Complicações Crônicas do Diabetes Tipo 2

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Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES 
MELITUS: 
O diabetes melitus (tipos 1 e 2) relaciona-
se ao desenvolvimento de complicações 
agudas, relacionadas a episódios de 
hipoglicemia, e crônicas, em sua maioria 
associados à aterosclerose acelerada 
decorrente do estado hiperglicêmico. 
Outra importante divisão se refere à 
localização de tais lesões, que podem 
ser macrovasculares, como IAM e 
AVC, ou microvasculares, à exemplo 
da retinopatia e neuropatia diabética. 
A fisiopatologia dos danos celulares 
causados pela glicotoxicidade pode ser 
explicada por diversos mecanismos, a saber: 
 Aumento de produtos finais de 
glicação avançada: os compostos 
resultantes da formação da 
hemoglobina glicada se ligam 
irreversivelmente às proteínas, levando 
ao desenvolvimento de modificações 
químicas em lipídeos e no próprio DNA. 
Esse processo, ao comprometer a 
função estrutural dessas células, 
favorece o desenvolvimento das 
alterações observadas no diabetes. 
 Ativação da via dos polióis: o excesso 
de glicose no intracelular resulta em sua 
conversão enzimática a sorbitol, que não 
se difunde facilmente através das 
membranas, aumentando assim o dano 
osmótico sobre as células. 
Apesar disso, o mecanismo associado a 
efeitos deletérios está ligado ao 
consumo de NADPH envolvido na 
formação do sorbitol, que pode induzir ou 
piorar o estresse oxidativo causado às 
células. 
 Aumento da ativação da proteína 
cinase C: provoca menor produção de 
óxido nítrico, aumento da atividade da 
endotelina-1 e distúrbios no padrão de 
expressão de fatores de crescimento 
diversos, além da ativação do fator de 
transcrição NFκB, cuja ação é 
inflamatória. 
 Aumento da ativação da via da 
hexosamina: a presença destes 
metabólitos é responsável por ativar as 
mesmas vias descritas para a glicação 
excessiva. 
O estresse oxidativo foi recentemente 
descrito como o “ponto de ligação” entre 
todos os processos supracitados, com os 
produtos intermediários do metabolismo 
celular, superóxidos e peróxido de 
hidrogênio, apresentando potencial efeito 
tóxico sobre a fisiologia celular. 
COMPLICAÇÕES MACROVASCULARES: 
Diabéticos apresentam maior prevalência e 
maior gravidade de doenças 
cardiovasculares (DCV), que também 
ocorrem de modo mais precoce, quando 
comparados à população geral. 
Os principais representantes das DCV são o 
infarto do miocárdio (apresentação 
frequentemente silenciosa), acidente 
vascular encefálico e as doenças 
vasculares periféricas. 
Os fatores de risco observados são tanto 
clássicos, com HAS, colesterol alto e 
tabagismo, quanto adicionados pela 
diabetes, a saber: 
 Resistência insulínica: promove, no 
fígado, o aumento na produção de 
ácidos graxos, refletida na elevação de 
triglicérides e LDL, esta última bastante 
aterogênica; 
 Disfunção endotelial: é marcada por 
disfunções na produção de fatores do 
endotélio necessários à função 
plaquetária e ao relaxamento de 
células musculares dos vasos, como o 
óxido nítrico; 
 Fatores inflamatórios: a presença 
acentuada de proteína C e IL-6 leva à 
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liberação de uma série de fatores de 
crescimento atuantes na lesão arterial; 
 Fatores de agregação plaquetária: a 
diabetes provoca a manutenção de 
estado pró-trombótico, com aumento 
da atividade de fatores como o inibidor 
do ativador do plasminogênio tipo 1 
(PAI-1). 
AVALIAÇÃO DA DOENÇA CARDIOVASCULAR: 
O diabetes, apesar de não afetar 
primariamente o sistema circulatório, é 
considerado um equivalente de risco para 
as DCV. Assim, os testes de rastreamento 
utilizados para a avaliação da doença 
cardiovascular são: 
 Índice tornozelo-braquial (ITB): baseia-
se na divisão entre a média da pressão 
arterial obtida em aferições do braço e 
tornozelo, sendo que valores < 0,9 
sugerem doença arterial periférica no 
membro inferior; 
 Tomografia por feixe de elétrons: 
permite avaliar calcificações nas 
artérias, marcador importante da doença 
aterosclerótica. Esses achados podem 
ser visualizados tanto na diabetes 
melitus tipo 1 quanto na DM tipo 2; 
 Eletrocardiograma de esforço: deve 
ser realizado, como rastreamento, em 
pacientes assintomáticos, mas com 
doenças vasculares neurológicas ou 
periféricas, antes do início de 
programas de atividade física 
(pacientes sedentários ou com DM2 há 
mais de 10 anos), ou em pacientes com 2 
ou + fatores de risco. 
A presença de sintomas atípicos 
após ECG inicial normal também é 
critério para fazer o teste de esforço. 
MEDIDAS PREVENTIVAS: 
Todos os pacientes diabéticos devem ser 
orientados e apoiados para o tratamento de 
condições que elevam o risco 
cardiovascular, como tabagismo, 
dislipidemia, hipertensão, hiperglicemia e 
obesidade central. 
Nesse sentido, o controle do perfil lipídico 
pode ser alcançado com o uso de estatinas, 
iniciado para todas as pessoas com diabetes 
e sinais de aterosclerose. 
O emprego de fibratos, isolados ou 
associados aos antilipemiantes, não 
reduz eventos cardiovasculares em 
pessoas com diabetes, mesmo 
naquelas de alto risco. 
Apesar de a terapia antiplaquetária 
apresentar benefícios para a prevenção 
primária de DCV, o uso de drogas como 
AAS não deve ser feito de modo 
indiscriminado, uma vez que o 
desenvolvimento potencial de 
sangramentos não supera os ganhos nessa 
situação. 
 
