Resistência à Insulina

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Resistência à insulina
Resistência à insulina pode ser definida como um aumento da necessidade de insulina para
manter as funções metabólicas normais, levando a um desenvolvimento compensatório de
hiperglicemia. Nesse contexto, a resistência insulínica é muito associada a condições
mórbidas como doenças cardiovasculares, hipertensão e obesidade, além de ser causadora
da diabetes mellitus tipo 2. Um estudo revelou uma estimativa de prevalência de diabetes
que, em 2000 tenha sido de 2,8%, ou seja, afetando mais de 171 milhões de pessoas em
todo o mundo e que essa estimativa para 2030 chegue a 4,4%, afetando cerca de 377
milhões de pessoas.
Como ainda não se sabe ao certo os mecanismos responsáveis pela resistência à insulina,
alguns estudos sugerem que a função da mitocôndria alterada e a deposição de ácidos
graxos livres em tecidos responsivos à insulina são fatores importantes a serem
considerados. Ademais, sabe-se que quanto maiores os depósitos gordurosos perto do
fígado, mais a quantidade de ácidos graxos livres competindo com a glicose como substrato
energético e sendo importante na gênese do diabetes mellitus. Esta é a chamada Teoria de
Randle, a qual fala de um aumento da oxidação de gordura em detrimento a oxidação de
carboidratos, pois sendo assim um aumento do fluxo de ácidos graxos livres do tecido
adiposo para um tecido não adiposo(fígado, pâncreas, músculo esquelético) leva a
diminuição do transporte de glicose devido a falta de translocação do GLUT-4 para a
superfícies celular em células musculares.
Nesse contexto, existe um índice que ajuda a medir o nível de resistência à insulina, esse
índice é chamado de Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance (HOMA-IR),
Modelo de Avaliação da Homeostase. Assim, quando os valores dos resultados estão acima
dos de referência, pode-se dizer que existe uma maior chance de desenvolver doenças
cardiovasculares, síndrome metabólica ou diabetes tipo 2. Nesse sentido, em 1976, Turner
e Cols postularam que os níveis insulinêmicos e glicêmicos de jejum eram
predominantemente regulados por relação de feedback entre o fígado e as células-beta.
Segundo essa proposta, uma redução na secreção de insulina levaria o fígado a aumentar a
glicemia basal até que os níveis normais de insulina fossem estabelecidos, inibindo,
posteriormente, a secreção de glicose pelo fígado por feedback negativo. Assim, a glicemia
basal seria uma função da BCC, e a hiperglicemia seria mantida por uma redução da
insulemia. Por outro viés, o aumento da RI necessitaria de um acréscimo dos níveis de
insulina na veia porta com o objetivo de limitar a liberação de glicose, e a glicemia basal
seria ligeiramente aumentada até que os níveis suficientes de insulina fossem produzidos.
Dessa forma, a insulemia basal representaria uma função da RI.