Anatomia Patológica 2

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Patologias Osteoarticulares ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 3 
Introdução ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 3 
Ossos ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 3 
homrmônios esteroidais ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 3 
estrutura óssea ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 3 
Patologias Congênitas......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 4 
osteogÊnese imperfeita (ossos de vidro) ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 4 
acondroplasia ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 5 
Patologias Adquiridas ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 5 
osteoporose .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 5 
doença de paget (óssea) ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 6 
Fraturas .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 7 
Osteonecrose ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 8 
Osteomielites ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 9 
doença/mal de pott .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 10 
Neoplasias ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 10 
Neoplasias Ossificantes ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 10 
osteoma osteóide.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 10 
osteoblastoma ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................12 
osteoma ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 12 
osteossarcoma.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 13 
Neoplasias Formadoras de Cartilagem .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 15 
osteocondroma ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 15 
condroma .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16 
condrossarcoma ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16 
Tumores Neuroectodérmicos Primitivos (PNETs) ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 17 
Tumor de Células Gigantes .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 17 
Osteoclastomas .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 17 
plasmocitomas ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 18 
 
 
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Estudo das principais patologias ósseas e articulares com 
foco nas entidades que podem ser documentadas por 
exames de imagem e que apresentem critérios avaliáveis 
em estudo morfológico. 
Importante ressaltar que, assim como outras patologias, 
os diagnósticos DEPENDEM de DADOS CLÍNICOS e que 
muitas vezes não é possível realizar o diagnóstico, 
principalmente de patologias ósseas, sem dados clínicos e 
de EXAMES DE IMAGEM visto que alguns achados podem 
se sobrepor => A patologia é uma soma de conhecimentos 
de várias especialidades. 
Não esqueçam a importância dos DADOS CLÍNICOS 
sempre! O médico patologista não tem a possibilidade de 
examinar ou verificar as alterações presentes e depende 
destas informações => Trabalho em equipe! 
Precisamos lembrar que o tecido ósseo é composto por 3 
componentes: 
 Matriz óssea (hidroxiapatita de cálcio) 
 Osteoblastos: depositam cálcio nos ossos 
 Osteoclastos: reabsorvem o cálcio dos ossos 
 Osteócito: equilíbrio da matriz óssea 
 
O tecido ósseo é um tecido dinâmico, ricamente 
vascularizado, em constante processo de construção e 
desconstrução chamado de REMODELAMENTO. 
Esse remodelamento diminui com o avançar da idade, 
assim teremos uma diminuição das capacidades 
reparativas. 
O tecido ósseo é responsável pela sustentação corporal e 
reserva de cálcio corporal. 
Sua remodelação é coordenada na dependência de 
oferta/ carência de cálcio. 
 
HOMRMÔNIOS ESTEROIDAIS 
Estrogênio e testosterona => Atuam modulando (inibindo) 
a ação local de Interleucinas e TNF, de modo a permitir a 
deposição óssea 
ESTRUTURA ÓSSEA 
 
O osso tem algumas partes que são interessantes de 
saber: 
 Epífise: geralmente os ossos longos possuem 2 
epífises, que são justamente as faces articulares, 
assim, a epífise geralmente é recoberta por uma 
camada de cartilagem (que antecede o 
surgimento do próprio osso, se formos lembrar da 
embriologia, sabemos que inicialmente temos a 
 