Alvos clínicos e laboratoriais para a prevenção 
cardiovascular em pacientes com diabetes 
COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES: 
As complicações microvasculares são 
mais dependentes do controle da 
glicemia do que as manifestações 
macrovasculares. É necessário, no entanto, 
destacar que os mesmos fatores de risco 
cardiovasculares vistos anteriormente 
também se fazem relevantes nesse contexto. 
A detecção precoce de tais 
desfechos é essencial para permitir a 
implementação de medidas 
terapêuticas e, consequentemente, 
conter a extensão dos danos por eles 
causados. 
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NEFROPATIA DIABÉTICA: 
A nefropatia é uma complicação do diabetes 
caracterizada por diminuição da TFG e 
aumento da excreção urinária de 
albumina, além de hipertensão e importante 
incidência de comorbidades 
cardiovasculares. Esse distúrbio é também 
uma das maiores causas de insuficiência 
renal dialítica. 
Os principais fatores de risco 
observados para esse quadro são o 
controle inadequado de glicemia, 
HAS simultânea, tabagismo, 
obesidade, hipercolesterolemia e 
aspectos genéticos. 
Essa condição se inicia com elevação da 
taxa de filtração glomerular, que 
lentamente provoca o surgimento de 
hipertensão glomerular e lesões 
endoteliais. 
Com esse processo, há considerável 
incremento da síntese local de 
angiotensina II (às custas de ↓ óxido 
nítrico) e da liberação de TGF-β, GLUT-1 e 
espécies reativas de oxigênio, implicando 
assim em dano celular. 
Tais eventos provocam, por fim, 
glomeruloesclerose, lesão na qual ocorre 
hipertrofia dos glomérulos, espessamento 
da membrana basal, microaneurismas, 
depósitos hialinos e aterosclerose. O 
“reflexo laboratorial” desse dano é a 
microalbuminúria. 
 
