Fisiologia da pressão arterial

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A pressão sanguínea é a força que o 
sangue exerce contra as paredes dos 
vasos, distendendo-os. O fluxo 
sanguíneo para os tecidos é 
impulsionado pela diferença de pressão 
entre os lados arterial e venoso. 
O sangue flui para fora do coração (a 
região de pressão mais alta) para o 
circuito fechado de vasos sanguíneos 
(uma região de menor pressão). 
Conforme o sangue se move pelo 
sistema, a pressão diminui, devido ao 
atrito entre o sangue e a parede dos vasos 
sanguíneos. Consequentemente, a 
pressão cai de forma contínua com o 
movimento do sangue para longe do 
coração. A pressão mais alta nos vasos 
do sistema circulatório é encontrada na 
aorta e nas artérias sistêmicas, as quais 
recebem sangue do ventrículo esquerdo. 
A pressão mais baixa ocorre nas veias 
cavas, imediatamente antes de 
desembocarem no átrio direito. 
Na circulação sistêmica, a maior pressão 
ocorre na aorta e resulta da pressão 
gerada pelo ventrículo esquerdo. A 
pressão aórtica alcança uma média de 
120 mmHg durante a sístole ventricular 
(pressão sistólica) e, após, cai 
constantemente até 80 mmHg durante a 
diástole ventricular (pressão diastólica). 
A pressão arterial é um balanço entre o 
fluxo sanguíneo para dentro das artérias 
e o fluxo sanguíneo para fora das 
artérias. Se o fluxo para dentro excede o 
fluxo para fora, o volume sanguíneo nas 
artérias aumenta e a pressão arterial 
média também. Se o fluxo para fora 
excede o para dentro, o volume diminui 
e a pressão arterial média cai. 
O fluxo sanguíneo para dentro da aorta é 
igual ao débito cardíaco do ventrículo 
esquerdo. O fluxo sanguíneo para fora 
das artérias é influenciado 
principalmente pela resistência 
periférica, definida como a resistência ao 
fluxo oferecida pelas arteríolas. 
Se o débito cardíaco aumenta, o coração 
bombeia mais sangue para dentro das 
artérias por unidade de tempo. Se a 
resistência ao fluxo sanguíneo para fora 
das artérias não mudar, o fluxo para 
dentro das artérias fica maior que o fluxo 
para fora, o volume sanguíneo nas 
artérias aumenta, e a pressão sanguínea 
arterial sobe. 
Dois fatores adicionais podem 
influenciar a pressão sanguínea arterial: 
a distribuição de sangue na circulação 
sistêmica e o volume total de sangue. 
Se a pressão arterial cai, a aumentada 
atividade simpática constringe as veias, 
diminuindo sua capacidade de reter 
volume. O retorno venoso aumenta, 
enviando sangue para o coração, o qual, 
de acordo com a lei de Frank-Starling do 
coração, bombeia todo o retorno venoso 
para o lado sistêmico da circulação. 
Assim, a constrição das veias redistribui 
sangue para o lado arterial da circulação 
e eleva a pressão arterial. 
A compensação cardiovascular para o 
volume sanguíneo diminuído inclui 
vasoconstrição e aumento da 
estimulação simpática ao coração, a fim 
de aumentar o débito cardíaco. 
 
A regulação da P.A. se dá por 
mecanismos neuro-humorais por meio 
de um ajuste instantâneo realizados pelos 
barorreceptores. 
O sistema nervoso central coordena o 
controle reflexo da pressão arterial e a 
distribuição de sangue aos tecidos. O 
principal centro integrador situa-se no 
bulbo. 
A principal função do centro de controle 
cardiovascular é garantir fluxo 
sanguíneo adequado ao encéfalo e ao 
coração, mantendo uma pressão arterial 
média suficiente. Contudo, o CCC 
também recebe influências de outras 
partes do encéfalo e tem capacidade para 
alterar a função de alguns órgãos ou 
tecidos, sem alterar a função de outros. 
- Reflexo Barorreceptor: principal via 
reflexa para o controle homeostático da 
pressão arterial média é o reflexo 
barorreceptor. Os mecanorreceptores 
sensíveis ao estiramento, denominados 
barorreceptores, estão localizados nas 
paredes das artérias carótidas e aorta, 
onde eles monitoram continuamente a 
pressão do sangue que flui para o cérebro 
(barorreceptores carotídeos) e para o 
corpo (barorreceptores aórticos). São 
receptores sensíveis ao estiramento 
tonicamente ativos que disparam 
potenciais de ação continuamente 
durante a pressão arterial normal. 
Quando a pressão arterial nas artérias 
aumenta, a membrana dos 
barorreceptores estira, e a frequência de 
disparos do receptor aumenta. Se a 
pressão sanguínea cai, a frequência de 
disparos do receptor diminui. 
O CCC integra as entradas sensoriais e 
inicia uma resposta apropriada. A 
resposta do reflexo barorreceptor é muito 
rápida: mudanças no débito cardíaco e na 
resistência periférica ocorrem dentro de 
dois batimentos cardíacos após o 
estímulo. 
A aumentada atividade simpática 
aumenta a frequência cardíaca, encurta o 
tempo de condução através do nó AV e 
aumenta a força de contração 
miocárdica. Aumentando a atividade 
parassimpática, ocorre diminuição da 
frequência cardíaca, mas somente um 
pequeno efeito na contração ventricular. 
Os barorreceptores aumentam sua 
frequência de disparos quando a pressão 
arterial aumenta, ativando o centro de 
controle cardiovascular bulbar. 
Em resposta, o centro de controle 
cardiovascular aumenta a atividade 
parassimpática e diminui a atividade 
simpática, a fim de reduzir a atividade do 
coração e dilatar as arteríolas. 
Quando a frequência cardíaca cai, o 
débito cardíaco também cai. Nos vasos, 
a diminuída atividade simpática causa 
dilatação das arteríolas, reduzindo sua 
resistência e permitindo maior saída de 
fluxo sanguíneo das artérias. Como a 
pressão arterial média é diretamente 
proporcional ao débito cardíaco e à 
resistência periférica, a combinação do 
reduzido débito cardíaco e da diminuída 
resistência periférica reduz a pressão 
arterial média. 
 
