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ANTIMICROBIANOS 
São substâncias antiinfecciosas, de origem natural, produzidos por várias espécies de microrganismos e 
produtos naturais (vegetais), capazes de atuar contra bactérias, fungos ou protozoários. 
 
PRINCÍPIOS DA QUIMIOTERAPIA EFICAZ 
A eficácia inicia através da toxicidade seletiva, com efeito somente sobre o invasor. 
 
NORMAS DA ANTIBIOTICOTERAPIA EFICAZ 
Mecanismos de Ação: Antibacterianos e antifúngicos 
 
 a) Antimetabólitos: inibem a dormação de metabólitos fundamentais da bioquímica primária dos micróbios, 
competem por sistema enzimático. Ex: sulfonamidas 
 
 b) Inibidores da síntese da parede celular: são os verdadeiros bactericidas que vão inferir em fases do ciclo 
celular na qual novo material é produzido, gerando uma parede celular defeituosa. Ex: macrolídeos (penicilina). 
 
 c) Inibidores da síntese proteica: os reais bacteriostáticos, inibe a tradução ribossomal, na unidade ribossomal 
Svedbergs. *Atbs atípicos que tem o poder de imunossuprimir (doxilubicina) inibe em nível transducional e 
transcricional. 
 Ex: atingem a unidade 30S e 50S-> cloranfenicol, tetraciclina, inibem a tradução. 
 
d) Fármacos que afetam as membranas citoplasmáticas: também considerados bactericidas pois provacam 
alterações na permeabilidade da membrana, formando poros que causam desequilíbrio osmótico e hidroeletrolítico 
no MO. Ex: polimixinas que interagem com fosfolipídeos liga-se à porção lipídeo A, a nistatina e anfotericina B 
(poliênicos antifúngicos sistêmicos de baixa toxicidade seletiva destrutivos para células dos mamíferos). 
 
 e) Inibidores da síntese de ácidos nucleicos: todos os mecanismos anteriores são factíveis de desenvolvimento 
de resistência bacteriana devido ao uso contínuo e irregular. Esse grupo é o que menos desenvolve resistência na 
escala temporal de utilização: para se ter uma ideia a resistência adquirida frente a penicilina pelas bactérias ocorreu 
em ¼ do tempo desse grupo de atbs. Eles inibem síntese de RNA pela ligação com RNA-polimerase dependente do 
DNA (só das bactérias).Ex: Rifampicina, ac. nalidíxico, ciprofloxacina, griseofulvina e metronidazole 
 
 
RESISTÊNCIA BACTERIANA 
É um problema mundial, devido ao alto risco no manejo dos pacientes, frequentemente irreversível. Possui 
um alto custo no desenvolvimento ode novas opções. 
Setenta por cento das bactérias causadoras de infecções hospitalares são resistentes. Nos EUA 2.000.000 de 
pessoas são acometidas pelas bactérias resistentes. 
 
Mecanismos de resistência 
• Após a incorporação do antibiótico ao código genético, plasmídeos resistentes acionam importantes 
mecanismos neutralizadores do antimicrobiano: 
o Aumento da degradação do antibiótico através da produção de enzimas. 
o Ativação da bomba de efluxo (porinas) do antibióticos do meio intracelular para o extracelular. 
o Fagocitose e degradação lisossomal das moléculas. 
o Formação de pontes de conjugação a partir da membrana citoplasmática do plasmídeo para as 
bactérias existentes. 
 
 
 
 
 
 
Fatores que influenciam na eficácia de um antimicrobiano 
a) Diagnóstico e escolha do ANTB. 
- Conhecimento da etiologia 
 
b) Bactericida X bacteriostático. 
 -Prefere-se bactericida por que os bacteriostáticos: 
 1)Não erradicam a infecção -> macrófagos e leucócitos 
2) bacteriostáticos levam mais tempo 
 3) Não causam lise da PC 
 4) Habitualmente curta duração do trato clínico, nunca morrem todos os patógenos 
 
c) Especificidade e Espectro 
- Espectro estreito G+ ou G- 
- Amplo espectro -> várias G+ e G- e frequentemente outros microorg. 
*ANTB de espectro estreito frequente mais eficazes contra grupos específicos de microorgs e produzem menor 
alteração da microflora, reduzindo risco de superinfecção. 
 
d) Concentração ANTB no local da infecção. 
Eficácia = atingir MLC e MIC 
 Fatores que influenciam: Posologia, Obediência, distribuição, metabolismo e excreção, Idade, tipo e extensão da 
infecção, mecanismos de defesa, alergia, gravidez, etc. 
 
REGRAS DA UTILIZAÇÃO DE ATB 
 Associações de atb 
Obs1: As associações são atitudes terapêuticas deixadas como última alternativa frente a infecções resistentes à 
monoterapia antibiótica. As associações mercadológicas muitas vezes destoam dos procedimentos racionais do uso 
de atbs. 
 Exemplos de associações indevidas: pentabiótico veterinário, pencivet plus, agrovet, etc. 
Obs2: Nessas associações muitas vezes não há uma semelhança no intervalo entre doses comparando com a posologia 
indicada na bula, assim, uma penicilina natural com posologia de 6h em 6h é associada a um aminoglicosídeo com 
posologia de 12h em 12h. 
 
Antagonismo medicamentoso 
Entre os grupos: 
G1 -> Bactericidas G2 -> Bacteriostáticos 
1- Lactâmicos 1- Açúcares 
2- Aminoglicosídeos 2- Macrolídeos 
3- Polipeptídeos 3- Aromáticos 
 4- Diversos 
 G1 + G1 => aditivo ou sinérgico 
 G2 + G2 => aditivo 
 G1 + G2 => antagonismo 
 
SINERGISMO 
Exemplos de associações de caráter sinérgico, ou seja, que possuem melhor efeito quando administrados em conjunto: 
a) Aminoglicosídeio + penicilina (estreptomicina + penicilina) 
b) Aminoglicosídio + cefalosporina 
c) Ácido nalidixico + aminoglicosidio 
d) Sulfa + trimetoprim 
e) Aminoglicosídeio + tetraciclina 
f) Clorafnicol + polimixina 
g) Polimixia + sulfa 
h) Rifamicina + trimetoprim 
ANTAGONISMO 
Exemplos de associações de caráter antagônico: 
a) penicilina + macrolídeos 
b) penicilina + lincosamidas 
c) macrolídeo + cloranfenicol 
d) lincosamida + macrolídeos 
e) lincosamida + cloranfenicol 
f) macrolídeo + tetraciclina 
g) novobiocina + tetraciclina 
h) penicilina + tetraciclina 
i) penicilina + cloranfenicol 
j) cefalosporina + canamicina 
k) penicilina + sulfa 
*F e K: as literaturas divergem, portanto, o professor sugere que as evite. 
 
Obs3: Diante da necessidade de se utilizar uma associação devemos preferir sempre a utilização de produtos 
comercializados isoladamente em uma apresentação, evitando-se as poliassociações comerciais. Deve-se utilizar cada 
qual como a sua dose e intervalos entre doses. 
 
GRUPOS 
1. SULFAS 
Em 1932, Gerhard P. J. Domagk, que trabalhava para a I. G. Farben descobriu que o corante protosil rubrum 
possuía um radical amídico, que deu origem a Sulfanil amide, que é capaz de inibir as bactérias g+ e g-. São um grupo 
que pouco desenvolveu resistência comparado às penicilinas ao longo de décadas. Esse grupo mimetiza a formação 
do ácido fólico bacteriano contido no ácido para-aminobenzoico (PABA). As sulfas têm uma estrutura química muito 
semelhante ao PABA, interferindo na síntese do DNA bacteriano. Pois o PABA é composto fundamental para a 
formação de proteínas, RNA e DNA bacteriano, que as bactérias, fungos e protozoários necessitam sintetizar de forma 
independente. Já em mamíferos a produção de PABA é feita a partir dos alimentos, gerando ácido fólico, que por sua 
vez gerará proteínas RNA e DNA. Por tanto as sulfas são um falso substrato para a formação de PABA, que vai formar 
um falso ácido fólico. 
A partir da sulfanilamida foram desenvolvidos vários análogos reconhecidos na terapêutica tais como: 
sulfadiazina, sulfametoxazole, sulfizoxazole, sulfacetamida. 
 
Mecanismo de ação (das sulfas) 
• As sulfas são bacteriostáticas, por interferirem com bases púricas e pirimídicas no DNA. 
• Possuem mecanismo antimetabólico/falso substrato. 
• Toxicidade seletiva 
 
***Obs: seria uma catástrofe se as sulfas inibissem o ácido fólico de mamíferos pois interferiria diretamente no 
desenvolvimento fetal, acarretando uma baixa fertilidade em rebanhos submetidos ao seu tratamento. 
• Atua principalmente em MO que não conseguem utilizar um ác. Fólico pré-formado. 
 
Obs: o Trimetoprim ou Trimetroprima, é um composto não sulfonamídico presente em várias formulações com sulfas 
que reforçao mecanismo de inibição do DNA bacteriano ao inibir a enzima Diidrofolato-redutase. A sulfa inibe enzima 
Diidrofolato-sintetase, sendo um caso de sinergismo. 
 
Vias de administração (das sulfas) 
• Oral ou tópico 
• Apresentações injetáveis: sais monossódicos (IV: sulfadimidina e sulfametoxina sódicas – bacteremia) 
• Não são utilizadas usualmente para clínica de pequenos animais. 
 
 
Farmacocinética (das sulfas) 
• Taxa de absorção variável 
• Atravessam a BHE e placenta 
• Eliminação renal por filtração glomerular, ou secreção tubular, há uma tendência de acumulação em nível renal 
 
Toxicidade (das sulfas) 
• Intoxicação aguda (por erro de dose): principalmente devido ao fato de causarem um caso de acidose 
metabólica, diarreia, hiperpneia, salivação, excitação, fraqueza muscular, e ataxia. 
• Crônica: cristalúria=> formação de cristais pontiagudos cortantes que lesionam o rim, é um metabólito 
acetilssulfatiazol, não deixar o paciente sem água! 
Relatos de anemia aplásica, trombocitopenia, ceratoconjuntivite seca, neurite periférica (bovinos), 
redução da postura, ovos defeituosos (em galináceos e pavonídeos). 
Obs (tabela): além de uma ampla gama de atuação sobre bactérias g+, e g- seja do trato respiratório, trato urinário e 
gastrointestinal, as sulfas tem excelente penetração em vários líquidos orgânicos tais como, secreções respiratórias, 
líquido sinovial, cefalorraquidiano, prostáticos, fetais, e especialmente em órgãos como parênquima pulmonar, rins, 
coração, fígado, pele e anexos, bem como, os ossos e articulações. 
 
Obs: Além das indicações bacterianas as sulfas são poderosos coccidiostáticos sendo usadas em infecções por Eimerias 
em avicultura industrial. 
 
2. PENICILINAS 
O núcleo ativo das penicilinas é o ácido β-aminopenicilinâmico do Penicillium notatum. O anel β-lactâmico é 
o alvo de clivagem das enzimas β-lactamase* produsidas pelos Stafyloccous e Streptoccocus em menor percentual. 
A penicilina G (benzilpenicilina), é a natural, sódica e potássica são muito instáveis em meio ácido, possuindo 
estreito espectro, inibindo a Gram+ e algumas Gram-. São eliminadas por excreção de forma rápida. 
A penicilina V, derivada da penicilina G, sendo considerada semi-sintética. É ainda muito utilizada na 
atualidade, principalmente em coberturas antes de cirurgias. 
Há um rompimento do sítio ativo representado pelo anel β-lactâmico pela β-lactamase, salienta-se que esse 
não é o único mecanismo de desenvolvimento de resistência bacteriana, este é somente para gram+, tais como 
Estafilococos e alguns Streptococcus. 
 