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formação da cartilagem que futuramente se 
transforma nos ossos). Lembrando que além de 
ser resistente, ela também passa por um processo 
de renovação. 
 Metáfise: é extremamente importante porque é 
uma das partes do osso que, principalmente, na 
infância e adolescência, é uma das partes em que 
mais ocorre replicação do tecido ósseo, então, a 
metáfise é a principal área em que temos o 
crescimento do osso, que ocorre para os dois 
lados. Por conta da sua alta taxa de replicação, 
essa é uma das áreas em que mais teremos 
anormalidades. 
 Diáfise: é importante porque é marcada por ter 
uma região cortical óssea muito resistente, e além 
disso, possui uma grande atividade de tecido 
hematopoiético, assim, a medula óssea vai estar 
situada majoritariamente nessa região. 
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA (OSSOS DE VIDRO) 
Grupo de doenças de amplo 
espectro e várias causas que vai 
desde formas mais branda (fraturas 
mais frequentes e ossos frágeis) até 
estados incompatíveis com a vida. 
O colágeno do tipo 1 é fundamental 
para a produção adequada da MO, 
formando as trabéculas ósseas (que são responsáveis por 
tornar os ossos resistentes. Quando temos uma deficiência 
desse colágeno, não teremos a coesão adequada nessa 
MO que está sendo produzida., gerando um tecido ósseo 
frágil. 
As pessoas que são portadoras dessas doenças, possuem 
uma grande fragilidade nos ossos, e quando fraturam, 
alguns tipos de fratura dificilmente consolidam, assim, essas 
pessoas desenvolvem uma condição chamada de 
pseudoartrose, que é quando a pessoa desenvolve uma 
espécie de articulação falsa, porque naquele ocal não 
houve uma regeneração adequada. 
Nessa imagem temos uma 
mulher com essa deformidade 
principalmentenos MMII 
provavelmente porque 
passou por excessivas 
fraturas. 
A gravidez no paciente com OI é muito complicada, porque 
durante a pessoa pode fraturar praticamente todos os 
ossos da bacia e dos MMII. 
Como vimos anteriormente, essa doença possui um 
espectro, então teremos desde versões mais brandas, até 
aquelas que são incompatíveis com a vida. 
Normalmente os casos mais brandos são relacionados à 
deficiência colágeno do tipo 1, enquanto as incompatíveis 
com a vida possuem relação com a deficiência de colágeno 
do tipo 11. 
 
Acima temos diversas radiografias de crianças com OI. 
 
Outras alterações que podemos ter nessa patologia são: 
 Esclera azulada 
 
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 Esmalte do dente com coloração mais 
acinzentada. 
ACONDROPLASIA 
É a forma mais comum de nanismo e pode ser causada 
por: 
 Deficiência hormonal 
 Deficiência no receptor hormonal (receptor do 
fator de crescimento dos fibroblastos – FGFR3): 
esse receptor inibe a proliferação e função dos 
condrócitos dos discos hipofisários. 
Com a mutação desse receptor, 
teremos uma inibição no estímulo 
de crescimento dos discos 
hipofisários, causando uma 
diminuição do comprimento dos 
ossos longos. 
Essa patologia afeta todos os 
ossos de origem endocondral, 
causando um encurtamento desproporcional dos membros 
superiores, arqueamentos de pernas e formação de bossa 
na região frontal com hipoplasia do meio da face. 
OSTEOPOROSE 
Muito prevalente na população idosa, principalmente em 
mulheres por possuir uma relação com a envelhecimento e 
redução de produção de hormônios sexuais. 
Surge normalmente em mulheres em menopausa e homens 
em andropausa. 
Existem algumas condições diferentes das citadas acima 
em que também pode ocorrer essa patologia, como 
condições genéticas, osteoporose de forma precoce, entre 
outros. 
Existe uma teoria muito aceita atualmente que diz que os 
hormônios esteroidais naturalmente atuam no tecido ósseo 
(testosterona, estrogênio e progesterona), assim, os 
hormônios esteroidais apresentam atividades 
imunossupressoras limitadas, atuando em alguns locais 
(como no caso do tecido ósseo) como inibidores da 
atividade de ILs (no caso principalmente IL-6, IL-1 e TNF). 
Com decrescimento dos níveis hormonais (tanto pela idade, 
quanto por outros motivos) há um aumento da produção 
local destas Ils e diminuição da osteoprotegerina. 
Por que isso é importante e causa tanto problema? A 
osteoprotegerina é uma proteína que impede e limita a 
maturação dos osteoclastos atuando como protetora da 
reabsorção óssea., com isso, na osteoporose temos um 
DESEQUILÍBRIO NO REMODELAMENTO, HAVENDO 
PREDOMÍNIO DA REABSORÇÃO ÓSSEA. 
Assim, temos os seguintes atores que PODEM estar 
relacionados com a osteoporose: 
 
Os fatores genéticos podem atuar tanto promovendo 
quanto prevenindo a osteoporose. 
 
