Terapia antialérgica

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Introdução 
Distúrbios de hipersensibilidade: são reações excessivas e indesejáveis do sistema imunológico → resposta 
imune adaptativa prejudicial contra antígenos não associados a agentes infecciosos, resultando em reação 
inflamatória e/ou dano tecidual. 
Classificação das hipersensibilidades: 
 Tipo I – Anafilática: mediada pelas IgE, ativando mastócitos; 
 Tipo II – Citotóxica: mediada pela IgG, fagócitos e complementos; 
 Tipo III – Imunocomplexos: mediada por IgG, complexos imunes e fagócitos; 
 Tipo IV – Celular ou tardia: mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc). 
Alergia: reação imunologicamente mediada pela IgE contra um antígeno estranho ao corpo (alérgeno – 
substância normalmente tolerada e inócua), manifestada por inflamação tissular (ligada ao local pelo qual 
o alérgeno entrou no organismo – inalação, ingestão ou contato) ou disfunção de um órgão 
(hipersensibilidade do tipo I ou imediata). 
A presença desses alérgenos (ex: pólen, fungo, ácaro, pó, alimentos e substâncias químicas) no indivíduo 
alérgico desenvolve uma reação exagerada (intolerância) → resposta alérgica. O mesmo fica sensibilizado 
(imunoglobulinas são produzidas), desenvolvendo memória imunológica para produção de anticorpos em 
maior quantidade quando houver nova exposição a esse alérgeno específico. Há tendência que o alérgico 
desenvolva, durante sua vida, intolerância a várias substâncias. 
 
Anticorpos IgE ocupam receptores em mastócitos; 
Dentro de poucos minutos de exposição ao alérgeno, 
um antígeno se junta à IgE ativando e degranulando os 
mastócitos; 
Mediadores químicos pré-formados (histamina, 
serotonina e outros) são liberados, causando 
vasodilatação, contração do músculo liso visceral, 
estimulação da secreção de muco pelas glândulas do 
corpo, aumento da permeabilidade vascular, dor e 
prurido, levando à inflamação tissular; 
Metabólitos do ácido aracdônico, citocinas e outros 
mediadores formados na hora induzem a fase tardia da 
resposta inflamatória, que ocorre horas depois. 
 
 
→ Subgrupos: 
Atopia 
Predisposição genética ao desenvolvimento da reação de hipersensibilidade do tipo I a alérgenos 
ambientais específicos, normalmente inócuos. 
Síndromes clínicas: rinite alérgica, conjuntivite alérgica, asma, bronquite alérgica, dermatite alérgica e 
gastroenteropatia alérgica. 
Anafilaxia 
Evento agudo que resulta da ativação e degranulação dos mastócitos após a exposição a um alérgeno 
(drogas, vacinas, hormônios, picadas de inseto e répteis). 
 Localizada: próxima ao local de exposição (urticária e angioedema). 
 
 
 