Mecanismo de ação (das penicilinas) 
 Inibição das enzimas responsáveis pela ligação cruzada de polímeros peptidoglicanos durante síntese da 
parede celular bacteriana, isto causa instabilidade osmótica e lise. 
 Obs: O componente de peptidoglicanos na composição da parede celular das bactérias G+ é muito maior se 
comparado aos teores da parede celular de G-, por isso G+ são bem mais sensíveis às penicilinas do que bactérias G-, 
essas sofrem menos desgaste de peptidoglicanos por serem protegidos pela cápsula e uma camada de LPS. 
 Obs: Essa inibição da rede de peptídeoglicanos se dá sobre a síntese do novo material regenerativo da parede 
celular (vide RDH). 
*Clivagem do anel b-lactamico 
A hidrólise do anel beta-lactâmico do núcleo estrutural das penicilinas (ácido 6-aminopenicilâmico), provoca a formação do ácido 
penicilóico desprovido de atividade antimicrobiana, pela quebra da ligação amida, perdendo assim, a capacidade de inibir a síntese da parede 
celular bacteriana. 
O anel -lactâmico é clivado pela -lactamase. A produção dessa enzima por um microrganismo explica o porquê da sua sobrevivência 
em um foco infeccioso, apesar do uso de um antibiótico β-lactâmico, portanto é um importante mecanismo de resistência a antibióticos. 
 
2. 1 PENICILINAS NATURAIS 
 Penicilina G -benzilpenicilina 
Curta duração, inativadas no estômago, curto espectro (só G+) 
 Utilizada nas formas: *não devem ser usados em associação! 
-Penicilina G cristalina sódica e potássica: 6h em 6h 
-Penicilina G procaínica: 4h em 4h 
-Peniciliana G benzatínica: excessão pico de 36h, o recomendado é aplicação dia sim, dia não (bezetacil) 
Uso exclusivamente IM 
Indicações (das penicilinas naturais) 
 Faringite, broncopneumonias, pneumonias, e como complementação terapêutica do tratamento de certas 
doenças, em que se empregam, penicilinas, de absorção mais rápida. 
 
 
2.2 PENICILINAS SEMI-SINTÉTICAS 
Adição de diferentes radicais à estrutura original das penicilinas naturais. 
São divididas em três grupos: 
 2.2 a) Penicilinas antiestafilocócicas (isoxazolilpenicilinas) 
Resistentes às betalactamases (penicilinases), tratamento de infecções por estafilococos produtores de penicilinase; 
portanto, são resistentes à penicilina. 
Ex: Oxacilina, Cloxacilina e Dicloxacilina 
-A maior parte dos produtos manufaturadas desta, já vem associados, com inibidores da beta-lactamase (penicilinase). 
 
 2.2 b) Penicilinas de amplo espectro 
Líquor, placenta e feto. É inativa para Stafiloccocus produtores de betalactamase. 
Ex: Ampicilina (G-), Amoxicilina, Hetacilina, metampicilina, pivampicilina, bacampicilina. 
 
2.2 c) Penicilina V (fenoximetil-penicilina), curto espectro. 
Diferença em relação à penicilina G é a resistência ao pH estomacal: pode se adm via oral. 
Ativa sobre microrganismos G+, cocos G- e espiroquetas. Diferente da penicilina G, não tem ação sobre bacilos Gram 
negativos,com exceção do Haemophilus. É inativada pela betalactamase. 
 
 
2.3 PENICILINAS SINTÉTICAS 
 - Penicilinas de amplo espectro de ação: de 3ª geração ou carboxibenziloennicilinas 
Carbenicilina, indanilcarbenicilina eTicarcilina 
 
 - Penicilinas de amplo espectro de ação: de 4ª geração 
Azlocilina, mezlocilina e piperacilina 
 
 - Amidinopenicilina 
Mecilinam, para ser utilizado sinergicamente com as penicilinas naturais e as semi-sintéticas. 
 
 - Carbapenens: de 5ª geração (uso restrito e controlado) 
-Imipenem, Meropenem, Ertapenem 
 
Efeitos colaterais (das penicilinas) 
 -Reações alérgicas: cruzadas com ácido acetil salicílico (10%) 
 -Efeito neurotóxico em ruminantes 
 -Supressão da microflora fisiológica: superinfecção por bactérias e fungos (fazer acompanhamento com probióticos). 
 
Associações (das penicilinas) 
-Penicilina de amplo espectro + inibidores da b-lactamase 
Ex: amoxilina + clavulonato de K+ e ampicilina + sulbactam. 
Obs: não existem apresentações de inibidores da b-lactamase comercialmente. 
 
Aspectos gerais (das penicilinas) 
 Apresentação: Unidade Padrão Internacional (UI) = quantidade de atividade presente em 0,6 µg do sal sódico 
padrão cristalino puro internacional de Penicilina G. 
- 1 mg = 1.667 unidades Oxford. => Maioria 20.000 a 40.000 UI/kg 
Compostos mais recentes = dose expressa em miligramas por unidade de peso corpóreo e não em UI. 
 
 
3. CEFALOSPORINAS 
Também tem um radical ácido 7-amino-cefalosporâmico, são drogas betalactâmicas, devido à similaridade 
estrutural com as penicilinas. 
- A cefalosporina C é extraída de um fungo do gênero Cephalosporium sp (deu origem aos vários outros). 
-Introduzidas na década de 50, devido resistência dos estafilococos contra penicilinas. 
 
São três gerações: 
 1ª: cefalexina e cefasolina 
 2ª: cefaclor 
 3ª: cefotaxima 
Obs: a medida que avançamos nas gerações, o perfil de espectro avança no sentido de G+ até G- na terceira geração, 
e aumenta a resistência à inativação pela beta-lactamase, e também a via de administração é alterada de oral para 
injetável. 
 
 *Ceftiofur: é a última geração de cefalosporinas que veio com a fama de que seria capaz de debelar infecções 
com dose única e com carência zero. 
 
Mecanismo de ação (das cefalosporinas) 
Semelhante às penicilinas: 1a, 2a e 3a geração => progressão é marcada por aumento na sensibilidade das 
bactérias G-, diminuição na de G+ e aumento naresistência à inativação pela b-lactamase. 
 
Farmacocinética (das cefalosporinas) 
- 1a geração (cefalexina e cefradoxil): são estáveis em meio ácido e bem absorvidas pelo TGI, com excessão do 
cefaclor e cefuroxima. Todas de 2a e 3a geração são limitadas à administração parenteral. 
 
Efeitos colaterais (das cefalosporinas) 
Alergia cruzada com penicilina, colite pseudomembranosa – multiplicação de Clostridium difficile, 
hipoprotrombinemia, e inibição da agregação plaquetária. 
 
 Convenia: Cefovexina-sódica; 4ª geração de cefalospirinas, longa duração (IM ou IV), tem níveis plasmáticos 
mais duradouros do que o ceftiofur, e indicação é que se 7utilize de 3 em 3 dias. 
 
Indicações (das cefalosporinas) 
Cães: infecções de pele (pioderma superficial secundária, abscessos e feridas infectadas) causadas 
Staphylococcus intermedius, Streptococcus canis (Grupo G) e Escherichia coli e para infecções do trato urinário 
(cistites) causadas por cepas de Escherichia coli e Proteus mirabilis. 
Gatos: tratamento de infecções de pele (feridas e abscessos) causadas por cepas susceptíveis de Pasteurella 
multocida e para o tratamento de infecções do trato urinário associadas à Escherichia coli. 
 
 
***Resistência contra penicilinas e cefalosporinas e outros atb 
Além da beta-lactamases, as bactérias desenvolvem resistência por outros dois mecanismos até então 
identificados, que são: 
1. Canais de porinas 
São responsáveis pelo bombeamento dos atbs a partir da membrana interna para o espaço extra-celular. Esses canais 
atuam sobre a forma de efluxo do antibiótico da zona de inibição da MC para o LEC. 
2. Ponte de conjugação bacteriana 
Onde a bactéria emite um filamento proteico que e comunica com a bactéria adjacente e leva material genético 
diretamente à esta última, o qual será incorporado ao código genético. 
 
 
 
 
4. AMINOGLICOSÍDEOS 
Composto por: estreptomicina, gentamicina, amicacina, tobramicina, canamicina, neomicina (tão tóxicos que não 
existe apresentação sistêmica, somente via tópica). 
• São ativos contra bastonetes Gram-negativos: enterobacteriaceas, Pseudomonas e Serratia. 
• Absorção no TGI desprezível; porém ativos na luz intestinal, quando adm VO. 
• Utilizado por vias parenterais em infecções sistêmicas, porém Ca+2 e Mg+2 e o meio anaeróbio, impedem a 
penetração na célula bacteriana. 
• Ocorrência de nefropatia, provoca níveis altos de aminoglicosídeos na circulação; 
• Efeitos tóxicos comuns desses atb são a nefrotoxicidade e a ototoxicidade (atinge o oitavo par de nervos 
cranianos, apresentando sinais de ataxia). 
 
Mecanismo de ação (dos aminoglicosídeos) 
*Bacteriostáticos por excelência: 
Inibe a síntese proteica, inibindo as subunidades 30S (responsável por se liga na fita de RNA mensageiro) ou 50S, 
podendo fixar-se ao RNAm, no momento da decodificação, alterando a constituição da parede celular também. 
***Raramente encontra-se um atb que é bactericida e bacteriostático ao mesmo tempo: em pequenas concentrações, 
são bacteriostáticos, e altas concentrações são bactericidas. 
 OBS: em relação ao mecanismo bacteriostático os AMG inibem a síntese proteica em 3 níveis: 
1. Bloqueia a iniciação da síntese proteica (pelo RNA transportador) 
2. Bloqueia o processo de translação (não há amadurecimento da proteína) 
3. Promovem a incorporação incorreta de aminoácidos, gerando proteínas bacterianas defeituosas; 
Há uma perda da seletividade com o aumento da dose, atingindo células eucarióticas de mamíferos, mas as 
subunidades são diferentes (60S e 40S), mas preferencialmente atinge as subunidades das células 
procarióticas (30S e 50S), as subunidades estão relacionadas com a velocidade de sedimentação das proteínas. 
- São de amplo espectro: (inicia-se a terapia com atb de menor espectro): Os AMG não são muito bem absorvidos em 
nível do TGI, sendo usados pela via tópica para o combate às infecções GI de forma local. 
 Gram+ e Gram-, P. aeruginosa, E. coli, Klebsiella, Serratia, Proteus, Leptospira* (de escolha). 
-Mau uso leva a uma resistência rápida, com mutantes dependentes (resistentes). 
 
Efeitos colaterais (dos aminoglicosídeos) 
• Graves como a toxicidade auditiva (otite), vestibular (ataxia) e renal. 
• Pode causar dor no local da injeção quando IM, reações alérgicas, bloqueiam a atividade neuromuscular 
(importante em ruminantes com quadro de paralisia não espástica). Podem causar discrasias sanguíneas 
(quando o animal é sensível), ou pode levar a superinfecções (pelo mau uso). 
 