 
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Na imagem acima temos uma vértebra de um paciente 
com osteoporose, onde podemos ver uma trama de tecido 
ósseo diminuída. 
 
Na microscopia teremos diminuição das trabéculas ósseas. 
 
Aqui temos uma imagem das trabéculas ósseas normais. 
DOENÇA DE PAGET (ÓSSEA) 
Doença caracterizada por alternâncias entre processos 
de reabsorção exacerbada e formação exacerbada => 
Focal e localizada ou Múltipla e multifocal => Formação de 
Padrão de Mosaico => Exaustão da atividade celular. 
Nessa doença teremos basicamente 3 fases: 
 Fase Lítica (estágio osteolítico): repetidos 
episódios de atividade osteoclástica. Nessa fase 
teremos osteoclasto numerosos, anormalmente 
grandes e que apresentam um número 
aumentado de núcleos. 
 Fase Mista (estágio osteoclástico-osteoblástico 
misto): nessa fase teremos uma exuberante 
formação óssea. Os osteoclastos persistem, mas 
as superfícies ósseas se tornam mais revestidas 
por proeminentes osteoblastos. A medula óssea é 
substituída por tecido conjuntivo frouxo, contendo 
células osteoprogenitoras, além de numerosos 
vasos sanguíneos necessários para atingir uma 
demanda metabólica. 
 Fase de Exaustão (estágio osteoesclerótico) 
aparente exaustão da atividade, ocorrendo assim 
a formação de tecido ósseo. 
Qual o problema desse tecido ósseo recém formado? É 
um tecido fraco, de modo que os ossos podem se 
encontrar aumentados e deformados. Isso ocorre porque 
o tecido ósseo recém formado pode ser entrelaçado 
(primário) ou lamelar (secundário), mas no final, todo esse 
tecido é remodelado em tecido secundário, que é mais 
frágil. 
Área afetada torna-se mais espessa, porém instável, de 
consistência macia, altamente susceptível a lesões, 
arqueamento e fraturas. 
 
Aqui temos a microscopia de um tecido ósseo normal. 
 
 
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Aqui temos a microscopia da doença de paget, em que 
temos o padrão em mosaico, que ocorre exatamente por 
conta da falta união entra a matriz “velha” com a “nova”. 
CAUSAS: Atualmente existem evidências de que a 
infecção pelo Paramixovirus => Partículas virais induzem 
produção de IL-1 e IL-6 nas células em que estão 
presentes. 
Alguns casos parecem estar relacionados à mutações do 
gene relacionado a osteoclastogenese (10%). 
Risco de surgimento de SARCOMA em até 1% dos casos. 
 
