ENDOCRINO - complicações cronicas da DM

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Por que nem todos os tecidos são 
lesados pela hiperglicemia? 
 A capacidade de regulação do transporte de 
glicose para o interior da célula não ocorre 
em todas as células. 
o As que não tem são: células de 
Schwann, neurônios, células 
glomerulares renais, celular da 
retina 
o Tem início “de dentro pra fora” da 
célula 
 Hiperglicemia  glicose intracelular 
aumentada  formação de espécies 
reativas de oxigênio  ativam outras vias: 
via dos polióis, via dos produtos finais de 
glicação avançada (AGE), via da PKC, via da 
hexosamina 
o Nas células da retina, ocorre a 
ativação da VEGF  fator de 
crescimento endotelial vascular  
aumenta estimulo pra proliferação 
vascular 
 Na retinopatia, esses novos 
vasos formados são frágeis, 
rompendo com facilidade 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
 Principal causa de cegueira em adultos de 
20-74 anos 
 Fatores de risco 
 Duração do diabetes 
 Hiperglicemia crônica 
 Aumento da PA 
 Dislipidemias  triglicérides 
 Gestação 
 Estágios 
o Não Proliferativa: presença de 
microaneurismas 
 Edema macular  na mácula 
densa (responsável por maior 
parte da visão) 
 Causa borramentos, 
tortuosidades da visão 
 exsudatos 
 Hemorragias 
o Proliferativa: formação de neovasos 
 
 Está relacionada com valores de hb1aC alta 
 Quando investigar? 
o Quando DM1  com 5 anos após o 
diagnóstico 
 Nota: a puberdade tende a 
acelerar a retinopatia 
o Quando DM2  no momento do 
diagnóstico 
 Pois é possível que a pessoa 
esteja com diagnostico 
tardio 
o Mulheres com diabetes pré-
existentes e querem engravidar ou as 
que engravidaram  antes da 
gestação e no primeiro trimestre. 
NOTA: PCT com DM1 que estejam na puberdade ou com 
DM persistente descompensado devem ser 
rastreados independente dessas indicações. 
NOTA2: rastreio em períodos menores de 1 ano são 
indicados para pacientes com retinopatia em 
progressão ou sob risco de perda visual. 
 GESTANTES 
o Devem ser monitoradas a cada 
trimestre e por um ano pós parto de 
acordo com a gravidade da 
retinopatia 
o Diabetes gestacional não está 
associado ao desenvolvimento da RD 
 
DOENÇA RENAL DO DIABETES (DRD) 
 Principal causa de doença renal crônica no 
mundo 
 Está associada a aumento da mortalidade, 
principalmente por causas 
cardiovasculares 
 É uma forma de doença renal crônica onde 
os rins tem tamanho normal ou aumentado 
Nota: existem 3 doenças renais com o tamanho dos 
rins aumentados: 
1. DRD 
2. Amiloidose 
3. doença policística renal 
 Principais alterações patológicas ocorrem 
no glomérulo 
 Em DM1 é rara não ter a associação de DRD 
com retinopatia diabética 
Classificação das Doenças Renais Cônicas 
(DRC) 
 É baseada na tx de filtração glomerular 
(TFG) e na excreção urinária de albumina 
(EUA) 
o TFG  clearence de creatinina 
o EUA  avaliação pelo índice 
albumina-creatinina em amostra de 
urina ou albuminúria de 24h 
 Confirmar EUA em 2 de 3 
amostras coletadas no 
intervalo de 3 a 6 meses 
 