-Como amenizar a toxicidade das AMG de uso sistêmico? Adm em dose única diária, monitoração terapêutica, 
prevenção e tratamento de hipovolemias, período curto de tratamento (5 a 7dias) e evitar associação com outras 
drogas oto e nefrotóxicos (ex: paracetamol). 
 
Mecanismo de resistência (dos aminoglicosídeos) 
Produção de enzimas de inativação, inibição do transporte transmembrana, e perda da afinidade ribossomal. 
 
***@PESQUISAR: diferencie bacteremia, septicemia e superinfecção. 
 A bacteremia é a presença de bactérias na corrente sanguínea. 
A sepse é uma reação inflamatória sistêmica, complexa e grave, devida a uma complexa interação entre o 
microrganismo infectante e a resposta imune, pró-inflamatória e pró-coagulante do hospedeiro. 
A septicemia seria algo como sepse + bacteremia, na septicemia além do processo inflamatório intenso há 
também a multiplicação de bactérias no sangue, algumas vezes com liberação de toxinas, deixando o quadro clínico 
ainda pior. 
A bacteremia, caso evolua para uma infecção, pode causar a sepse. Já a sepse pode ser desencadeada por qualquer infecção. 
A superinfecção ocorre quando uma nova infecção sobreposta a uma infecção preexistente durante a 
terapêutica antimicrobiana desta última. 
 
5. TETRACICLINAS 
 É produzida a partir de fungos do solo (Streptomyces aureofaciens). 
Tetraciclina, clortetraciclina, oxitetraciclina. 
Nava geração (semi-sintéticas): demecoxiclina e doxixiclina. 
São bacteriostáticos de amplo espectro. Pelo uso intensivo levou à resistência. 
 
Farmacocinética (das tetraciclinas) 
• Alto grau de ligação às proteínas plasmáticas, e com uma meia-vida que varia entre 8 e 12 horas. 
***Ocorre a diminuição da sua absorção na presença de alimentos ricos em Ca+, Fe+, Mg+, drogas antiácidas, quando 
adm pela via oral, pois forma-se um complexo quimio-precipetável: tetraciclina = íon divalente. 
 OBS: as TTCC em animais jovens formam um complexo tetra=ortofosfato de Ca+, que impede a deposição 
óssea na epífise dos ossos longos. Prejudicando o crescimento e dando uma tonicidade marrom-amarelada nos dentes. 
• Possuem boa distribuição a todos os órgãos, com exceção ao SNC. 
• A minociclina atinge altas concentrações na saliva e nas lágrimas, utilizada como prevenção de meningites. 
• Atravessam com facilidade a placenta, são excretadas no leite (atenção para o lactante). 
• Formam quelatos de cálcio, levando alterações dentárias, ósseas e ovos. 
 
Mecanismo de ação (das tetraciclinas) 
• Inibem a síntese proteica através de ligação reversível na subunidade 30S do ribossomo bacteriano (síntese 
proteica alterada). Como as moléculas tetracíclicas são muito semelhantes geralmente ocorre a resistência 
cruzada entre elas (excessão as semi-sintéticas). 
• São de amplo espectro Gram+ e Gram- (aeróbicos e anaeróbicos), treponema, Chlamydia, Richetsia e 
Mycoplasma. 
• Resistência lenta e gradual. Porém possuem resistência cruzada geralmente entre elas, porém não sensíveis 
às minociclinas e metaciclina. 
 
Efeitos colaterais (das tetraciclinas) 
• irritação do trato gastrointestinal (diarreia severa, na via oral em bezerros), e menor tempo de coagulação 
(sequestro do Ca+ destinado a coagulação sanguínea). 
• Podem levar a lesões hepáticas, insuficiência renal em predispostos. 
• Formação do complexo orfotosfato de tetra/Ca+2 (diminuição da sua absorção) 
• Podem ainda causar fotossensibilização (em animaisbrancos, semelhante ao sollanum – maria mole), levando 
também a reações alérgicas. 
• Pode haver quelose, sendo decorrente da destruição da flora bucal: formação de um revestimento marrom e 
negro da língua, com úlceras orais. 
 
Idicação (das tetraciclinas) 
• Doenças do aparelho respiratório, urinário, gastroentérico, e doenças oftálmicas bacterianas G-. 
• Doenças específicas: anaplasmose, borreliose, brucelose, ceratoconjuntivite infecciosa bovina, mastite, 
sinovite, balantidiose porcina, carbúnculo hemático. 
o Contra-indicado em período gestacional, amamentação e em animais em crescimento 
 
Posologia (das tetraciclinas) 
• No máximo 20mg/kg. 
Cães e gatos: 
Doxiciclina: 5mg/kg/VO/ 12h-12h 
Minociclina: 5 a 15mg/kg/V)/ 12-12h 
Oxitetraciclina: 7,5 a 10mg/kg/IV-IM 12-12h 
ou 20 a 22mg/kg/VO/ 8-8h 
Tetraciclina: 22mg/kg/VO/ 8-8h 
ou 7 a 10 mg/kg/IV/ 12-12h 
 
Equinos: 
 -Doxiciclina: 10mg/kg/VO 12-12h 
 -Oxitetraciclina: 10mg/kg/IV-IM 12-12h 
ou 24-24h 
-Tetraciclina: 5 a 10 mg/kg/IV-IM 12-12h 
Ruminantes: 
 Oxi: 6 a 11 mg/kg/IV-IM/ 12-12h ou 24-24h 
 Tetra: 5 a 10 mg/kg/IV-IM/ 12-12h ou 24-24h 
 6. CLORANFENICOL 
Primeiro antibiótico de amplo espectro, obtido do fungo Streptomyces venezuelae, no ano de 1947. 
Possui mecanismo bacteriostático, em G-, como alguns estrepto e estafilo, riquétsias, Ehrlichia c, Chamydia, 
Treponemas e Mycoplasma, Salmonella sp. e E. coli. (usada para bactérias mais resistentes). 
Penetra por difusão facilitada na bactéria e se fixa na subunidade 50S do ribossomo (unidade decodificadora 
sobre o RNA mensageiro, o MA é mais eficiente), impede a transpeptidação, inibe a síntese proteica bacteriana e 
*pode afetar a síntese proteica nas mitocôndrias dos mamíferos. 
OBS: A droga protótipo cloranfenicol está proibida no Brasil desde os anos 80, em virtude da descoberta de 
que ela apresenta efeitos sobre células tronco da medula óssea, causando aplasia de medula em indivíduos sensíveis. 
Isso gera problemas para os animais e para possíveis resíduos nos derivados POA consumido pela espécie humana, 
porém a molécula foi modificada e forma desenvolvidos produtos mais seguros como o florfenicol, poenfenicol, e 
tianfenicol. 
 
Efeitos colaterais (do cloranfenicol) 
Pode provocar anemia, vacuolização das células precursoras de hemácias, queda de reticulócitos e anemia 
hipoprofilerativa progressiva. A aplasia de medula é a consequência mais esperada. Provoca ainda a síndrome cinza 
do recém-nascido, pela falta do metabolismo de uma enzima de segunda passagem. Há a hipesensibilidade em casos 
crônicos, como o rash cutâneos macular e vesicular, urticária, hemorragia em membranas mucosas e reação 
anafilactoides. *Não é efeito colateral, mas é um problema: possui efeito antagônico farmacológico in vitro com 
penicilina e aminoglicosídeos. 
Decisão terapêutica: é importante utilizar em infecções em que seus benefícios excedam os riscos possíveis 
de toxicidade, pois existem outros fármacos que podem ser igualmente eficazes e menos tóxicos. 
Dose: 10 a 20 mg/kg. 
 
Obs: Por conta da sua toxicidade, a sua utilização limita-se mais à terapêutica canina, apesar da sua absorção 
universal. Felinos possuem problema de metabolização, com a enzima do metabolismo de segunda passagem. 
É muito utilizado em infecções hospitalares, de animais de internatos. 
Possui ótima absorção e biodisponibilidade. Sua absorção é sempre maior nos diferentes líquidos orgânicos, 
do que no sangue. Sob a forma injetável, estará sob a forma de pró-droga solúvel, como ésteres e palmitato. 
Há perigo de insuficiência hepática, então não deve-se usar em pacientes com suspeita de hepatopatias. 
Obs: no liquido céfalo raquidiano, no pico máximo de duas horas, observa-se uma concentração de até nove 
vezes a encontrada no plasma. Por isso se presta para tratamentos emergenciais de meningite. 
Possui nitrorredutases hepáticas, geram o metabólico tóxico hidroxilamina, que possui comportamento 
hapteno, com efeito antigênico, mobilizando anticorpos contra. O florfenicol é um derivado, que não possui o 
nitrogrupo (amino). 
Em animais de produção, é proibido o seu uso no Brasil, em virtude do risco potencial de toxicidade dos seus 
resíduos presentes nos produtos destinados ao consumo humano. 
 
7. MACROLÍDEOS E LINCOSAMIDAS 
Macrolídeos 
Eritromicina, oleandomicina e azitromicina. 
É obtido do Streptomyces erythreus, nas filipinas no ano de 1952. 
• Espectro 
Possui pequeno espectro, sendo as bactérias sensíveis o Mycoplasma, Richkettsia e Chlamydia, Staphylo, Strepto 
viridans e S. pyogenes, Haemophylus, possuindo rápida resistência. Produz resistencia cruzada com licomicina e 
clindamicina. 
• Farmacocinética 
 Por via oral, devem possuir revestimento entérico, de preferência com alimentos gordurosos. Não penetra a 
barreira hematoencefálica. Possui boa penetração em abscessos. Roxitromicina e miocamicina=> VO futuro. 
 
 
 
• Mecanismo de ação 
Provocam a inibição da síntese proteica, ligando-se à subunidade 50S do ribossomo bacteriano, sendo 
bacteriostáticos por excelência. 
• Efeitos colaterais 
São poucos: distúrbios GI (náuseas, vômitos, desconforto epigátrico e diarreia), reaçãoes alérgicas, hepatite 
colestásica (em indivíduos predispostos), candidíase e colite pseudomembranosa (penicilinas e cefalosporinas), 
aumentam a concentrações séricas de digoxina (arritimias cardíacas), potencializa teofinina, anticoagulantes orais, 
carbamazepina (anticonvulsivante) e cefalosporina. 
• Indicações 
É de escolha para processos alérgicos, como pericoronite, absecessos (após drenagem)0 periapicais, abscessos 
periodontais, cistos infectados, osteíte purulenta e estomatites. 
 
Lincosamidas 
 As principais drogas são a lincomicina e clindamicia, obtidas em 1965, do solo de Lincon em Nebrasca. 
• Espectro 
A maioria das cepas de S. aureus, a maioria dos anaeróbios Gram + e Gram -, clinda é de escolha para B. fragilis 
(anaeróbio da apendicite perfurada). 
• Farmacocinética 
Possui absorção deficiente, porém com excelente penetração nos ossos. 
• Efeitos colaterais 
Distúrbios do trato gastrointestinal, com diarreia grave e colite pseudomembranosa. Possui fungos e leveduras 
orais. Pode provocar um efeito de neutropenia, agranulocitose e trombocitopenia. 
 