 
Cronologia típica para a doença renal causada pelo 
DM 
A classificação da nefropatia diabética pode 
ainda ser estabelecida conforme a função 
renal e o grau de dano correspondente, a 
saber: 
 Estágio 1: presença de lesão aos rins, 
porém com TFG normal ou aumentada 
(≥ 90 mL/min/1,73 m²); 
 Estágio 2: há diminuição branda da 
TFG (60-89 mL/min/1,73 m²); 
 Estágio 3: redução moderada da 
filtração glomerular (30-59 mL/min/1,73 
m²); 
 Estágio 4: o déficit de TFG é acentuado, 
atingindo valores de 15-29 mL/min/1,73 
m²; 
 Estágio 5: contempla indivíduos com 
TFG extremamente reduzida (< 15 
mL/min/1,73 m²) ou em diálise. 
 
Estadiamento dadoença renal crônica 
A nefropatia pode ser dividida em 
microalbuminúria (30-299 mg de albumina 
na coleta urinária de 24h) e 
macroalbuminúria (> 300 mg/24h) 
 
Classificação da nefropatia conforme a excreção de 
albumina 
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A confirmação da nefropatia diabética se dá 
pela presença de proteinúria em ao menos 
2 exames realizados num intervalo de 3 a 6 
meses, sendo também necessária a 
dosagem de creatinina para o cálculo 
adequado da TFG. 
Ressalta-se que falso-positivos 
podem ser observados em pacientes 
com diabetes descompensado, 
hipertensos, com insuficiência 
cardíaca ou litíase urinária, além de 
após infecções ou exercícios físicos 
vigorosos nas últimas 24h. 
 
 
 
 
 
O rastreamento dessa condição deve ser 
recomendado após 3 a 5 anos do 
diagnóstico de DM1 e, nos pacientes com 
DM2, logo após a confirmação laboratorial 
do diabetes. Para ambos os grupos, na 
ausência de microalbuminúria, novos 
exames devem ser repetidos em 1 ano. 
 
Acompanhamento de pacientes diabéticos na 
investigação de nefropatia 
A prevenção e o manejo desse desfecho 
são feitos de modos distintos conforme a 
condição clínica dos pacientes, 
segmentando-se em: 
 Pacientes sem albuminúria: garantir 
controle intensivo da glicemia e manter 
a PA < 130/80 mmHg, sendo o indivíduo 
hipertenso ou não; 
 Detecção de micro/macroalbuminúria: 
na presença de proteinúria > 1 g/24h, é 
recomendada como meta pressórica 
valores < 125/75 mmHg, alcançada com 
o uso de IECA ou BRA, que podem estar 
associados a outros fármacos. 
A redução da ingesta de proteínas 
também é recomendada, com “ponto de 
corte” variando entre 0,8 a 1 g/kg de 
acordo com a severidade da doença 
renal. 
RETINOPATIA DIABÉTICA: 
A retinopatia é uma complicação marcada 
por distúrbios na microvasculatura da 
retina, com evolução gradual, culminando 
em má perfusão vascular e angiogênese 
patológica intraocular. Esse processo pode 
causar perda da visão. 
Os principais fatores de risco para 
esse desfecho são a duração da 
diabetes (80% dos diabéticos 
diagnosticados há mais de 15 anos), 
hiperglicemia crônica, hipertensão e 
nefropatia associadas. 
A lesão característica desse quadro é a 
perda seletiva de pericitos retinianos, 
estruturas que controlam o fluxo sanguíneo 
dos capilares locais, o que é acompanhado 
pela degeneração de células endoteliais 
desses mesmos vasos. 
A isquemia resultante dessas 
alterações é o principal promotor da 
neovascularização. 
É importante avaliar diagnósticos 
diferenciais em indivíduos com proteinúria 
rapidamente progressiva, síndrome 
nefrótica ou em pacientes com HAS 
refratária, com lesão renal mesmo após 2 a 3 
meses de terapia otimizada 
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Em suas fases iniciais, a retinopatia pode ser 
identificada principalmente pela presença de 
microaneurismas, que progridem para 
hemorragias intra-retinianas de tamanho e 
número variado. 
Os exsudatos algodonosos (moles), 
achados também comuns, são 
indicadores clássicos de isquemia, 
não sendo perfundidos na 
angiografia. 
Esse quadro pode ser classificado ainda de 
acordo com as características vasculares 
da retina, dividindo-se em: 
 Retinopatia diabética proliferativa 
(RDP): cursa com o desenvolvimento de 
neovasos na microcirculação, que 
podem se estender para a cavidade 
vítrea, resultando em sangramentos e 
descolamento tracional da retina. 
Quando esse fenômeno proliferativo 
atinge o estroma da íris, pode ocorrer 
comprometimento do sistema de 
drenagem do humor aquoso, resultando 
assim em glaucoma neovascular. 
O edema macular leva à quebra da 
barreira hemato-retiniana, provocando 
assim extravasamento de plasma. A 
reabsorção desses fluidos leva à 
deposição de lipoproteínas sobre a 
retina, criando os exsudatos duros. 
 