A fratura é causada quando temos um estímulo mecânico 
que excede a resistência /capacidade elástica óssea ou 
ponto de instabilidade, levando a ruptura/fratura. 
Essas fraturas podem ou não serem expostas. No caso de 
fratura expostas temos um problema que é a 
contaminação e infecções. Por isso é importante que as 
fraturas expostas sejam tratadas cirurgicamente, uma vez 
que temos que realizar a limpeza daquele local. 
O osso quando sofre algum dano, assim como os outros 
locais do corpo, precisa de um tempo para que haja sua 
regeneração, no caso das fraturas, além de termos o 
cuidado de conferir se não está infectado, temos também 
que ter o cuidado de tentar colocar as faces que foram 
quebradas de forma adequada (redução – em alguns 
indivíduos ocorre de forma manual, mas em outros teremos 
que utilizar o auxílio de alguns equipamentos para fixar os 
ossos e seus fragmentos). Uma vez que temos essa 
organização, temos uma maior chance desse tecido 
regenerar de uma forma mais sólida e com a resistência 
mais próxima com a de um esqueleto que não foi 
danificado. 
Processo de reparo: Hemorragia => Formação de trombo 
com fibrina e células inflamatórias => Formação de calo 
ósseo mole (mantém as porções ósseas unidas, mas não 
apresenta resistência) => Migração das células 
progenitoras ósseas => Formação de tecido condróide 
(cartilaginoso) => Formação de trabéculas ósseas e reparo 
do tecido. 
Por isso que a imobilização é muito importante (pelo menos 
nas primeiras 3-4 semanas da fratura), porque assim, 
facilitamos o processo de organização do hematoma/calo 
mole (porque ainda não tem tecido ósseo), e a partir daí 
facilitamos a migração dos osteoblastos e formação do 
tecido ósseo, formando o calo duro. 
Tipo de fratura e Instabilidade do Calo => Necessidade de 
Redução e Imobilização adequadas. 
Importância do período pós imobilização => Após reparo 
adequado, o estresse pelo impacto e mobilização finalizam 
o processo, remodelando o calo e a estrutura reparada 
(consolidação da estrutura óssea). 
 
 
 
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Na microscopia temos um pedaço de matriz óssea 
rodeada por fibroblastos, que participam no processo de 
reparo. 
Conhecida também como necrose avascular, é uma 
necrose isquêmica do tecido ósseo, ou seja, um “infarto 
ósseo”. 
CAUSAS: Compressão vascular ou solução de continuidade, 
uso de esteroides, tromboembolismo, doenças vasculares 
(vasculites, etc.), crise falcêmica (Anemia falciforme). 
Microscopia: Necrose do tecido ósseo marcada por 
lacunas ósseas vazias, focos de necrose gordurosa (área 
medular). A região cortical e cartilaginosa tende a estar 
poupada. 
 
 
Aqui temos a imagem de um tecido normal, em que temos 
dentro da trabécula óssea,a presença de osteócitos. 
 
Na microscopia da osteonecrose, teremos a presença de 
lacunas vazias, o que indica que em algum momento o 
suprimento sanguíneo daquele local foi cortado, gerando 
uma isquemia, que “matou” o osteócito. 
Além disso, temos essa presença de bordas indentadas 
“em saca bocado”: era a ação normal do osteoclasto, que 
após a isquemia ficou dessa forma. Temos que saber que 
isso não é especifico de osteonecrose. 
 
 
Na microscopia também vemos a morte do tecido. 
 
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É uma infecção óssea que pode ser causada por via 
hematogênica, extensão por proximidade, traumática. 
Bactérias piogênicas: S. aureus (Maior causa); S grupo B, E. 
coli (Neonatos), Salmonella (A. Falciforme) 
Quando temos uma infecção bacteriana resistente, esta 
vai constantemente recrutar neutrófilos para aquela 
região. 
Qual é o problema do neutrófilo no osso? Os neutrófilos 
possuem uma grande capacidade de dissolver o tecido 
ósseo, com isso teremos uma destruição óssea muito mais 
ampla do que a área em que realmente temos a bactérias, 
e esse é o grande problema. 
Os focos infecciosos ativam infiltrado inflamatório intenso, 
cursando com necrose e destruição óssea. Entre o 
infiltrado, há segmentos ósseos viáveis que, com a 
progressão do processo inflamatório e interrupção 
vascular tornam-se rapidamente necróticos => Sequestros 
ósseos. 
Com a cronificação do processo, pode haver organização 
da área de infecção, com formação de envoltório fibroso 
com ossificação na periferia (Invólucro), em tentativa de 
isolar o processo infeccioso e de sequestro. Os organismos 
viáveis podem persistir no sequestro por anos após a 
infecção original e sofrer uma reativação. Por conta disso 
é necessário fazer a drenagem desse abcesso, inclusive 
dos pedaços de ossos (sequestros). 
na imagem ao lado temos uma 
imagem dessa infecção, em que 
podemos observar que há um 
“buraco” causado pela necrose e 
nesse local pode permanecer 
pedaços soltos de osso. 
Qual o problema desses pedaços? 
Ele serve como um esconderijo para esse processo 
infeccioso, podendo ser reativado com o tempo. 
 