8. POLIMIXINAS, BACITRACINA E VANCOMICINA (atbs polipeptídicos) 
Polimixinas 
Obtidas do Bacillus polymyxa. 
São atb polipetidicos divididas em B e E, atuando somente em Gram – (estreito espectro). São bactericidas por 
excelência, atuando na membrana citoplasmática, sobre as tramas de peptidoglicanos (VIDE penicilina). 
Possuem nefrotoxicidade, neurotoxicidade e bloqueios neuromusculares (como os AMG). Através da 
administração intramuscular ou oral não são obsorvidas. Não são utilizados fora do ambiente hospitalar. Utilizadas 
via tópica. Para doenças do TGI, e doenças da pele. 
 
Bacitracina 
Obtida do Baccilus linchenformis, possuindo efeito sobre parede celular. 
É um bactericida, também atua sobre a parede celular. Possui efeito somente em Gram +. Atuam localmente, 
de uso tópico, pois possui ação nefrotóxica. 
 
Vancomicina 
Obtido do Streptomyces orientalis. 
Possui ação somente sobre Gram +, como Strepto, Pneumococcus, Staphylos e alguns anaeróbios (clostridios). 
É um bactericida, interferindo também na síntese de parede celular. Não é absorvido por via oral, somente pela via 
endovenosa. Muito utilizada em emergências, e para a prevenção de infecções hospitalares, em indivídos 
transplantados, por exemplo. Os efeitos colaterais, como oto e nefrotoxicidade, bem como irritação tecidual. 
 
9. QUINOLONAS 
Obtido do ácido nalidixico, no ano de 1962. Todos tem o sufixo “acina”. 
As quinolonas são um grupo de substâncias químicas antibacterianas, com aplicação tanto em medicina veterinária, 
como na medicina humana. 
*São os fármacos antimicrobianos que menos desenvolvem resistência microbianana atualidade, devido ao seu 
mecanismo de ação peculiar. 
 
 
Mecanismo de ação e espectro (das quinolonas) 
*****São bectericidas inibidores das girases bacterianas (topoisomerases). A inibição da enzima DNA girase, 
impedindo o enrolamento da fita de DNA, é o momento crucial da partição do DNA. Essas drogas não inibem a 
atividade dessa enzima nos mamíferos, seletivas para bactérias.O mecanismo de ação é único, sendo bactericidas 
inibidores. 
Existem quinolonas de primeira (ác nalidíxico, cinoacina flumequina e ac oconílico) e segunda geração 
(fluorquinolonas – enrofloxacina, norfloxacina, ciprofloxacina e penfloxacina). A segunda geração, possui maior 
potência. 
São de amplo espectro, como enterobactérias, pseudomonas, micobatérias, dentre outras. 
 
Farmacocinética (das quinolonas) 
 Os antiácidos contendo MgOH e AIOH3, interferem a sua absorção. 
 
Efeitos colaterais (das quinolonas) 
Danos à cartilagem articular de cães jovens e potros e com a utilização de qualquer fluorquinolona, portanto 
sendo contraindicada para animais nessa faixa etária. Há também cristalúria em carnívoros tratados por longos 
períodos com fluorquinolona (convém evitar em nefropatas). 
 
10. RIFAMPICINA (rifocina) 
Derivado semi-sintético da Rifamicina B, produzida como resultado do processo de fermentação do 
Streptomyces mediterranei (levedura). 
Possui ação sobre diversas bactérias Gram – e Gram + (aeróbios e anaeróbios, semelhante as fluorquinilonas). 
Provoca a inibição da atividade RNA-polimerase, sendo DNA-dependente, ou seja, inibe a transcrição do RNA 
bacteriano. 
É utilizada na Hanseníase e Tuberculose (associado com isoniazida), com outros antibacterianos que 
desenvolvem resistência rápida. 
 
Farmacocinética (da rifampicina) 
A absorção é reduzida na presença de alimentos. Atravessam a barreira placentária e leite materno. É 
organodepositária em mucosas, deixando a coloração avermelhada no indivíduo. 
OBS: É o atb de escolha para irrigação de cavidades mucosas com processos infecciosos, como irrigação uterina em 
quadro de retenção uterina, abscessos com coleções purulentas, dentários e pele. 
 
Interação medicamentosa (da rifampicina) 
Diminuição dos níveis de prednisona, quinidina, cetoconazol, propranolol, digitoxina e da sulfoniluréia, além 
de diminuir a eficácia dos anticoagulantes cumarínicos e dos contraceptivos orais. 
Além disso é sabido que os antiácidos e cetoconazol reduzem a absorção intestinal da Rifampicina. 
 
Efeitos colaterais (da rifampicina) 
Rubor facial, prurido e rush cutâneo generalizado, assim como púrpura, epistaxe, metrorragia, hemorragia 
gengival e anemia hemolítica, cefaleia, tremores e mialgia, nefrite intersticial, necrose tubular aguda, 
trombocitopenia, mal-estar, inapetência, náusea, vômitos, icterícia, insuficiência hepática e diarreia. 
 
ANTIFÚNGICOS 
 São drogas usadas para tratar infecções causadas por fungos. As drogas são de ação sistêmica e/ou tópicas. 
Obs: apesar de existirem fármacos específicos, muitos atb além de matar bactérias são ATFG, com a polimixina B e 
anfotericina B. 
 Existem poucas opções; os problemas de resistência são recentes, e são menos estudados do que atb (devido 
a maior frequência de doenças bacterianas, gravidade das doenças bacterianas, aparente maior diversidade de subst. 
antbcterianas) 
 As infecções são geralmente oportunistas, como em casos de imunossupressão por exemplo. 
Os fungos são também conhecidos como micoses, possuindo grande e diversos grupo de microorganismos. 
São células simples (organismos procarióticos), reproduzem por brotamento, e são muito utilizados na culinária. 
 
Infecções micóticas 
São divididas em quatro tipos gerais: as cutâneas (dermatofitoses), subcutâneas, superficiais ou sistêmicas 
(pode ser tratada, e usualmente ocorre em hospedeiro imunocomprometido, invasores por exelência). Os esporos 
originados de fragmentos de hifas são a forma infectante e os animais tornam-se infectados por contato direto com 
um animal infectado. 
- Candida albicans 
Devido a terapia antibiótica, antineoplásicos ou imunossuprimidos, pode resultar em infecções sistêmicas. Na 
boca chama-se a candidíase ou tordo, infartes em recém-nascidos e imunocomprometidos. Na vagina (Yeast 
infection): ocorre durante a prenhez, diabetes melitus, contraceptivos orais. 
 
Agentes antifúngicos 
De ação sistêmica: Amfotericina B, Fluconazole, Cetoconazole, Intraconazole. 
De ação tópica: Clotrimazole, Miconazole e nistatina. 
 
Fungistáticos indiretos 
São os sais de metais pesados, como mercúrio, prata, zinco e cobre; substitutos com íons oxidantes como 
permanganato de K+, H2O2 e cromatos; derivados do anel benzênico (unguento de Whitfield); sais quaternários de 
amônio, como o Biocid; Ácidos graxos orgânicos, como o ácido glicólico (promove um afrouxamento do tecido 
conjuntivo, favorecendo a penetração de outros medicamentos), propriônico, undecilênico, butírico, lático e caprílico. 
Violeta de genciana 1%, tintura de Castellani (fuccina e cloroiodohidróxiquinoleína), tolnaftato 1% (quadriderm) e 
tolciclato, compostos sulfurados (enxofre), halogenados (iodo 1%, ***capaz de combater infecções fúngicas 
sistêmicas pela via IM, bromo iodeto - iodopec), iodeto de K+ (22 a 44 mg/Kg 8/8 horas, esporotricose), *captan (usado 
em lavouras). 
Quatro grupos principais baseados na sua estrutura química: 
• Poliênicos (anfotericina B e nistatina) 
• Flucitosina 
• Imidazoles (cetoconazole, miconazole, clotrimazole, fluconazole) 
• Griseofulvina 
 
 
***Porque os cientistas temem o desenvolvimento da resistência fúngica, muito mais do que a resistência bacteriana? 
 Vide mecanismo de ação, que é limitado para antifúngicos: os fungos desenvolvem resistência com muito mais 
lentidão do que as bactérias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de ação dos agentes antifúngicos 
 
• *Inibidores do ergosterol 
O ergosterol é um fosfolipídeo da membrana análogo ao colesterol em mamíferos. Ele tem origem a partir da acetil 
Co-A oriunda do ciclo de Krebs, que por ação enzimática se transforma em escaleno, metabólito intermediário inativo. 
O escaleno sofre ação da escaleno epoxidase e se transforma no fosfolipídeo tronco chamado lanosterol que por sua 
vez se transforma sobre a ação da lanosterol-m-desmetilase no ergosterol da membrana. A escaleno epoxidase é o 
alvo de inibição do grupo das alilaminas. E a lanosterol n-dimetilase, é a enzima que é alvo de inibição do grupo dos 
imidazólicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Mecanismos fungiostáticos 
- Grupo dos Antibióticos macrolideos poliênicos (anfotericina B e nistatina) - ATF oriundos de bactérias 
Agem no metabolismo da parede ou à nível de núcleo, ligando-se a esteróides (ergosterol) na membrana celular 
e segue o extravasamento de K+ e Mg++, nucleotídeos e proteínas para fora da célula, alterando o metabolismo 
resultando na morte celular. 
Nistatina 
Liga-se a esteroides (ergosterol) na membrana celular. Segue o extravasamento de K+ e Mg++, nucleotídeos e 
proteínas para fora da célula, alternando o metabolismo e aí vem o efeito CIDA (fungicida). O resultado é a morte 
celular. 
OBS: por possuírem pronunciados efeitos colaterais, não são usualmente utilizados pela via sistêmica e como 
têm péssima absorção GI, pois são grandes moléculas, são limitadas ao uso sobre pele e de mucosas. 
Usada para Candida albicans, Eiimeria e Microsporum, queratomicose, blastomicose, criptococose, 
hitoplasmose, esporotricose. 
 
Anfoterencina B 
Liga-se ao ergosterol formando poros na membrana, é fungicida e em altas doses é fungiostático, é 
imunoestimulante, apesar de grandes efeitos colaterais. 
Apresentação injetável e em pomadas. 
É organo-depositário principalmente em tecido adiposo, a cada dose há um incremento na concentração 
plasmática, o que aumenta o risco de efeitos colaterais mais intensos. 
Por ser uma macromolécula atravessa mal a BHE. 
Possuiamplo espectro antifúngico, e age sobre Histoplasma capsulatum, Coccidiodes immitis, Criptococcus 
neoforms, Aspergilus. O efeito colateral mais importante é a nefrotoxicidade (calcinose renal), cardiotoxicidade, além 
de febre. Aplicado via intravenosa, intratecal e intrauterina. 
A dose varia entre 50 a 70mg/dia. 
OBS: os estoques de anfoterencina B no Brasil são controlados pelo Ministério da Saúde e sua utilização limita-
se ao uso hospitalar, pois possui o efeito “bate e assa”: febre, esfriamento, dor de cabeça, anorexia, náusea, 
hipotensão, taquicardia, dor muscular e articular; Redução dos níveis de K+ e magnesio++ , *toxicidade renal, 
*neurotoxicidade (ataques e parestesias). 
O pré-tratamento com um antipirético (acetaminofeno-AINE exclusivamente antipirético), antihistaminicos e 
antieméticos pode ser administrado. 
 