Retina de paciente diabético, comparando os 
exsudatos algodonoso e duro 
 Retinopatia diabética não proliferativa 
(RDNP): descreve a apresentação 
primária e menos grave da retinopatia 
diabética, causando redução visual 
discreta a moderada. Também cursa 
com microaneurismas e pequenas 
hemorragias, que causam edema 
retiniano, associado à identificação de 
pontos cegos no campo visual. 
A diferença entre essa apresentação 
e a RDP é a ausência da formação 
neovascular. 
 
 
Progressão e classificação da retinopatia diabética 
 
 
 
 
 
O rastreamento da retinopatia diabética é 
realizado por meio de retinografia durante o 
exame oftalmológico, sendo sucedida por 
angiofluoresceinografia em caso de 
alterações. 
Outros exames que podem ser 
utilizados para auxiliar o diagnóstico 
são a ultrassonografia e a 
tomografia de coerência óptica 
(evidencia o espessamento da retina). 
A patogênese desse quadro baseia-se no 
aumento de fator de crescimento vascular 
endotelial, que modifica a barreira hemato-
retiniana e a arquitetura da retina, além de 
maiores concentrações de IGF-1, que 
possibilita a ação do mediador anterior 
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Deve ser feito o diagnóstico diferencial com 
outras doenças vasculares oculares (p. ex., 
retinopatia hipertensiva, oclusão da veia 
retiniana central ou ramo, doença arterial 
oclusiva, vasculites, hemoglobinopatias e 
outros tipos de edema macular) e com 
doenças infecciosas (p. ex., HIV), 
inflamatórias e autoimunes, entre outras. 
Assim como na nefropatia diabética, esse 
procedimento deve ser feito no momento do 
diagnóstico de DM2 ou após 3 a 5 anos da 
detecção de diabetes melitus tipo 1, 
apresentando periodicidade dependente 
dos achados observados ao exame: 
 Ausência de RDP ou RDNP leve: 
reavaliações anuais devem ser 
indicadas; 
 RDNP moderada a grave ou RDP com 
edema macular: garantir retornos a cada 
3 a 6 meses; 
 Gestantes: por apresentarem maior 
risco de desenvolver alterações 
retinianas (ou piorar quadros prévios), 
mulheres diabéticas devem ser 
examinadas no primeiro trimestre 
gestacional, com retornos frequentes até 
o marco de 1 ano após o parto. 
 
Fluxograma de rastreamento e diagnóstico da 
retinopatia diabética 
O tratamento dessa condição tem como 
objetivos evitar a progressão e a perda da 
visão, alcançados por meio de controle 
adequado de glicemia, pressão arterial e 
perfil lipídico, e de medidas específicas 
determinadas por um oftalmologista. 
 