Rastreio 
 DM1  anual a partir de 5 anos de 
diagnóstico 
 DM2 e/ou HAS  anual a partir do 
diagnóstico 
Tratamento 
 Agentes renoprotetores: 
o IECA/BRA 
o Inibidores de SGLT2 
Nota: esses medicamentos tem uma piora da função 
renal inicialmente, mas depois melhora . 
 Controle pressórico 
 Controle glicêmico 
 Controle da ingestão de proteína (quando a 
nefropatia está nesse estágio): 0,8 g/kg de 
peso ideal/dia 
o Evitar dietas hiperproteicas 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
 Manifestações somáticas e/ou autonômicas 
 Acometimento predominantemente de fibras 
finas amielínicas (fibras C  condução de 
informações mais lenta) 
 Elevada prevalência e morbidade 
o Dor neuropática pode ser crônica e 
incapacitante 
 Alodínia: dor provocada por estímulos que 
normalmente não gerariam dor. 
 Diagnóstico de exclusão 
o Diagnóstico clínico: sinais, sintomas 
e exames neurológicos 
Nota: eletroneuromiografia não é um método 
sensível para diagnóstico (o eletrodo é colocado 
em fibras grossas). 
 Padrões clínicos 
o Polineuropatia simétrica distal 
 Formigamentos 
 dormência nos pés e mãos, 
piorando no período noturno 
o Radiculoplexopatias 
 Uma faixa em dor no abdôme 
 Amiotrofia diabética  
acomete a coxa do individuo 
 Dores intensas, com 
atrofia da região 
o Neuropatias focais compressivas 
 Síndrome do túnel do carpo 
 síndrome do túnel ulnar 
 pé caído 
o Neuropatia autonômica 
 Acometimento do SN 
Parassimpático ou 
acometimento das fibras que 
fazem inervação do TGI 
 Gastroparesia 
diabética, constipação 
 O mais acometido é o SN 
Parassimpático, pois tem 
fibras mais longas (NV vago) 
Nota: o SN simpático não tem fibras longas 
geralmente. Existem gânglios simpáticos próximos 
aos órgãos que emitem fibras curtas que regulam 
aqueles órgãos. 
 O pct vai se mostrar mais com 
taquicardia 
Rastreio 
 DM1: anual a partir de 5 a de diagnostico 
 DM2 ou HAS: anual a partir do diagnóstico 
Tratamento 
 A maior parte das medicações não tratam o 
problema no nervo, apenas mascaram o 
sintoma. 
 Antidepressivos 
o Amitriptilina 
 Ruim para ser utilizada por 
aumenta o risco vasculare 
pode levar ao aumento de 
peso 
 Por ser mais barata se 
utiliza em certas situações 
o Duloxetina (+ utilizada) 
o Imipramina 
o Nortriptilina 
o Venlafaxina 
 Anticonvulsivantes 
o Gabapentina 
o Pregabalina 
 As duas classes podem ser conjugadas 
 
Nota: o ácido alfa-lipólico ou ácido thiótico 
(Thioctacid HR) 600 mg (jejum) ele atua na 
fisiologia da neuropatia. É um carreador de radicais 
livres. 
NEUROPATIA SENSITIVA E 
AUTONÔMICA 
 Vias de ulceração  pé diabético 
Nota: a vitamina B12 é uma causa de neuropatia 
(quando baixa) 
 Avaliação clínica da sensibilidade 
protetora 
o Colocar o monofilamento Semmes-
Weinstein (10g) nas áreas de pressão 
do pé. 
o Avaliação com diafasão: quando 
vibrar, colocar em cima do pé do 
paciente. 
Nota: esse é um exame que não deve ser feito de 
forma seriada, pois a própria sensibilidade do 
avaliador fica menor 
 Avaliação dos pulsos podálicos 
o Pulso pedioso 
o Pulso tibial posterior 
 Quando diminuição desses 
pulsos há maior risco de 
acometimento 
 Apresentações clínicas 
o Ulceras do pé diabético 
o Pé de chacot  pé ressecado, sem 
pelos, pele mais brilhante, sem a 
cava do pé (pé plano), alterações 
ósseas 
 
Figura 1. à esquerda, pé normal. À direita, pé de Charcot. 
Nota: Quando há exposição óssea já é osteomielite.