 Sistêmica: severa e potencialmente fatal, envolvendo vários órgãos, seno o choque anafilático a fase 
terminal (colapso cardiopulmonar). 
Terapia antialérgica 
 Terapia sintomática; 
 Terapia de fuga; 
 Imunoterapia. 
Terapia sintomática 
Visa reduzir os sintomas da alergia. 
 Fármacos simpatomiméticos; 
 Fármacos anti-histamínicos; 
 Fármacos anti-inflamatórios esteroides. 
{ Fármacos simpatomiméticos } 
São agonistas adrenérgicos. Produzem efeitos opostos aos provocados pela histamina, representando um 
antagonismo fisiológico. 
 Adrenalina: agonista alfa (vasoconstrição) e β (aumenta a frequência e contratilidade cardíaca, reduz 
a degranulação dos mastócitos e broncodilatação). Indicação: tratamento do choque anafilático. 
 Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol e Clembuterol: agonistas β2 seletivos (reduz a degranulação dos 
mastócitos e broncodilatação). Indicação: tratamento da asma e bronquite alérgica. 
{ Fármacos anti-histamínicos H1 } 
São antagonistas competitivos da histamina. Bloqueiam os receptores H1, impedem a ação da histamina 
liberada no processo alérgico → reduz broncoconstrição, permeabilidade capilar, secreções exócrinas, dor 
e prurido. Indicação: alergias na forma de rinite, conjuntivite, urticária e picadas de insetos. 
 Clorfeniramina, Bronfeniramina, Hidropisia, Prometazina, Pirilamina (1ª geração): efeitos adversos = 
sedação, letargia, ataxia, perturbações gastrintestinais, efeitos anticolinérgicos (boca seca e 
taquicardia). 
 Loratadina, Fenoxfenadina, Clemastina (2ª geração): efeitos adversos = taquicardia e arritmias. 
{ Glicocorticosteroides } 
Suas ações anti-inflamatórias são úteis nos processos alérgicos → reduz a formação de prostaglandinas e 
leucotrienos, diminui a liberação da histamina, reduz a cascata de cininas e a ativação de plasminogênio, 
estabiliza membranas celulares e de organelas. Indicados em todos os tipos de alergia. 
Outras ações: sensibiliza os receptores β-adrenérgicos (broncodilatação); sensibiliza o sistema 
cardiovascular à ação supressora da adrenalina; ação imunossupressora (reduz produção de anticorpos, 
suprimem função do linfócito T, diminui eosinófilos e linfócitos circulantes). Indicados em situações de 
emergência/distúrbios de hipersensibilidade. 
Ação curta: 
 Hidrocortisona; 
 Cortisona. 
Ação intermediária: 
 Prednisona; 
 Prednisolona; 
 Metilprednisolona; 
 Triancinolona; 
 Parametasona. 
Ação prolongada: 
 Betametasona; 
 Dexametasona. 
 
 Prednisona e prednisolona – uso: terapia curta (parenteral); crise asmática e anafilaxia; terapia 
intermitente (oral); bronquite alérgica, asma, atopia. 
 Fluocinolona e budesonida – via: inalatória (aerossol); crise asmática. Mínima absorção sistêmica e 
baixa toxicidade. 
 
Efeitos adversos (altas doses e uso prolongado): hiperglicemia, imunossupressão, perturbações 
gastrintestinais, catabolismo generalizado, entre outros. 
Indicados para tratamento da asma e bronquite alérgica. 
 Reduzem edema dos brônquios; 
 Diminuem produção de muco brônquico; 
 Reduzem hiperatividade das vias respiratórias; 
 Previnem a contração dos brônquios; 
 Estabilizam a função pulmonar. 
Terapia de fuga ou revogação 
Consiste em ficar longe de substâncias que tem potencial alérgico. 
Imunoterapia 
É feita através da injeção de pequenas e repetidas doses de extratos de alérgenos altamente purificados, 
no subcutâneo, a curtos intervalos e em longo prazo. Os tratamentos são formulados individualmente para 
cada paciente baseado nos resultados dos testes para diagnóstico da alergia. 
 Indicada como tratamento da atopia. 
 Recomendada em paciente que respondem pouco às drogas sintomáticas e para aqueles cujos 
agentes alérgenos não podem ser evitados. 
 Modifica a reposta imune, diminuindo a intensidade da reação alérgica que ocorre pela exposição 
natural aos alérgenos. 
Ocorrem mudanças na regulação das células T, favorecendo a supressão da produção de IgE. Anticorpos 
IgG bloqueadores são produzidos. Há uma diminuição da sensibilidade dos órgãos afetados, pela 
diminuição da liberação de mediadores. 
 
 
Testes alérgicos 
Revelam uma resposta imune a um alérgeno particular. 
Testes in vivo: induzem uma discreta reação alérgica por exposição intencional do paciente a uma 
pequena soma de alérgenos. 
Testes in vitro: mensuram imunorreagentes associados à reação alérgica. Detectam níveis relativos de IgE 
alérgeno-específica no soro. 
Referências bibliográficas e imagéticas 
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