Patologia Pulmonar 1 (1)

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Patologia Respiratória
Sumário
 Introdução
 Anomalias congénitas
 Atelectasia
 Doencas de origem vascular
 Síndrome de angustia respiratória do 
adulto
 DPOC: enfisema, bronquite crónica, 
asma brônquica, bronquiectasias
 Infecções pulmonares (Pneumonia e 
broncopneumonia)
 Pneumoconioses
 Tumores do pulmão
 Lesões da pleura
Fabiola Fernandes
I - Anomalias Congénitas
• Agenesia
• Hipoplasia pulmonar
• Cistos congénitos
– Complicações: infecção das secreções : abcesso 
pulmonar, hemoptises, pneumotoráx, enfisema 
intersticial.
• Sequestro broncopulmonar: lobos ou segmentos de 
tecido pulmonar sem conexão com o sistema das vias 
aéreas irrigado pela aorta ou ramos.
II - Atelectasia
Expansão incompleta do pulmão ou colapso do parênquima 
pulmonar previamente insuflado, produzindo áreas de 
parênquima pulmonar relativamente destituído de ar.
Reversível
Produz deficiente oxigenação predispondo a infecções
Causas e mecanismo da atelectasia
1. Fibrose
ATELECTASIA POR 
CONTRACAO: 
Alteracoes fibroticas 
locais ou 
generalizadas no 
pulmao ou ainda na 
pleura que impedem 
a expansao total dos 
pulmoes.
Causas e mecanismo da atelectasia
2. Obstrução/reabsorcao: 
asma brônquica, bronquite 
crónica, bronquiectasia, 
aspiração de corpo estranho
3. Compressão: cavidade pleural 
preenchida parcialmente ou total. 
Por exsudato liquido, tumor, sangue 
ou ar.( pneumotórax, derrame 
pleural, peritonite, abcesso 
subdiafragmático)
Ex: pacientes com IC/neoplasias e 
derrame pleural
DOENÇAS DE ORIGEM VASCULAR 
Congestão e Edema pulmonar
Edema pulmonar pode resultar de: 
disturbios hemodinamicos (edema pulmonar hidrodinamico ou
cardiogenico) ou de um aumento directo na permeabilidade
capilar (devido a uma lesao microvascular).
Dist. Hemodinamico: + comum; aumento da pressao hidrostatica.
Clinica: pulmoes pesados e úmidos. Histologicamente: presence
de precipitado roseo intra-alveolar; pode se observer
microhemorragias alveolares e macrofagos com hemossiderina
DOENÇAS DE ORIGEM VASCULAR 
Congestao e Edema pulmonar 
Edema por lesao microvascular: lesao dos capilares dos septos 
alveolares. O edema resulta da lesao primaria do endotelio 
vascular ou da lesao das celulas epiteliais alveolares ---
extravasamento de liquidos e proteinas para o espaco intersticial 
e em casos mais graves para o interior dos alveolos.
Quando o edema alveolar se torna difuso, constitui um 
importante factor contribuinte para a doenca --- SARA.
III. SARA
• Síndrome clínica causada por dano alveolar capilar 
difuso.
Clinicamente: estabelecimento
rápido de ins. respiratória com risco
de vida, cianose e hipoxemia grave
refratária à oxigenoterapia
Pulmoes pesados, firmes e
avermelhados e paredes alveolares
recobertas por membranas hialinas.
Há lesão endotelial e/ou epitelial
com formação de membranas
hialinas = pulmão de choque
III.SARA
III.Patogenia da SARA 
Lesão directa do endotélio (vascular e alveolar) pelas células inflamatórias e 
mediadores aumento da permeabilidade edema, exsudação de 
fibrina membranas hialinas cicatriz
Fabiola Fernandes
IV. DPOC
aumento da resistência ao fluxo aéreo devido a
obstrução parcial ou completa da via
respiratória (traqueia aos alvéolos)
IV. DPOC
IV.1. Enfisema
Dilatação anormal das vias aéreas
distais ao bronquíolo terminal,
acompanhada pela destruição de suas
paredes e na ausência de fibrose óbvia
Hiperinsuflação - aumento dos espaços aéreos, não
acompanhado de destruição das paredes.