 
- Hipotensão Ortostática: o reflexo 
barorreceptor funciona a cada manhã 
quando você levanta da cama. Quando 
você está deitado, a força gravitacional 
está distribuída uniformemente por toda 
a extensão do seu corpo, e o sangue está 
distribuído uniformemente por toda a 
circulação. Quando você se levanta, a 
gravidade faz o sangue se acumular nas 
extremidades inferiores. Esse acúmulo 
cria uma diminuição instantânea do 
retorno venoso de forma que haverá 
menos sangue nos ventrículos no início 
da próxima contração. O débito cardíaco 
cai, fazendo a pressão arterial diminuir. 
Essa diminuição da pressão arterial na 
posição de pé é chamada de hipotensão 
ortostática. A hipotensão ortostática 
normalmente desencadeia o reflexo 
barorreceptor. O resultado é um aumento 
no débito cardíaco e na resistência 
periférica, que, juntos, aumentam a 
pressão arterial média e a trazem de volta 
ao normal dentro de dois batimentos 
cardíacos. A bomba musculosquelética 
também contribui para essa recuperação, 
aumentando o retorno venoso quando os 
músculos abdominais e dos membros 
inferiores contraem para manter a 
posição ereta. 
As porções simpática e parassimpática 
do sistema nervoso autônomo 
influenciam a frequência cardíaca 
através de um controle antagônico. A 
atividade parassimpática diminui a 
frequência cardíaca, ao passo que a 
atividade simpática a aumenta. 
- Controle Parassimpático: o 
neurotransmissor parassimpático 
acetilcolina (ACh) diminui a frequência 
cardíaca. A acetilcolina ativa os 
receptores colinérgicos muscarínicos 
que influenciam os canais de K+ e Ca2+ 
nas células marca-passo. 
A permeabilidade ao K+ aumenta, 
hiperpolarizando a célula, de modo que o 
potencial marca-passo inicia em um 
valor mais negativo. Ao mesmo tempo, a 
permeabilidade ao Ca2+ diminui nas 
células marca-passo. A diminuição da 
permeabilidade ao Ca2+ retarda a taxa 
em que o potencial marca-passo 
despolariza. A combinação dos dois 
efeitos faz a célula levar mais tempo para 
alcançar o limiar, atrasando o início do 
potencial de ação no marca-passo e 
diminuindo a frequência cardíaca. 
- Controle Simpático: a estimulação 
simpática nas células marca-passo 
acelera a frequênciacardíaca. As 
catecolaminas noradrenalina (dos 
neurônios simpáticos) e adrenalina (da 
medula da glândula suprarrenal) 
aumentam o fluxo iônico através dos 
canais If e de Ca2+. A entrada mais 
rápida de cátions acelera a taxa de 
despolarização, fazendo a célula atingir 
o limiar mais rapidamente e, assim, 
aumentando a taxa de disparo do 
potencial de ação. Quando o marca-
passo dispara potenciais de ação mais 
rapidamente, a frequência cardíaca 
aumenta. As catecolaminas exercem 
seus efeitos ligando-se e ativando 
receptores β1-adrenégicos nas células 
autoexcitáveis. Os receptores β1 utilizam 
o sistema de segundo mensageiro AMPc 
para alterar as propriedades de transporte 
dos canais iônicos. No caso dos canais If, 
que são canais dependentes de 
nucleotídeos cíclicos, o próprio AMPc é 
o mensageiro. Quando o AMPc se liga 
para abrir os canais If, eles permanecem 
abertos por mais tempo. A 
permeabilidade aumentada ao Na+ e ao 
Ca2+ durante as fases do potencial 
marca-passo acelera a despolarização e a 
frequência cardíaca. 
• Hall John E., et al. Tratado de Fisiologia 
Médica. 12th ed. Rio de Janeiro: Elsevier 
Editora Ltda.; 2011. 
• Silverthorn Dee Unglaub, et al. 
Fisiologia Humana: Uma Abordagem 
Integrada. 7th ed. São Paulo: ARTMED 
EDITORA LTDA.; 2017.