 
 
 
Grupo da Flucitosina 
 Flucitosina 
É uma molécula (pró-droga) de síntese química, que ao passar pelo metabolismo de primeira passagem gera 
o anti-metabólito 5-fluorocitosina (após que são captados pelas células fúngicas e interfere na síntese de RNA e DNA, 
nos microtúbulos da divisão celular, resultando na morte da célula fúngica. 
 Seu espectro de ação é sobre Criptococcus, Candida e cromoblastose. 
Os efeitos colaterais são anemia, leucopenia, trombocitopenia, interferência na divisão das células 
pluripotentes. É contraindicado para pacientes que possuam insuficiência hepática e renal, utilizam o sistema de 
conduto contorcido proximal, e náuseas. 
 
Grupo dos Imidazoles 
São drogas sintéticas. 
Neste grupo estão o cetoconazole (droga protótipo), miconazole, clotrimazole, fluconazole, itraconazole, 
isoconazole. 
• Nova geração: enilconazol, voriconazol e lufenurona 
 
 Mecanismo de ação 
Inibem a enzima citocromo P450, que é a enzima chave do sistema de oxidação do organismo fúngico, além 
da inibição a enzima (lanesterol desmetilase) essencial para síntese do ergosterol, importante para integridade e 
função da membrana citoplasmática, sendo fungicida (age sobre parede e membrana), resultando em aumento da 
permeabilidade da membrana e consequente morte da célula fúngica. 
*Fungistático quando age na reprodução. 
OBS: é comum o desenvolvimento de resistência para um composto, porém não acontece para os outros 
compostos, apesar da estrutura molecular semelhante, quase nunca haverá resistência cruzada. 
 
Fluconazol 
É o representante com a maior meia-vida plasmática bastando protocolos de administração semanal. 
Nova geração sendo desenvolvida, terceira geração de ATF imidazólicos: eilconazol, voriconazol e lufenurona, 
encontrados em apresentação oral e injetável, ainda não utilizado na edicina veterinária. 
É indicado para o tratamento da Malassezia, dermatomicoses, blastomicose, criptococose, histoplasmose. 
Esse grupo de antifúngicos promove grandes alterações nos sistemas enzimáticos simpáticos, elevando drasticamente 
o nível de transaminases, todas relacionadas ao fígado. Isso pode confundir o diagnóstico das patologias. 
Efeitos colterais: náusea, vômito, diarreia, dor abdominal Provas da fç hepátiva aumentadas: os imidazólicos 
estão contraindicados em hapatopatias (hepatite, cirrose), porque causa degeneração centro-lobular de hepatócitos 
ao inibirem a citocromo P450 de mamíferos. 
 
Grupo dos benzofuranos 
 Griseofulvina 
Impede a divisão celular (fungiostático, mecanismo principal) e inibe a parede celular (fungicida). O resultado 
é a inibição da mitose fúngica (reprodução). 
Age no núcleo: interfere na multiplicação dos microtúbulos, impedindo a formação de novo DNA. 
É indicado para Microsporum, Trichophyton e Epidermophytum. Possui uma janela muito estreita, devido a 
sua toxicidade. É indicado a administração longe do arraçoamento. 
MA: interage com os microtúbulos intactos, impedindo a separação dos cromossomos. 
 EC: rash cutâneo, urticária, ototoxicidade, cefaleia, náusea, vômito, anorexia e nefrotoxidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outros agentes antifúngicos 
Tolciclato 
MA: impede a divisão celular (fungistático) e inibe a parede celular (fungicida). É indicado para otites 
produzidas ou agravadas por Malassezia pachydermis. 
 
Terbinafina 
Possui poucos efeitos colaterais, e é muito eficiente ao inibir a enzima escalenoepoxidase, também envolvida 
com a síntese do ergosterol, logo fungicida. 
Geralmente é usada em associação reforçadora do efeito com o grupo dos imidazólicos. 
Encontra-se sobre a forma tópica, não há sistêmica. Usado contra: Scedosporium, Fusarium, Scopulariopsis 
Microsporum, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medicamentos que atuam sobre o Sistema Digestório 
 
Troncos de terapia do aparelho digestivo: 
1. Tratamento de suporte 
2. Tratamento sintomático 
3. Tratamento específico 
4. Tratamento dietético 
 
 
EMÉTICOS 
 Este grupo de medicamentos tem por finalidade induzir o vômito. É um movimento reflexo originado a partir 
de um determinado estímulo excitatório sobre o aparelho digestório (SNAP ou sistema colinérgico). 
 Tem origem central: estimulação direta sobre o centro do vomito; também chamado zona de gatilho ou centro 
quimiodeflagrador, no bulbo, na intimidade do cerebelo. Há uma conexão importante entre centro do vômito com a 
área de equilíbrio, com o oitavo par de nervos craniano. 
 Origem periférica: estimulação das terminações nervosas presentes na mucosa do estômago ou nas outras 
vísceras. 
 A etiologia é multifatorial. O sintoma de meningite inicial é vômito. [copiar slide] 
Centro do vômito 
 Encontra-se na região bulbar: núcleo do trato solitário do bulbo, juntamente com o centro cardiocirculatório 
e respiratório, logo a baixo. 
1. Formação reticular lateral do bulbo: rico em terminações colinérgicas (centro do vômito) 
Este controla outros 4 nucleos de menor importância 
2. Canais semicirculares -> VIII par craniano -> núcleos vestibulares -> úvula -> cerebelo -> 1. 
3. Córtex: associado a estímulos visuais e olfativos 
4. Sistema límbico: envolvido com as emoções 
5. Parede lateral do 3º ventrículo: receptores dopaminérgicos do tipo D2 e receptores 5HT3 as serotonina. 
Existe uma participação importante de receptores NK1, o vômito é estimulado pela substancia P, e esses 
receptores são controlados pela acetilcolina. 
6. Fibras sensoriais aferentes periféricos da faringe, esôfago, estômago, istestino, rim, etc. 
 
O vômito é um mecanismo de defesa bem desenvolvido em carnívoros, primatas e suínos. Pouco desenvolvido 
em ruminantes, roedores, cobaias, coelhos, equinos (não vomitam pela presença de uma fita muscular no cárdia que 
se fecha muito firmemente, e a posição do cárdia, muito próxima ao piloro, como também a desembocadura em 
ângulo agudo do esôfago no estômago, além do palato que oblitera o esôfago. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Eméticos de ação central 
2. Eméticos de ação periférica 
Indicações: indução da eliminação de venenos não corrosivos, em carnívoros. Antes de procedimentos anestésicos.* 
 
Eméticos de ação central 
Estimulam diretamente o centro do vômito. 
 Apomorfina e morfina 
MA: estimulação direta da zona quimiorreceptora deflagradora do vômito (ZQD), pela inibição de nts inibitórios. 
 Suínos e aves não respondem a esses eméticos. 
Em gatos, os opiáceos podem causar efeito paradoxal excitatório. 
 
Posologia: Cães: 0,02-0,05 mh/kg/ EV 
 -Porção de comprimido no saco conjuntival 
 - A aplicação de uma dose provoca vômito em cerca de 2 a 3 min, 
-Evitar uma segunda dose 
A via IM, SC, e conjuntival também trás resultados 
 
 
 
 
 Xilasina 
-Usada com finalidade analgésica e sedativa 
-Sua ação emética é bem observada em carnívoros 
-Normalmente não provoca vômito em herbívoros 
 
MA: semelhante ao da morfina na zona deflagradora, inibindo nts inibitórios. 
 Posologia: 
Cães: 0,44 mg/kg, IM ou IV 
Gatos: 1,1 mg/kg, IM ou IV 
 -Vômito em 2-5 min, seguido de sedação moderada por 30-90 min. 
 
 
Eméticos de açãoperiférica 
Provocam vômito reflexo, por meio da irritação da mucosa gástrica. Tal irritação gera impulsos que são transmitidos 
pelo sistema simpático até o centro do vômito. São sensíveis à esses eméticos os carnívoros, suínos e aves. O uso pode 
levar a ruptura do sistema digestivo superior (principalmente esôfago). 
 
Cloreto de sódio 
-Administrado sob a forma de solução super saturada. 
-Tem provado ser pouco eficaz e potencialmente perigoso pelo fenômeno de ruptura esofagiana. 
 
 Xarope de Ipeca 
-Usado como droga do trato respiratório (broncodilatador e expectorante), mas também possui efeito emético. 
 Dose: 1 colher de sopa para um canino de 4,5kg ou um gato de médio porte. 
Provoca emese após poucos minutos. 
 
 Peróxido de hidrogênio 3% 
-1 colher para cada 10 kg, dissolvido em água morna e salgada. 
 
Cuidados: 
 Os eméticos de ação periférica são adm por VO como dose única. Tais fármacos não devem ser repetidos se o 
vômito não ocorrer. 
 
 
ANTIEMÉTICOS 
• Possíveis causas de vômito incoercível: 
o Inflamação, distensão, ou presença de substâncias químicas no TGI 
o Labirintite e cinetose 
o Inflamação, edema ou tumor do SNC 
o Estimulação da ZQD (por drogas) 
 
• Malefícios do vômito prolongado 
o Exaustão 
o Desidratação* 
o Hiponatremia* 
o Hipocalemia* 
o Hipocloremia* 
o Desequilíbrio ácido-básico: perda de ácido clorídrico (H+ e Cl-) resultando um quadro de alcalose. 
*Gênese do desequilibrio hidroeletrolítico dos animais 
 
 Metoclopramida 
MA: 
• Ação central: promove um bloqueio dos receptores dopaminérgicos na ZQD 
• Ação periférica: sensibiliza os tecidos da musculatura lisa do TGI superior à ação da Ach, a esse efeito 
chamamos de efeito prócinético, modula a cinese normal, ou seja, cadencia a motilidade entre a camada 
circular e a camada longitudinal do ID. 
 
USOS TERAPÊUTICOS: 
• Vômitos severos em cães e gatos 
• Distúrbios da motilidade gástrica e refluxo esofágico 
Posologia 
• Plasil 
o Cães e gatos: 0,2-0,5 mg/kg 
 
Efeitos adversos e contra-indicação 
• Sedação devido ao bloqueio da dopamina (variação individual) 
• Não deve ser dada em casos de obstrução ou perfuração gástrica 
• Gados podem apresentar um efeito paradoxal, similar à opiáceos, com sinais de comportamento agressivo 
Isso também acontece com a utilização da dimenidrato. 
 
 
(ANTIEMÉTICOS DE AÇÃO CENTRAL) 
FENOTIAZÍNICOS 
 Clorpromazina 
• MA: 
o Bloqueia receptores da ZQD 
o Em doses elevadas bloqueia os receptores dopaminérgicos no centro emético. 
• Posologia 
o Amplictil (ampola de mL COM MG/ML) 
o Cães e gatos na sode de 0,5 mg/kg, TID, oral ou IM 
o É indicado para indivíduos alérgicos 
• Efeitos adversos 
o Hipotensão e bradicardia 
o Pode ocorrer sedação 
 
 Dimenidrinato 
• Ma: 
o Reduzem a excitabilidade dos núcleos vertibulares 
o Combatem o enjoo, vomito e cinetose por agirem nos centros colinérgicos (anti-Ach) 
 
ANTI-HISTAMÍNICOS 
Fenergam - Prometazina 
• Usos terapêuticos 
o Cinetose em cães 
• Posologia e apresentações 
o Prometazina 
o Cçes e gatos 2-4 mg/kg VO, SC, TID ou QID 
• Efeitos adversos 
o Sololencia 
▪ Os efeitos sedativos são revertidos diante de situações estressantes liberação de adrenalina 
antes da aplicação. 
 