 
Aqui temos a microscopia onde vemos um infiltrado 
inflamatório ao redor dos pedaços de ossos soltos, o que 
chamamos de sequestros ósseos. 
 
 
 
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Nesse caso temos uma célula gigante, o que pode ser um 
caso de tuberculose óssea. 
 
Aqui temos um granuloma caseoso, indicativo de 
tuberculose óssea. 
A tuberculose óssea pode acontecer principalmente em 
pacientes imunodeprimidos e em pacientes eu não 
vacinaram e nunca desenvolveram sensibilidade para 
tuberculose. 
DOENÇA/MAL DE POTT 
A Tuberculose 
óssea é rara de 
acontecer? Sim, 
porém existe uma 
via em que ela 
pode acontecer, 
estando 
relacionada à tuberculose pulmonar. Existe uma via linfática 
pulmonar, que drena a linfa do pulmão par a coluna e 
podemos ter a passagem dessas bactérias para lá, 
causando a doença de Pott. 
 
Qual é a neoplasia que acomete o osso mais frequente? 
Metástases! Os tumores primários ósseos são 
relativamente incomuns. 
Todos tumores podem metastizar para tecido ósseo, 
entretanto alguns parecem ter maior predileção por 
tecidos ósseos: próstata, mama, pulmão, rins. 
Outro tumor comum que se instaura em osso é o 
Plasmocitoma => Tumor que caracteriza o mieloma 
múltiplo. 
Lesões metastáticas podem ter 2 comportamentos: 
 Líticas: quando há destruição do tecido ósseo 
 Blásticas: Quando há aumento da densidade local 
geralmente as custas de esclerose do tecido 
ósseo. 
Precisamos lembrar que o tumor metastático vai 
apresentar as características do seu local de origem e 
sabendo a história do paciente, o patologista pode 
identificar isso mais facilmente. 
OSTEOMA OSTEÓIDE 
Tumores benignos ossificantes mais comuns (eles 
correspondem a 12% de todos os tumores benignos), o 
 
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segundo primário benigno mais comum. Costumam ocorrer 
em ossos longos de pacientes jovens do sexo masculino 
(10 – 20 anos), mais em metáfise e diáfise, ocorrendo 
principalmente a partir da camada cortical óssea. É 
caracterizado por dor local severa. 
Ocorre sob a forma áreas bem delimitadas, de coloração 
avermelhada, usualmente medindo 1,5 cm ou menos, 
envolta por tecido ósseo esclerótico. 
Apresenta aspecto em exame de imagem característico 
onde o osso 
esclerótico fica 
mais denso e a 
área tumoral 
fica hipodensa, 
muitas vezes 
mascarando a 
lesão em exames mais simples (RX). 
 
 
 
 
 
Aqui podemos 
ver que a 
lesão forma 
uma espécie 
de ninho. 
Nesse caso podemos retirar somente a lesão, uma vez 
que ela é benigna e não possui risco de malignizar. Porém, 
normalmente só é feita a retirada de lesões que são 
MUITO sintomáticas. 
Microscopicamente são caracterizados por um ninho 
tumoral composto por trabéculas osteóides (OSTEÓIDE) 
com diferentes graus de mineralização, fina e rodeada por 
osteoblastos. O espaço intertrabecular é ocupado por 
células fusiformes e muitos vasos sanguíneos (por isso sua 
coloração é avermelhada) 
 
Acima podemos ver uma imagem de tecido ósseo normal. 
 