 
Dentre essas estratégias, destacam-se a 
fotocoagulação com laser, injeção de 
esteroides no humor vítreo e, recentemente, 
anticorpos antiVEGF, como ranibizumabe, 
pegaptanibe e bevacizumabe. 
 
Tratamento da retinopatia diabética grave 
NEUROPATIA DIABÉTICA: 
A neuropatia diabética é um distúrbio 
heterogêneo caracterizado por alterações 
neuropáticas, especialmente polineuropatia 
(nos membros inferiores), instaladas em 
pacientes diagnosticados com diabetes, 
após a exclusão de outras causas. 
Os principais fatores de risco 
associados a essa condição são 
tempo de evolução do diabetes, 
mau controle glicêmico, 
hipertensão, dislipidemia, obesidade e 
tabagismo. 
A classificação da neuropatia permite sua 
divisão em dois grandes grupos, a saber: 
 Polineuropatia simétrica generalizada; 
o Forma típica: apresenta evolução 
crônica, bilateral e duração-
dependente, acometendo 
inicialmente nervos longos e 
distais; 
o Forma atípica: se desenvolve de 
modo agudo, subagudo e crônico, 
podendo ser monofásica (estável) 
ou flutuante com o tempo. Há 
comprometimento preferencial de 
fibras sensoriais finas e 
autonômicas. 
 Neuropatia focal e multifocal. 
A pioglitazona deve ser evitada em 
pacientes com edema macular 
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Classificação da neuropatia diabética 
Os nervos periféricos apresentam fibras 
aferentes e eferentes, mielinizadas ou não, 
com carátersomático e autonômico. De 
modo geral, quanto mais mielinizadas 
(grossas), mais rápido ocorre a condução 
nervosa. 
As principais fibras envoltas por 
mielina são aquelas motoras, bem 
como as fibras sensitivas 
associadas ao tato, vibração e 
propriocepção. 
 
Fibras nervosas acometidas pela neuropatia 
diabética 
 
 
 
 
Como mencionado anteriormente, a 
desmielinização representa a lesão mais 
precoce, e mais característica, da 
polineuropatia diabética. Posteriormente, 
também pode haver degeneração axonal e, 
em formas agudas, a degradação 
indiscriminada de fibras nervosas, 
mielinizadas ou não. 
Outras apresentações também 
podem ser encontradas, como 
vasculite epineural e infiltrado de 
macrófagos. 
No que se refere ao quadro clínico da 
neuropatia diabética, é possível observar 
uma sequência de manifestações distintas, a 
saber: 
 Neuropatia hiperglicêmica 
rapidamente reversível: é detectada em 
diabéticos recém-diagnosticados, na 
ausência de controle glicêmico 
adequado. Esse processo é produto de 
alterações temporárias da condução 
nervosa, cursando com dor em 
membros inferiores, de resolução 
espontânea com o tratamento adequado 
da DM2; 
 Neuropatia sensitivo-motora crônica: 
descreve a forma mais comum de 
neuropatia diabética, com evolução 
insidiosa, podendo estar presente no 
momento do diagnóstico de diabetes tipo 
2. Os sintomas característicos são dor 
(fisgada, pontada), cãibra, anestesia e 
dormência, ao passo que os sinais 
abrangem perda sensorial ascendente 
em bota (podendo ou não envolver os 
membros superiores) e piora dos 
reflexos motores. 
Esse quadro se destaca também por 
suas sequelas, que incluem úlceras, 
artropatia de Charcot e amputação. 
 