*MAROPITANT 
 Essa é a grande evolução no que diz respeito aos modernos anti-eméticos. Surgiu a partir de um projeto de 
desenvolvimento de antagonistas não peptídicos dos receptores NK1 da neurocininas (peptídeos sensórias: subst. P, 
neurocinina A, neurocinina B e CGRP-peptídeos relacionado ao gen da calcitonina). Todas essas neurocininas são 
capazes de ativar o receptor NK1 e provocar vômito. O objetivo era desenvolver drogas analgésicas, porém mostrou-
se importante ferramenta para tratamento do enjoo e mal estar da quimioterapia para o câncer, porém em caninos e 
felinos mostrou-se o mais eficaz anti-emético para qualquer tipo de etiologia. 
 DOSE: 0,1mg/kg - injetável 
 
 
 
ANTIÁCIDOS 
 “São fármacos que de uma forma ou outra interferem com a secreção ácida”. 
 
• Secreção Gástrica 
• Controle Hormonal 
– Secreções endócrinas (gastrina) - receptores G 
– Secreções parácrinas (histamina) – receptor H2 
Estes favorecem a secreçã do HCl 
 
• Liberação de neurotransmissor pelo nervo vago 
– Acetilcolina (Ach) – é um meio de campo de todas as secreções, tudo passa pelo Sistema colinérgico. 
Receptor do tipo M1 
*Existe um feed back entre essa tríade. 
 
Os receptores aos serem estimulados as células parietais terão ativação da sua bomba de protons. E é o mecanismo 
responsável pela formação do suco gástrico que ocorre na membrana dos canalículos das células parietais do 
estômago, sendo desencadeada devido a ação da enzima H+-K+-ATPase (enzima envolvida com a regulação da reserva 
alcalina (tampões)). 
Ativação dos receptores de membrana -> Quebra de ATP -> Influxo de cálcio -> Formação de energia -> Entrada 
de K+ e saída de H+ -> união do H+ ao Cl- no lúmem dando HCL 
 OBS: o muco citoprotetor dependente de PGE2 contrapõe os efeitos corrosivos do HCl ao estimular a 
produção de muco alcalina. A PG2 promove um feed back negativo sobre a secreção de gastrina e de histamina. 
 ****OBS: os três nts que estimulam o HCl tem como sistema transducional dentro da célula parietal 
a via do AMPcíclico que ativa a proteína cinase A, que por sua vez fosforila proteínas, ativando a enzima anidrase 
carbônica, que por sua vez, gera o bicabornato e támbém quebra o bicarbonato em ácido carbônico + íons H+. Isso faz 
com que ative uma bomba chamada H+ K+ ATPase, que troca potássio extracelular por íons H+ intracelulares que é 
secretado para luz do estômago, o H+ se combina com o clereto do suco gástrico, gerando HCl. Todo esse fenômeno 
é dependente de um influxo de Ca+ através de canais dependentes de receptores. 
 
Histamine
ATP cAMP
Ca++Ca++
Energy
H+/K+ ATPase
Pump
H+
K+
mast
cell
Vagus
Nerve
from circulation
 
 
Os inibidores da secreção ácida 
 
ANTAGONISTAS H2 
• Apresentações: cimetidina, ranitidina e famotidina 
• Usos: Além de antiácidos podem ser usados para prevenir a destruição das enzimas pancreáticas na 
pancreatite, essa autólise leva a necrose da cauda do pâncreas. 
• Efeitos adversos: 
 
 
• Limitações: causam sonolência, prejudicando a deambulação (caminhar) 
 
 
 
1) Inibidores da secreção ácida 
• Posologia: Posologia e apresentações 
o Cimetidina (Tagamet®: 10 cp de 200 mg ou 16 cp de 400 mg e ampola 2ml com 600mg) 
▪ Cães e gatos: 5-10 mg/kg VO, IM, TID ou QID 
 
o Famotidina (Famox ®: cx 10 cp de 20 mg) 
▪ Cães e gatos(0,5 mg/kg, VO,SC ou IM). BID ou SID 
o Ranitidina (Antak® : cx 20 cp com 150 ou 300 mg, ampola de 2 ml com 50mg) 
▪ Cães e gatos: 1-2 mg/kg , VO, IV de TID ou BID 
 
• Interações medicamentosas: 
o Cimetidina e ranitidina podem retardar o metabolismo de drogas que necessitam de metabolização 
hepática (ex; alguns AINES). 
 
 
2) Inibidores da bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol) 
Esses fármacos inibem a bomba H+K+ATPase 
OBS: em pacientes cardíacos requer a reposição de potássio na alimentação. 
• Uso terapêutico: 
▪ Inibidor da secreção nas úlceras gástricas, esofagites e gastrites 
▪ Prevenção e tratamento de gastrites por tratamentos com AINES (politerapias) 
• Posologia e apresentações 
o Losec®: cartela com 14 cápsulas de 10 ou 20 mg, cartela com 7 cápsulas de 40 mg. 
o Cães e gatos: 1-2 mg/kg VO, SID ou BID 
• Interações: 
o Inibe o metabolismo microssomal hepático, isso é problemático para a eliminação de drogas 
depressoras do SNC 
 
Antiácidos de ação local (sais de Al3+ e Mg+2) 
 
• Mecanismo de ação 
o Neutralizam o HCl, por reações imples de neutralização (ácido+base = sal + água) 
o Inibem a secreção de pepsina 
o Apresentam ação citoprotetora -> reforçam a alcalinidade do muco 
*Principais acomodadores da bomba de prótons 
• Usos terapêuticos 
o Adjuvantes dos outros antiácidos 
• Posologia 
o Cães e gatos: hidróxido de alumínio 5-30 ml VO, 3/3 ou 4/4 h 
o Composto de magnésio, geralmentepresente nas formulações com hidróxido de alumínio 
• Efeitos adversos 
o Os sais de alumínio tendem a produzir constipação 
o Sais de magnésio tem efeito laxativo 
o Diminuição de absorção de outras drogas 
▪ Os sais de magnésio são excretados nos rins devendo ser evitado para nefropatas. 
 
PROTETORES DE MUCOSA 
Preparações 
• Sucralfato é o composto mais comum, forma uma película de filme protetora e adsorvente ao longo do tubo 
digestivo, é portanto o sal de hidróxido de alumínio e da sacarose sulfatada. 
• Mecanismo de ação 
o Polimeriza-se num gel viscoso em pH menor que 4. 
o Adere às células epiteliais de forma muito intensa na base das úlceras, considerando-se a proteção do 
nicho ulceroso. 
• Posologia 
o Cães: 500 mg-1 g, VO, QID;TID 
o Gatos: 250 – 500 mg, VO, TID;BID 
• Efeitos adversos 
o Pode ocorrer constipação em terapias prolongadas 
 
TERAPÊUTICA HEPÁTICA 
COLAGOGOS 
- Causam contração da vesícula biliar e relaxam do esfíncter de Oddi (da vesícula) 
- Gordura dietética e sulfato de Mg++ diretamente com sonda duodenal 
- Liberam pancreozimina e CCK da parte proximal do I.D., que estimulam a síntese de suco pancreático e aumenta a 
motilidade intestinal, respectivamente. 
-Encontrado nos óleos de oliva, banha de porco 
 
COLERÉTICOS 
- Aumentam a secreção de bile pelos hepatócitos 
- Sais ácidos biliares 
- Ác. Diidrocólico 
- ambos estão na formulação chamada quenodiol, que é o extrato biliar (epocler) 
 
ANTIDIARRÉICOS OU CONSTIPANTES 
DIARRÉIAS 
• A diarreia aguda pode responder à terapia sintomática, já a diarreia crônica requer um diagnóstico e 
tratamento definitivo. 
• Juntamente deve-se instituir uma terapia de reidratação 
• Há perda do tônus da musculatura e hipomotilidade**, portanto esses fármacos: regulam a motilidade das 
fibras circulares e longitudinais do intestino, diminuem a motilidade e/ou aumentam a motilidade sem causar 
a eliminação das fezes. 
• São adsorventes e protetores de mucosa 
 
OPIÓIDES (ELIXIR PAREGÓRICO) 
Foi em nível intestinal que pela primeira vez foram demonstrados os efeitos da ativação dos receptores Mi 
opioides com a inibição da liberação de acetilcolina. 
Mecanismo de ação 
Aumentam o tônus intestinal e reduzem a atividade propulsiva. Há uma maior regulação da motilidade pelos 
plexos de Meisner e Ouerback, inibem a liberação de ACh do plexo vagal do aparelho digestivo. 
 
• Posologia 
Cães e gatos: VO, BID; TID 1 a 2 gotas por kg 
Equinos e bovinos: VO; SID 1 gota a cada 10 kg 
 
Efeitos adversos: favorece a Proliferação bacteriana na luz intestinal, devido a estase intestinal. 
Cuidar com toxi-infecçoes com salmonela e E. coli 
 
DERIVADOS DA MEPERIDINA 
Difenoxilato (Colestase) e Loperamida (Imosec) 
Mecanismo de ação 
Agonistas opióides não seletivos que inibem a liberação de ACh 
 
• Posologia: 
Cães e gatos: 0,08 a 0,2 mg/kg VO, BID; TID (cautela) 
Equinos e bovinos: 0,1 a 0,2 mg/kg VO; BID ou TID 
 
 
 
 
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS 
Medicamento como última alternativa, por causa dos efeitos colaterais pelo bloqueio dos receptores 
muscarínicos M3 da musculatura lisa intestinal. Ex: Buscopan. 
Mecanismo de ação 
Promove bloqueio sobre todos os receptores colinérgicos muscarínicos, com ênfase no M3 que é de vísceras 
e glândulas secretoras. 
 
Benefício questionável; pois a diarreia na maioria das vezes está relacionada com hipomotilidade e não com 
hipermotilidade. Teriam indicação melhor para cólica e não para diarreia, tira a dor para a contração peristáltica 
exacerbada. 
Geralmente se usa junto com protetor de mucosa ou adsorventes. 
 Exemplos: alcaloides tropanicos, atropina não seletivo, hioscina (escopolamina) seletiva para M3 
(adequado para intestino) buscopan simples e composto (com dipirona). Vantagem do composto: a associação de 
dipirona e hioscina tem uma dupla atuação com analgesia e efeito antiespasmódico, dipirona é um AINE e também 
aumenta o tônus intestinal e aumenta a potencialidade da hioscina. 
 
AGENTES PROTETORES E ADSORVENTES 
Carvão ativado, caulim e pectina (Kaomagma, Kaopectate) 
 
Carvão ativado: é um produto derivado da queima sob alta pressão de madeiras nobres, o que promove a 
pulverização e o aumento do poder adsortivo em até 10x comparado com o carvão normal. Na falta do carvão ativado 
usa-se o carvão normal, tem efeito semelhante, mas com menos poder de adsorção. 
OBS: é um recurso terapêutico muito utilizado em intoxicações por xenobióticos, sendo administrado na 
primeira hora para a redução do toxicante no estômago e partes iniciais do intestino, também acompanham as 
lavagens gástricas (3x).*** 
 
Caulim: presentes na composição de talcos, protetor de mucosa. 
Mecanismo de ação 
Adsorvem as toxinas e microrganismos causadores da diarreia 
Forram a superfície mucosa, formando uma espécie de película de filme retendo os microrganismos causadores da 
diarreia, diminuindo sua multiplicação também, diminuindo assim, a carga bacteriana intestinal. 
 