Na microscopia vemos que os osteóides possuem uma 
coloração mais rosada que o normal, por conta da sua 
alta vascularização. 
Na periferia da lesão temos um tecido ósseo com um 
pouco de aumento, uma vez que ele está reagindo ao 
osteoma osteóide. 
Tudo o que está mais escura é a matriz óssea imperfeita. 
 
 
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Na imagem anterior temos o aumento do número de 
osteoblastos promovendo a matriz óssea imperfeita. 
 
 
Prognóstico é excelente, lesão localmente indolente. Faz-
se excisão cirúrgica devido a clínica importante (dor) e 
instabilidade local (suscetibilidade a lesões e deformidades 
locais). Transformação maligna não documentada (Não 
maligniza). 
OSTEOBLASTOMA 
Tumores benignos ossificantes idênticos aos osteomas 
osteóides, porém são caracterizados por lesões ósseas 
maiores que 1,5 cm e ocorrem preferencialmente em 
vértebras, com predileção pelos processos espinhosos 
posteriores => Clinicamente cursam com dor e podem 
causar dano local por compressão de nervos
. 
 
Prognóstico via de regra é bom, lesão localmente indolente. 
Faz-se excisão cirúrgica devido a clínica importante (dor) 
e instabilidade local (suscetibilidade a lesões e deformidades 
locais). 
Alguns casos, entretanto, parecem estar relacionados a 
comportamento agressivo, podendo apresentar atipias 
nucleares e aumento do índice mitótico. Este ponto ainda 
é controverso entre os estudiosos. 
OSTEOMA 
Tumores benignos raros e geralmente solitários que 
crescem na superfície óssea, geralmente em cabeça e 
pescoço, mas podendo ocorrer em outras partes. 
Geralmente acomete pessoas de meia idade. 
Sua microscopia não é parecida com a dos osteomas 
anteriores porque ele não forma uma matriz óssea 
imperfeita, e sim uma MATRIZ ÓSSEA PERFEITA. 
Ocorre como massas endurecidas, deformantes, de 
coloração pardo-clara e aspecto semelhante ao osso, não 
sendo agressivos localmente e de transformação maligna 
não documentada (Não maligniza). 
Histologicamente são caracterizadas estruturas ósseas 
lamelares maduras de mesmo aspecto que o tecido ósseo 
normal, sendo necessário exames de imagem e informação 
de tumoração local no caso de biópsias. 
Quando múltiplos, estão relacionados a Síndrome de 
Gardner => Mutação do APC => Relacionada a Polipose 
Adenomatosa Familiar (PAF + Tumores extra TGI); 
 
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O osteoma acaba sendo um crescimento anormal da 
camada cortical do osso, geralmente sendo na cabeça 
 
 
 
Na microscopia temos um aspecto semelhante ao tecido 
ósseo e podemos ter 
eventualmente o aspecto 
que lembra o padrão em 
mosaico (que não guarda 
especificidade para o 
osteoma). 
 
OSTEOSSARCOMA 
Tumores malignos primários mais frequentes (20%). 
Acomete preferencialmente metáfise de ossos longos de 
crianças e adultos jovens com predomínio do sexomasculino (75% em < 20 anos). 60% surge em 
proximidade com articulação do joelho. 
Os tumores crescem geralmente da porção medular e 
infiltram órgãos adjacentes, sendo localmente agressivos. 
Podem ser únicos ou multicêntricos e estão relacionados a 
algumas mutações conhecidas de outras síndromes 
neoplásicas (gene RB e TP53). 
Pode ter relação com irradiação prévia (RX, radioterapia) 
ou com Doença de Paget (principalmente quando 
relacionada a mutação), retinoblastoma, osteomielite, 
infartos ósseos e uso de fixadores metálicos => Processos 
envolvidos em aumento da atividade de replicação dos 
osteoblastos. 
 