Comum, fumantes
IV.1. Enfisema
Classifica-se segundo 
a distribuição
anatómica 
nos lóbulos e a 
natureza da lesao
1.Centrolobular ++ (lobo sup, fumaça, poeira)
2.Panacinar (panlobular) (lobo inf.,def.alfa1 tripsina)
3. Parasseptal (acinar distal) (pneumotórax)
4.Irregular (mais comum)
Fabiola Fernandes
Patogénese de Enfisema
IV.1. Enfisema
Manifestações só aparecem após 
lesão de +1/3 do parenquima
Tórax em barril
Dispneia com expiração 
prolongada
Tosse ou sibilos em alguns pac.
Face rosada
Fabiola Fernandes
IV.2. Bronquite crónica
• Tosse persistente e produção de escarro por 
pelo menos, 3 meses em, pelo menos, 2 anos 
consecutivos.
• Comum em fumantes, cidades com fumaça
• +homens, meia idade. 
• Complicações: 
• Metaplasia escamosa e displasia atípica - carcinoma
• Cor pulmonale e insuficiência cardíaca
IV.2. Patogénese da bronquite crónica
• 1.Irritação crónica por substâncias inaladas 
hiperprodução de muco e broncospasmos 
• 2. Infecções microbianas Bronquite crónica
• Fumo: interfere com a acção ciliar, lesão directa do 
epitélio, inibe a capacidade de limpeza bacteriana dos 
leucócitos, brônquios e alveolares
IV.2. Morfologia da Bronquite crónica
• Macro: hiperemia, congestão, 
secreção mucopurulenta nos 
brônquios
• Micro: aumento das glândulas 
(+mucosas) e células caliciformes da 
traqueia e brônquios. Infiltrado 
inflamatório. Macrófagos com 
pigmento. Metaplasia das cél 
escamosas. Fibrose da parede
• Estreitamento do lúmen dos 
brônquios → bronquiolite obliterante
IV.3. Bronquiectasia
• Dilatação anormal e permanente 
dos brônquios e bronquíolos devido 
a infecção necrotizante crónica
• Tosse, febre, expectoração fétida
• Complicações: abcesso pulmonar e 
cerebral, cor pulmonale
Causas de bronquiectasia
• 1. Obstrução brônquica por: 
tumor, corpo estranho, muco, 
asma, bronquite crónica
• 2. Doenças congénitas ou 
hereditárias: fibrose cística, 
bronquiectasia congénita, 
imunodeficiências
• 3.Pneumonia necrotizante: TB; 
Estafilococos
Patogênese das bronquiectasias
• Obstrução atelectasia inflamação da parede, 
secreção intraluminal dilatação das paredes 
brônquicas (persistente obstrução + infecção)
• Normalmente afecta brônquios médios, lobos inferiores
• Nas bronquiectasias encontram-se áreas da parede 
brônquica destruídas e cronicamente inflamadas; 
• As células ciliadas estão também danificadas ou 
destruídas e a produção de muco está aumentada;
Prevenção das bronquiectasias
• As vacinas infantis contra o sarampo e a tosse 
convulsa; 
• a vacina antipneumónica;
• Administração de antibióticos durante a primeira 
fase de infecções;
• Administração de imunoglobulinas na síndroma de 
deficiência imunoglobulínica.
4 - Asma Brônquica
• Presença de hiperreactividade das vias 
aéreas, levando a broncospasmos episódicos 
e reversíveis em decorrência do aumento da 
responsavidade da árvore traqueobrônquica a 
vários estímulos.
• Tosse+dispnéia+sibilos
Tipos de asma
Tipos de asma Factores 
precipitantes
Mecanismo
Atópica (alérgica) Alérgenos 
específicos
Recção imune tipoI (IgE)
(testes alérgenos)
Não atópica Infecções 
respiratórias
Ocupacional Sobrecarga química
Induzida por drogas Aspirina Prostaglandinas 
diminuídas, leucotrienos
aumentados
Morfologia da Asma
• Pulmões hiper-insuflados
• Rolhoes mucosas nos 
brônquios (epitélio 
decamado) – espirais de 
Curschann. 
Morfologia da Asma
• Numerosos eosinófilos e cristais de 
Charcot-Leyden
• Espessamento da membrana basal 
do epitélio brônquico
• Edema e infiltrado inflamatório na 
parede dos brônquios 
(+eosinófilos)
• Aumento das glândulas 
submucosas
• Hipertrofia dos músculos da 
parede brônquica
Tratamento da asma
• 1 – Broncodilatador: ex.salbutamol, 
aminofilina
• 2 – Anti-inflamatórios: ex.Prednisolona, 
inibidores de leucotrienos
• 3 – Evitar os alergenos desencadentes
obrigada