• Posologia e apresentações: 
Carvão ativado (Enterex®) - Dose: 20 a 120 mg/kg para qualquer espécie. 
Trissilacato de magnésio (Atapulgita), leite de magnésio Philips 
Hidróxido e sulfato de alumínio 
 
 
DROGAS QUE AFETAM AS VIAS INTESTINAIS 
 
CATÁRTICOS OU PURGATIVOS 
• Indicações: 
o Alívio da constipação aguda não diarreica, sobrecarga gástrica e intestinal 
o Remoção de toxinas do trato gastrointestinal, faz a expulsão 
o Prevenção do tenesmo na prenhez avançada, conceptos grandes promovem 
o Evacuação do intestino antes de cirurgia ou estudo radiológico. 
o Evacuação líquida 
 
1) FORMADORES DE MASSA 
Usados principalmente em pequenos animais: metilcelulose, farelo e cascas de sementes (linhaça). 
Mecanismo de ação 
Como não são digeridos retém água na luz intestinal, aumentam o volume fecal, promovendo a peristalse. 
Fornecer água em abundância 
 
• Posologia e apresentações: 
 
Metilcelulose: 1-4 colheres de sopa, VO, BID;SID 
Plantago ovata: PlantaBen®, sache de 3,5 g, VO, SID 
Ágar-ágar (Agarol®) 
Açúcares – lactulose (Pentalac®) e sorbitol (Minilax®) 
2) EMOLIENTES 
Mecanismo de ação: Lubrificam e amolecem as fezes 
 
• Posologia e apresentações: 
Óleo mineral: Nujol® ou glicerina 
Cães de grande e médio porte 1-2 colheres de sopa na alimentação 
Cães de pequeno porte e gatos 1-2 colheres de chá na alimentação 
Grandes: 0,5 a 2 L, bezerros e potros 60 -120mL 
 
Efeitos adversos: 
O uso de óleos pode diminuir a absorção de vitaminas lipossolúveis, também diminui a absorção de antibióticos e 
favorece resistência. * 
 
 
3) LAXATIVOS OSMÓTICOS (SALINOS) 
Purgantes drásticos indicados nos casos de infecções alimentares com estase intestinal 
 
Mecanismo de ação 
São solutos não absorvidos que atuam por osmose, promovem a distensão do intestino e purga após 1 hora. Liberam 
CCK (colicistoquinina) enzimas pancreáticas são liberadas a partir da CCK e modula o tônus muscular intestinal. 
 
• Posologia e apresentações: 
Hidróxido de magnésio: Leite de magnésia Philips®; 
Cães: 5-10 ml, VO, BID;SID 
Gatos: 2-6 ml, VO, BID; SID 
Fosfato de sódio: Fosfo-Enema®; Bisnaga de uso retal 
Tartarato de Na+ e K+ (sal de Rochelle) 
Sal amargo – MgSO4 – purgante salino 
Picossulfato de sódio (Gutallax®) – picolinato de sódio 
 
 
4) PURGATIVOS IRRITANTES OU DE CONTATO 
 
Mecanismo de ação 
Promovem a irritação da mucosa intestinal do reflexo mioentérico. 
Diminuem a absorção intestinal de água, eletrólitos e outros componentes. 
 
• Posologia e apresentações: 
-Óleo de rícino e de linhaça, também são emolientes: 
Administrar pela via oral 
Duração do efeito é de 12-18 h em equinos e 4-8 em pequenos animais. 
-Bisacodil (difenilmetano): Dulcolax®, Lactopurga® - caixa com 20 drágeas de 5 mg. Inibe a absorção 
de glicose e adenotrifosfatase Na+/K+, diminui a quebra de glicose: 
Cães: 5-20 mg, VO, BID;SID 
Gatos: 2,5 – 5 mg, VO, BID;SID 
-Fenolftaleína em primata e suínos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*SORBITOL (SEDACOL®) 
Único injetável 
Sorbitol é um hexol existente no frutoda sorveira (Sorbus oncuparia) sinteticamente obtido por redução catalítica da 
glicose. 
É um diurético osmótico via oral, mas pela via sistêmica tem efeito sobre o aparelho digestivo. O D-sorbitol, 
restabelece com rapidez o equilíbrio ácido básico, promove a diurese, protegendo contra o edema cerebral e 
diminuindo sensivelmente a pressão intra-ocular por ocasião do estado congestivo. 
Grande efeito laxativo usado em casos de síndromes congestivas do aparelho gastrintestinal, cólicas gasosas, 
meteorismo, timpanismo (empazinamento) dos ruminantes, acetonemias; prevenções das lesões e insuficiências 
hepáticas em consequência das intoxicações alimentares, medicamentosas. Discinésias biliares, atonia vesicular, 
colecistites, síndrome pós-colecistectomia. Paresias gravídicas do parto, da lactação ou tetanias. 
Efeitos benéficos no aparelho digestivo: 
• Deflagra a liberação de hormônios digestivos: a secretina e a colecistocina, que por sua vez, estimulam o 
peristaltismo duodenal, favorecem a secreção pancreática, a contração vesicular e a abertura dos esfíncteres 
de Lutkens e Oddi. 
• Age diretamente sobre a mucosa do intestino delgado, ativando o peristaltismo enterocólico, impedindo a 
estase fecal responsável pela prisão de ventre crônica. 
- Pode ser usado gotejando junto com a fluidoterapia. 
- Efeito colateral: alcalose metabólica em altas doses. Desidratação (não comprovado) mas é o único que 
funciona para descompressão do SNC. 
 
RUMINANTES 
 
Prevenção: adaptação de flora, alimentação equilibrada (fibra/concentrado) => são dois tipos de manejo que 
encontram dificuldade em serem desenvolvidos corretamente e seu desequilíbrio desencadeia enfermidades. 
 
TRATAMENTO DA ACIDOSE 
1. Remoção da causa e aliviar o gás, pode ser por manobra medicamentosa ou mecânicas. 
2. Diminuir absorção de NH4 (amônia) acidificando ou alcalinizando (quadros de acidose). 
3. Lavagem ruminal ou rumenotomia 
4. Catárticos, enemas ou parassimpaticomiméticos para estimular motilidade 
5. Antibióticos para suprimir bactérias: neomicina (5-10 mg/kg) ou tetraciclinas (10-20 mg/kg) 8/8h 
6. Terapia hidroeletrolítica e glicose, fluidoterapia 
7. Gluconato de cálcio IV quando alcalose. 
8. Restabelecer função rúmeno-reticular (amargos - são plantas amargas) 
9. Restabelecer o líquido ruminal 
 
CARMINATIVOS AROMÁTICOS 
• Carminativos aromáticos (estimulam a motilidade: ruminatório) 
o Promovem erutação reduzindo gás no estômago 
o Capsaicina, gengibre, hortelã, eucalipto e aniz (ricos em 
▪ Substâncias com base de vic vaporub com alho 
o Amargos – alcachofra, terebintina (estimulam a atividade ruminal) 
o Clorofórmio, éter e álcoois. 
 
RUMINATÓRIOS 
Estimulam o peristaltismo do rúmem e retículo. 
Parassimpatomiméticos 
• Neostigmina: é o inibidor da acetilcolinesterase, aumentando a [acth] nas fendas sinápticas. 
o Contra-indicado em peritonites, obstrução intestinal, urinária, gestantes, arritmias ou 
broncoespasmo. 
• Pilocarpina: diferente da neostigmina é um parrasimpaticomimético direto, e age diretamente nos receptores 
M3, observando um efeito sialogogo e diaforético (faz suar, antes usada para sangria branca com o objetivo 
de baixar a pressão arterial), estimula a produção de todos os sucos digestivos. 
o Contra-indicado em suspeita de obstrução, pericardite traumática. 
• Antiespasmódicos – atropina 0,4 – 2 mg/100 kg única escopolamina, hioscina, carbamilcolina (Colentim®) 
o Acalma os espasmos intestinais no caso de síndrome cólica. (Buscopam composto) 
• Acetil-butileno (acetil tributil citrato) – v.o. 6/6 hs – “blo-trol” (atimpanico e ruminatório) 
o Estimula os movimentos ruminais, usado de forma mais eficaz no timpanismo gasoso (atimpanico). 
o Pode ser associado aos carminativos 
o Bovino – 20 – 30 mL e evino – 5-10 mL 
 
ANTIFERMENTATIVOS 
INIBIÇÃO DE MICROORGANISMOS DO RÚMEM 
• Impedem o metabolismo da microbiota do rúmem diminuindo a produção de gases. 
• Reduzem a prod. de AGV e aumentam a relação ác. acético/propiônico => Lactoacidose ruminal por 
diminuição de Gram-positivas e atividade urease. 
• Contra-indicação: cepas resistentes, aumento da endotoxemia. 
o Drogas: AAS, antibióticos, sulfas e antiprotozoários, v.o. com reservas, conforme necessidade. 
o OBS: caso não haja sucesso na reconstituição da microbiota com substâncias químicas deve-se optar 
pela transfaunação a partir de um doador adulto ou líquido ruminal obtido em abatedouros: coleta-
se ao máximo o líquido ruminal “estragado” e repõe-se o novo. 
o Sempre seguindo as normas da antibioticoterapia eficaz. 
 
ANTIFISÉTICOS 
• Antiespumantes: Rompem as bolhas de gases do rúmem, facilitando sua eliminação (gás retido na dieta). 
• Indicação no caso de timpanismo espumoso. 
• Libera gás pela eructação 
o Silicones 2% (Timpanol®, Ruminol®) 4 a 6 mg/kg V.O. 
o Poloxaleno: 10 g/45 kg (não encontrado com facilidade no Brasil) é um co-polímero do polietileno 
o Óleo de linhaça e óleo mineral 
 
METEORISMO (timpanismo gasoso) 
Acumulo de gás na câmara superior do rumem, fazendo uma compressão visceral importante (cardíaca e 
respiratória). 
OBS: Nos quadros agudos, com compressão visceral e vascular recomemda-se a ruminocentese que consiste 
na perfuração na região do flanco esquerdo, quatro dedos atrás da última costela, com trocater. 
 