Os tumores frequentemente destroem os córtices 
circunjacentes produzindo massas de tecido mole. 
Triangulo de codman: é uma evidencia da expansão do 
osteossarcoma, promovendo um destacamento da 
camada cortical e tecidos moles. Como isso ocorre? O 
osteossarcoma ocorre no “miolo” do osso, quando ele 
cresce, acaba fazendo uma 
resistência com a camada cortical, 
isso acaba promovendo um 
destacamento da camada cortical, 
formando um triangulo. No exame de 
imagem podemos evidenciar esse 
acontecimento com uma “sombra” no osso. 
 
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Macroscopicamente são definidos como tumorações de 
coloração que pode variar de branco-acinzentado a pardo 
claro, com surgimento em porção medular óssea, infiltrando 
osso e, não raramente, tecidos adjacentes, com limites 
irregulares e pouco definidos. A textura é arenosa e 
áspera, podendo macios em comparação com o tecido 
ósseo normal (maior risco de fratura). 
 
 
É frequente a observação de áreas avermelhadas de 
hemorragia ou pontos de destruição chamados de 
degeneração cística 
Microscopicamente é caracterizado por células com atipias 
acentuadas, podendo variar de morfologia epitelioide até 
fusiforme, com núcleos altamente pleomórficos, índice 
mitótico elevado e presença de mitoses atípicas em meio 
a condroide irregular. 
 
 
 
 
Na microscopia o que mais chama atenção são células 
imensas com mais de um núcleo as vezes. Podemos 
observar mitose, núcleo de tamanhos diferentes e matriz 
óssea imperfeita. 
 
Aqui temos uma alta densidade celular. 
Estes tumores podem apresentar áreas escleróticas em 
que há abundância de osteóide em relação as células 
tumorais e podem apresentar componente fibroso ou 
componente de condroide (tecido cartilaginoso). 
 
15 
Focos de invasão vascular e necrose tumoral espontânea 
são frequentes. 
Tumores agressivos, localmente destrutivos, metástase 
para pulmões. Apresentam altas taxas de recidiva, 
necessitando de terapia multimodal => Prognóstico é ruim, 
porém melhora sensivelmente com uso quimioterapia com 
sobrevida em 5 anos de até 80% (se localizada), e entre 
15 e 30% nos casos em que há metástase. 
 
OSTEOCONDROMA 
Tumores benignos mais comuns (35%) e acometem mais 
homens e jovens, originando-se em metáfise de ossos 
longos com uma formação peculiar e característica => 
Surgem próximos a placa de crescimento => Acompanham 
o crescimento ósseo, parando de crescer (geralmente) 
quando o desenvolvimento está completo. 
Projeções com capa cartilaginosa ligadas ao osso 
subjacente por uma haste óssea. 
Por se tratar de uma perda do controle do crescimento 
focal mediada por mutações, histologicamente se 
caracteriza por uma placa de crescimento cartilaginosa 
densa com tecido ósseo normal subjacente. Há uma chance 
pequena de evolução para malignidade (Condrossarcoma). 
 
A lesão geralmente cresce da metáfise e vai formando 
essa lesão protrusa que possui um aspecto de cogumelo. 
Se analisarmos a superfície da lesão, veremos a 
proliferação de condrócitos. 
O osso que está sendo formado aqui, é secundário à 
formação desses condrócitos. 
 
Na microscopia temos uma face cartilaginosa com mais 
condrócitos do que o usual, porém todo o resto vai estar 
normal. 
 
Quando visualizamos mais de perto vemos mais 
condrócitos do que era pra existir ali. 
 
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CONDROMA 
Tumores benignos constituídos apenas por tecido 
cartilaginoso. Podem ocorrer: 
 Dentro do osso (Encondroma); 
 Na periferia do osso (Condroma Justacortical); 
 Nos tecidos de partes moles (Condroma). 
Tumores translúcidos e azulados, de tamanho pequeno 
(entre menores que 5,0 cm). 
Histologicamente compostos por condrócitos sem atipias, 
com densidade aumentada, com ossificação periférica e 
centro calcificado devido a morte celular. 
Prognóstico excelente, sem evolução para malignidade. A 
maioria é descoberta de forma incidental. 
 