 
 
 
 
 
 
A patogênese da neuropatia abrange 
alterações no VEGF (fator de crescimento 
endotelial) e nas neurotrofinas, substâncias 
associadas à sobrevivência e regeneração 
neural A neuropatia sensitivo-motora crônica está 
frequentemente associada a neuropatia 
autonômica distal simpática, marcada por 
pés secos e quentes, com calos na região 
plantar 
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Manifestações da neuropatia diabética sobre o 
sistema autonômico 
 Neuropatia sensitivo-motora aguda: 
forma de polineuropatia simétrica de 
início agudo ou subagudo, sendo 
marcada por sintomas sensoriais, além 
de dor em queimação nos pés, perda 
de peso, disfunção erétil e hiperestesia 
grave, que costuma piorar a noite. 
Ao contrário das apresentações 
anteriores, essa manifestação pode 
surgir após melhora rápida e intensa 
do controle glicêmico. 
 Neuropatias focal e multifocal: mais 
observadas em indivíduos com diabetes 
mellitus tipo 2, geralmente se 
apresentam como alterações 
compressivas nos membros (sintomas 
semelhantes à síndrome do túnel do 
carpo) e radiculopatia toracolombar, 
cursando com dor em faixa, 
ocasionalmente com fraqueza muscular 
da parede abdominal; 
 Neuropatia desmielinizante crônica: 
deve ser considerada na presença de 
uma polineuropatia grave, progressiva 
e não usual em portadores de diabetes 
mellitus. 
 
Subdivisões da neuropatia diabética 
O diagnóstico da neuropatia diabética é 
embasado na presença de achados da 
anamnese e exame físico, este último 
devendo incluir a inspeção dos pés 
(investigando úlceras), avaliação da 
sensibilidade (térmica, tátil, dolorosa) e 
teste de reflexos. 
Além destes, a eletroneuromiografia pode 
ser empregada de modo a determinar o tipo 
de neuropatia, a simetria e o acometimento 
principal (sensitivo ou motor), porém avalia 
apenas fibras mielinizadas. Essa 
estratégia é útil para caracterização do 
quadro, porém não é recomendada para o 
diagnóstico etiológico. 
Ressalta-se que resultados normais 
não descartam a presença de 
neuropatia, uma vez que não 
conseguem investigar danos às fibras 
C (não mielinizadas). 
 
Fluxograma de investigação diagnóstica das 
neuropatias periféricas por eletroneuromiografia 
O tratamento da neuropatia diabética conta 
com múltiplas abordagens, tais como: 
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 Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina 
ou imipramina 25 a 150 mg 1x/dia): 
reduzem a dor ao inibir a recaptação de 
serotonina e noradrenalina em 
sinapses das vias descendentes 
dolorosas, e ao agir como antagonista 
de receptores de N-metil-D-aspartato, 
mediando respostas de hiperalgesia e 
alodinia; 
 Inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina (paroxetina ou citalopram 40 
mg/dia): apresentam mecanismo de ação 
semelhante aos medicamentos 
anteriores (restritos à serotonina), porém 
têm menor incidência de efeitos 
adversos; 
 Anticonvulsivantes (gabapentina 900 a 
3600 mg/dia ou lamotrigina 200 a 400 
mg/dia): auxiliam no manejo da dor 
crônica ao estimular respostas inibitórias 
GABAérgicas; 
 Derivados de opioides: tramadol e 
oxicodona podem ser empregados de 
modo adjuvante às outras medicações, 
especialmente para o controle agudo da 
dor; 
 Creme de capsaicina 0,0075%: essa 
substância, derivada da pimenta 
vermelha, promove a diminuição da 
substância P das fibras nociceptivas 
locais, aliviando sintomas como dor e 
queimação; 
 Acupuntura; 
 Estimulação elétrica percutânea ou da 
medula espinal. 
 