 
ACIDIFICANTES DE RÚMEM E RETÍCULO 
• Uso nos casos de intoxicação por NNP (ureia) e pH torna-se alcalino, usa-se acidificantes com a finalidade 
diminuir absorção de ureia na corrente sanguínea, pois se o quadro persistir ocorre a morte da microbiota, 
gerando um quadro de alcalose metabólica. 
o Ác. Acético 5% 2 a 3 L/100 kg + litros de H2O fria com sonda 
 
ALCALINIZANTES DE RÚMEM E RETÍCULO 
• Quando há acúmulo excessivo de gás nos pré-estômagos (sobrecarga de concentrado, acidose ruminal) 
o Hidróxido de Mg++ 100 mg/kg V.O. 
o Hidróxido de alumínio 
o Carbonato de Ca++ 100 a 150 mg/kg 
o Bicarbonato de sódio 10 a 200 mg/kg 
CATÁRTICOS 
• Indicados em enfermidades digestivas que determinam quadros de toxemia a partir da ingesta – intoxicações 
digestivas, úlceras, entéricas, timpanismos, sobrecarga, acidose ruminal. *são laxantes drásticos 
o Sulfato de Mg++ 1 a 2 g /kg V.O. 
▪ Usado com reserva 
o Glicerina, óleo mineral, óleo vegetal (emolientes e de volume) 1 a 2 mL/kg 
TERAPÊUTICA DA SÍNDROME CÓLICA EQUINA 
 
• Uma das mais antigas doenças equinas que cursa com desconforto e dor abdominal. 
• Pode ser de origem Sist. Digestivo, chamada de cólica verdadeira, ou não, chamada pseudo-cólica. 
• Requer uma abordagem racional, a terapêutica varia com a identificação origem anatômica afetada. 
• Deve-se verificar se há ou não estrangulamento vascular, em casos intussuscepção intestinal. 
• Teclado equino de Rogers: ele fez um profundo estudo da exteriorização somática dos sintomas da síndrome 
cólica de acordo com o seguimento digestivo afetado. Por exemplo acreditava-se que uma sudorese de 
cernelha, refletiria uma síndrome cólica do estômago. 
 
Analgesia 
• Para reduzir a autolesão, preservar quem manipula, e diminuir o quadro de íleo paralítico, pois descarga 
adrenérgica leva à inibição da motilidade do TGI. 
• Medicamentos: Dipirona, fenilbutazona, flunixim-meglumine, cetoprofeno, Xilazina 
o Analgésicos narcóticos: butorfanol, buprenorfina, meperidina, fentanil 
o Antiespasmódicos: Atropina, N-bultilescopolamina (Buscopan) 
 
• Tratamento mais conservador: descompressão, fluidoterapia, laxantes ou catárticos na compactação e 
enemas e lavagem gástrica. 
Cirurgia: enterectomia 
 
Restauração da motilidade 
• Metoclopramida – efeito procinético, cadenciando as contrações de camada circular com camada longitudinal 
do musculo liso. Libera Ach e sensibiliza receptores colinérgicos e inibe simpático. 
• Neostigmina – inibe a 00000AChE 
• Betanecol 
• Pilocarpina 
o OBS: agonistas colinérgicos não devem ser aplicados quando se suspeita de obstrução por corpos 
estranhos, sob penade causar rompimento das fibras intestinais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERAPÊUTICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
• PRINCIPAIS DROGAS QUE ATUAM NO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
1. Brocodilatadores 
o Promovem dilatação bronquiolar e facilitam ventilação alveolar 
2. Antitussígenos 
o Diminuem ou suprimem a tosse (fator complicador em jovens) 
3. Estimulantes respiratórios (analépticos respiratórios) 
o e estimulam diretamente o centro respiratório centro pneumotástico e apneustíc 
4. Expectorantes e mucolíticos 
o Eliminam secreções traqueobrônquicas e das vias aéras superiores que obliteram a passagem 
do ar 
 
Bronquite asmática 
 Broncoespasmos, e perda do fluxo muco-ciliar. 
Gravidade de um processo inflamatório franco: 
 
 A complicação: se esse processo não for liberado ocorre uma estimulaçõ de fibras sensoriais com reflexo 
colinérgico importante que causa broncocontrição 
 Ocorro extravasamento de plasma para o interstício pulmonar, vasodilatação com liberação da sopa 
inflamatória, tem muito mais nts (o dobro) 
Ocorre a infiltração de células e liberam enzimas que vão destruir os tecidos (elastase, produzida por PMN, proteína 
catiônica eosinofílica), elas promovem o destacamento das células epiteliais e literalmente a superfície fica careca. 
 
***Etiopatogenia do status asmaticus 
Paralelamente ocorre a depressão do EPDRF (fator de relaxamento derivado do epitélio composto no pulmão por 
prostaglandina E2 mais NO e mais canabinóides). 
 
1. Substâncias estranhas e agentes patogênicos fixam-se na mucosa e estimulam a liberação da sopa 
inflamatória. 
2. Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular 
3. Leva a formação do esputo: muco patológico, que tende a obstruir as estruturas de 2ª e 3ª ordem (terminais 
bronquíolos) 
4. Infiltração celular da submucosa com polimorfonucleares, mastócitos e eosinófilos, com a liberação de 
enzimas que destroem os tecidos tais como elastase e proteases, produzida por PMN, proteína catiônica 
eosinofílica e major basic protein (proteína básica principal). Estas enzimas lesam o epitélio promovendo o 
destacamento das células do eptélio pseudoestratificado ciliado com consequente exposição de terminações 
nervosas sensoriais que estimulam o centro da tosse e promovem broncoconstricção atrave´s de um reflexo 
colinérgico. 
5. Isso tem como consequência o esforço respiratório que leva à hiperplasia da camada muscular lisa fator 
complicador do broncoespasmo. 
 
1. BRONCODILATADORES 
Principal ferramenta para asma: fazem broncodilatação 
➢ Promovem dilatação e aumento lúmen das vias respiratórias 
➢ Facilitam ventilação alveolar (murmúrio vesicular, barulho da inspiração) 
➢ Sibilo e flamulação ocorrem quando ventilação está com complicações) 
➢ Estimulam eliminação muco bronquial 
➢ Diminuem liberação mediadores inflamatórios 
➢ Diminuem a hipertrofia da camada muscular 
 
 
 
 
Principais broncodilatadores 
✓ ß-adrenérgicos (reais broncodilatadores) 
• Agonistas ß1 e ß2 
• Agonistas ß2 seletivos 
✓ Metilxantinas 
• Produto de origem natural obtido a partir de um alcaloide: teofilina 
• Obsoletos para humanos, mas muito utilizados em animais 
✓ Anticolinérgicos 
• Geralmente associados a agonistas ß-adrenérgicos 
✓ Corticosteróides 
• Anti-inflamatório de retenção pulmonar que não vai para corrente sanguínea 
 
a) ß-adrenérgicos (reais broncodilatadores) 
Distribuição dos receptores ß adrenérgicos no sistema cardiorrespiratório 
• Receptores ß1 
• Coração 
• Musculatura lisa dos vasos pulmonares 
• Receptores ß2 
• Glândulas brônquicas 
• Mastócitos 
• Musculatura lisa dos brônquios 
 
Obs: em termos de emergência não existe ß-2 seletivo, é aplicada adrenalina, ou isoproterenol, ou dobutamina para 
reverter o Quadro asmaticum. 
 
Mecanismo de ação 
 - Ativação dos receptores ß-adrenérgicos (receptor 7-alfa-hélice transmembrana ligada a proteína G 
excitatória, ativando a enzima adenilatociclase) 
OBS: os níveis de ATP-AMPc caem muito rápido, por isso as indicações desses fármacos sempre devem ser 
acompanhadas de um broncodilatador de efeito lento, ele é eficaz, porém não é duradouro. 
Como não é seletivo sempre ocorre o aumento do cronotropismo e inotropismo cardíaco, isso pode decorrer 
do excesso do uso de agosnista b-2, que passa a não ser mais seletivo, e ocupa b-1. 
Agon b-2 tem como efito colateral e pontual, a produção de tremores musculares devido à ativação de 
receptores b-2 da fibra esquelética, e deve ser diferenciado das palpitações decorrentes da ativação cardíaca. 
O AMPc fisiologicamente inibe a degranulação mastocitária e promove o relaxamento dos músculos 
brônquicos lisos. 
 
Indicações 
 - Grandes animais: - pneumonia 
 - Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
 - Pequenos animais: - anafilaxia 
 - pneumonias 
 - bronquite crônica 
 - asma 
 - edema pulmonar 
 - e outras condições patológicas das vias aéreas inferiores 
 
 
 
 
 
 
AGONISTAS ß1 e ß2 - Adrenalina 
• estimulante receptor ß e α 
• simpatomimética 
• poderosa ação broncodilatadora: usada somente em emergências 
• diminuição liberação mediadores inflamatórios 
• diminuição da produção de secreção brônquica 
• + não seletivos: Isoproterenol e a dobutamina (efeito mais prolongado do que a adrenalina) 
 
 Indicações 
• Recomendada para pequenos animais com reação anafilática: combate dos efeitos 
hipotensores e bronconstrictores decorrentes da liberação de histamina. A adrenalina é o 
antagonista fisiológico da histamina. 
• Inadequada para tratamentos a longo prazo devido aos efeitos cardiovasculares que provoca. 
 Dose 
• 0,01 – 0,05 mg/kg IV 
• Apresentação: ampolas de 1 ml na diluição 1:1000 = 0,001% 
 
AGONISTAS ß2 seletivos 
• de produzir broncodilatação com um mínimo de estimulação cardíaca 
• A seletividade se perde em doses elevadas provocando estimulação cardíaca intensa, são preferenciais 
• Recomenda-se pequenas doses sob a forma de aerossol 
• Adm sobre a fórmula de nebulização o microparticulados: expansores e bombinhas de adm calibrada. 
• A administração junto com nebulização fornece o benefício adicional da umidificação das vias respiratórias 
• Inibem liberação histamina 
• Aumentam função mucociliar 
 
A primeira droga desenvolvida foi a terbutalina, porém está sendo deixada de lado devido aos efeitos fugazes, dura 
apenas alguns minutos, mexeram na moleca e surgiu o fenoterol. 
 
Fenoterol (Berotec®- nebulização) 
- 1-2 gotas/5kg de peso (baseado na pediatria humana) 
- dose máxima de 12 gotas 
- 2 - 4 gotas em 10 ml de solução fisiológica 
- 10 a 30 minutos de nebulização, várias vezes ao dia 
- Restrições: dificuldade de cooperação do paciente e necessidade de nebulizador e máscara (extensores) 
Outros do grupo: salbutamol e o albuterol. 
 
Clembuterol 
Cães e gatos (Pulmonil gel® fr 20 ml) 
- Dose: 0,8 μg/kg (0,04 ml/kg) VO BID por 5-15 dias. 
- Cada acionamento rápido da válvula corresponde à 0,16 ml. 
- Cada acionamento lento libera uma gota (0,05 ml). 
- Nas 4 primeiras aplicações fazer a adapatação do paciente fornecendo metade da dose 
*Ele redistribui a gordura adequadamente, impedindo que a gordura se deposite em alguns lugares, efeito b-3, bem 
como a racbutamina, melhoradores de desempenho de carcaça. 
 
Equinos e bovinos (Pulmonil gel® fr 100 ml) 
- Dose: 0,8 μg/kg (4 ml/100 kg) VO BID por 5-15 dias 
- Cada acionamento libera 4 ml 
- Fazer a adaptação do paciente 
- PULMONIL PÓ®: FORNECER 5g/125 KG BID 5-15 DIAS 
 
 
Efeitos colaterais 
- Hipopotassemia devido ao aumento do efluxo de potássio para fora da célula, e é eliminado. 
- Maior atenção para pacientes sob uso de diuréticos espoliadores de potássio 
 - Hipopotassemia pode aumentar arritmias em pacientes em uso de digitálicos que bloqueiam a 
bomba Na/K/ATPase, porque se liga no sítio do potássio, faltando K, o digitálico começa seus efeitos tóxicos.