na pressão arterial observa-se o contrário. 
Isso ocorre durante qualquer variação da pressão arterial.
REGULAÇÃO CARDIOVASCULAR POR NEUROTRANSMISSORES RECEPTORES PRÉ E PÓS SINÁPTICOS
O efeito predominante da noradrenalina é de aumento da pressão arterial. 
Mediante a liberação de noradrenalina aumenta a pressão sistólica e diastólica, e em pontilhado a pressão arterial media também aumenta proporcionalmente. 
A de pulso já não varia tanto. 
O efeito dessa liberação sobre a frequência cardíaca inicialmente há o aumento e logo em seguida é reduzida, pois junto com o aumento da pressão cardíaca e da contratilidade cardíaca há o aumento do debito cardíaco que provoca o aumento da pressão arterial esse aumento sensibiliza os barorreceptores que disparam potenciais de ação em uma frequência mais elevada e aumenta a aferência que chega no NTS no qual aumenta o tônus vagal e consequentemente a frequência cardíaca é diminuída. 
CONTROLE RÁPIDO DA PRESSÃO ARTERIAL 
Modulação do centro vasomotor por áreas do NSC e pelos barorreceptores. 
Resposta de 5 a 10 segundos.
A diferença de atuação de receptores aórticos para os carotídeos é somente a faixa de pressão que cada um trabalha. 
A sensibilidade dos barorreceptores, modulação por variação na pressão de pulso e PAM.
OUTROS SISTEMAS DE CONTROLE DA PA
· Quimiorreceptores carotídeos e aórticos (detectam variação no pH, pCO2, e pO2.)
· Receptores de baixa pressão – atriais e da artéria pulmonar (detectam variação no volume sanguíneo) -> modulação do centro vasomotor, inibição da liberação de ADH e variação na excreção renal.
· Receptores de estiramento atrioventriculares – reforçam ou não reflexo barorreceptor.
· Resposta à pressão e isquemia do SNC (reflexo de Cushing) detectam variação na pCO2 e pH) – sistema de emergência, mais potente de todos.
· Reflexo de compressão abdominal – contração da musculatura abdominal e aumento do volume sistólico.
REFLEXO DE BAINBRIDGE
Receptores de volume 
· Estiramento dos receptores (junção venoatrial)
· Aumento da FC, por estimulação simpática.
ARRITMIA SINUSAL RESPIRATÓRIA
Aumento da frequência cardíaca durante inspiração e diminuição da FC durante a expiração.
· Receptores pulmonares de estiramento 
· Diminuição da pressão intratorácica
· Interação centros respiratórios e cardíacos bulbares. 
Isso leva a uma variação cíclica da PA, de 4 a 6 mmHg, durante ciclo respiratório.