Aqui temos uma lesão densa, braço-azulada e firme. 
Eventualmente pode ocorrer uma calcificação ao redor, 
mas é uma alteração rara. 
 
Na microscopia temos uma matriz cartilaginosa com 
muitos condrócitos. 
CONDROSSARCOMA 
Neoplasia maligna que afeta mais homens acima dos 40 
anos ocorrendo predominantemente em região de pelve, 
ombro e em costelas. 
O tipo mais comum surge dentro da cavidade medular dos 
ossos, constituindo massa expansiva que erode o córtex 
ósseo e infiltra tecidos adjacentes. 
Apresenta coloração variável, geralmente avermelhado ou 
branco-avermelhado em decorrência de focos de 
hemorragia intratumorais. 
Histologicamente são representados por codrócitos 
atípicos, com núcleos pleomórficos e hipercromáticos, com 
atividade mitótica elevada. 
 
 
Na microscopia vemos condrócitos com núcleos bem 
aberrantes, às vezes mais escurecidos, ondulados. 
As células estão grandes e tendem a infiltrar tecido 
adjacente. 
 
 
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Grupo de tumores que varia desde os bem diferenciados 
(PNET) até os indiferenciados => SARCOMA DE EWING 
=> 2º tumor pediátrico maligno mais comum e 10% dos 
tumores malignos primários. 
Esse tumor se apresenta de 2 formas: 
 Sarcoma de Ewing: forma mais agressiva e com 
mais atipias. 
 Tumor Neuroendócrino Primitivo: forma mais 
branda. 
Ocorre mais comumente em pacientes abaixo de 20 anos 
(80%), brancos, estando intimamente relacionada a uma 
translocação que promove a fusão de dois genes (FLI1 e 
EWSR1 – t(11;22) cuja proteína anômala resultante atua 
na transcrição, ativando e inativando anormalmente a 
transcrição de vários genes. 
Têm localização preferencial em medula da diáfise do 
fêmur e pelve, mas podem ocorrer em outros locais. 
Invadem córtex e periósteo, constituindo tumorações líticas 
de tamanho variável, de coloração que varia do branco ao 
pardo-claro e a consistência é amolecida. 
Histologicamente representam o 
protótipo das neoplasias de 
células pequenas, redondas e 
azuis. 
Quando esse tumor é bem 
diferenciado, exibe achados de 
Rosetas de Homer-Wright => 
Indicador de diferenciação 
neural. 
 
 
Na microscopia temos um aspecto mais monótono, em que 
todas as células são bem parecidas, estamos diante de um 
PNET. 
 
Aqui temos os padrões de Rosetas de Homer-Wright. 
OSTEOCLASTOMAS 
Tumor usualmente benigno que envolve ossos longos 
próximos aos joelhos (habitualmente). Têm origem nas 
células precursoras de osteoblastos que estimulam a 
diferenciação dos osteoclastos ao redor (Células Gigantes). 
Tumores grandes, de coloração avermelhada, podendo 
exibir áreas císticas. Mitoses, necrose e hemorragia são 
frequentes. 
 
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PLASMOCITOMAS 
Tumor constituído por plasmócitos monoclonais, exibem 
uma afinidade particular de instauração em tecido ósseo. 
Quando múltiplos se denomina Mieloma Múltiplo. 
Estão relacionados com lesão lítica extensa, principalmente 
em calota craniana e ossos longos e são causa comum de 
fratura patológica. 
Estão relacionados a produção de anticorpos não 
funcionantes que podem causar dano renal => Proteína 
de Bence-Jones. 
Estão ainda relacionados com hipercalcemia, 
imunossupressão e Amiloidose. 
 
 
 
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