Fluxograma terapêutico na neuropatia diabética 
PÉ DIABÉTICO: 
O pé diabético é definido pela OMS como 
um grupo de síndromes decorrentes de 
lesões associadas a neuropatia, isquemia 
ou infecções abaixo do maléolo, 
potencialmente evoluindo para gangrena 
diabética e amputação. 
Algumas das condições comumente 
encontradas em pacientes acometidos são 
artropatia de Charcot, doença arterial 
periférica e osteomielite. 
Os fatores de risco relacionados a 
essa complicação são a presença de 
deformidades nos pés, quebra na 
integridade da pele (feridas ou 
fissuras), calosidades, descoloração, 
redução do pulso tibial e uso de 
calçados inadequados. 
 
Características do pé de Charcot, comum em 
pacientes diabéticos 
 
 
 
 
A investigação diagnóstica deve ser 
baseada na coleta de história clínica 
A perda da sensibilidade provoca 
desestabilização da musculatura plantar, 
o que afeta a distribuição do peso corporal, 
sobrecarregando a região tenar, alvo 
frequente de úlceras 
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detalhada, na determinação do índice 
tornozelo-braquial e no exame físico dos 
pés, realizado de modo rotineiro para 
identificação do “pé de risco”. 
Esse grupo requer reavaliação 
intensiva, com intervalo de 1 a 6 
meses. 
Durante a inspeção, é necessário avaliar a 
presença de deformidades, sinais de 
perda de sensibilidade, padrão de 
deambulação, sinais de hemorragia 
subcutânea e fissuras plantares. Na 
palpação, é importante aferir os pulsos 
periféricos, de modo a diferenciar 
neuropatia (proeminência) e doença arterial 
periférica (redução ou abolição). 
 
Classificações das feridas diabéticas 
O exame de sensibilidade é realizado a 
partir de provas com monofilamentos e 
diapasão, detectando assim distúrbios táteis 
e vibratórios, devendo ser seguido pela 
pesquisa de reflexos profundos. 
 
Sítios para teste da sensibilidade dos pés 
 
Cabe destacar que indivíduos com déficit de 
sensibilidade apresentam risco elevado 
para lesões nos membros inferiores. 
 
Tabela de estratificação de risco e frequência de 
avaliações para o pé diabético 
Os exames complementares que podem 
ser empregados para a investigação do pé 
diabético são as biópsias cutânea e de 
nervos, usadas para diagnosticar lesões de 
fibras finas, e a eletroneuromiografia. 
 
 
 
 
 
Assim como nas demais complicações vistas 
anteriormente, o tratamento do pé 
diabético deve ser individualizado, partindo 
de uma perspectiva que contemple o 
contexto socioeconômico e familiar do 
Comodiagnósticos diferenciais, é 
necessário considerar outras causas de 
neuropatia, como deficiência de vitamina 
B12, seja ela decorrente do uso de 
medicações (ex.: metformina) ou de 
distúrbios autoimunes 
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paciente, respeitando suas demandas de 
trabalho e lazer. Nesse sentido, o plano 
terapêutico pode ser composto por: 
 Orientações para uso de calçados de 
tamanho adequado; 
 
Áreas susceptíveis a ulcerações nos pés 
 Incentivo ao autocuidado dos pés 
(inspeção diária e corte das unhas); 
 
Estratégias profiláticas para o desenvolvimento de pé 
diabético 
 Otimização do controle glicêmico; 
 Tratamento das úlceras (curativos); 
 Antibioticoterapia: é indicada na 
presença de lesões purulentas de odor 
forte, baseando-se em tratamento 
empírico com cefalosposrinas de 1ª/2ª 
geração para Gram-positivos (estrepto 
e estafilococos) em quadros leves. 
Em infecções profundas, com potencial 
ameaça ao membro, recomenda-se o uso 
de antibióticos de amplo espectro 
(ampicilina + sulbactam, ceftriaxone + 
clindamicina, entre outros) associados ao 
desbridamento cirúrgico dos tecidos. 
 Intervenção cirúrgica: a amputação de 
dedos ou de todo o pé é sempre 
necessária na presença de gangrena 
localizada ou difusa.