Problema 06 - Sistema Límbico, Hipotálamo e Sono

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1 Problema 06 – Mod VI: Desempenho 
O controle do comportamento é função de todo o SN, até mesmo o ciclo de vigília. Essas funções são desempenhadas pelas regiões basais do encéfalo, 
que em conjunto são chamadas de sistema límbico, significando o sistema que “margeia”. 
Sistemas de Ativação e Motivação do Cérebro – sem transmissão continua se sinais nervosos do tronco para o prosencéfalo, este fica inutilizável. 
De fato, compressão grave do tronco entre o mesencéfalo e o prosencéfalo, pode resultar em tumor da glândula pineal, provocando coma que nunca 
desaparece. 
Sinais no tronco cerebral ativam os hemisférios por estimular diretamente o nível basal da atividade neuronal, e por ativas sistemas neuro-hormonais que 
liberam neurotransmissores específicos, facilitadores ou inibidores, semelhantes a hormônios. 
CONTROLE DA ATIVIDADE CEREBRAL POR SINAIS EXCITATÓRIOS CONTÍNUOS A PARTIR DO TRONCO CEREBRAL: 
 ÁREA RETICULAR EXCITATÓRIA DO TRONCO CEREBRAL o componente matriz central desse sistema é a área excitatória, situada na substância reticular 
da ponte e do mesencéfalo, referida como área facilitatória bulborreticular. Essa é a mesma área reticular do tronco que transmite sinais facilitatorias 
descendentes para a medula espinal, com a finalidade de manter o tônus dos músculos antigravitários e controlar os níveis de atividade dos reflexos 
medulares. Essa área também envia protusão de sinais na direção ascendente, indo primeiro ao tálamo, 
onde excitam o grupamento de neurônios que transmitem sinais nervosos para todas as regiões do córtex, 
bem como para múltiplas áreas subcorticais. 
Os sinais que passam pelo tálamo são os potenciais de ação transmitidos rapidamente que excitam o 
prosencéfalo por alguns ms, são originados de corpos neuronais grandes, situados por toda a área 
reticular do tronco. Suas terminações liberam acetilcolina, que serve como excitador. O segundo tipo de 
sinal transmitido se origina de grande numero de pequenos neurônios, disseminados por toda área reticular 
excitatória, sendo que a maioria se dirige para o tálamo por fibras delgadas de condução lenta, fazendo 
sinapse com o núcleo intralaminar do tálamo e no núcleo reticular sobre a superfície do tálamo. Daí, 
pequenas fibras se projetam para todo o córtex, e o efeito excitatório pode se prolongar, o que sugere 
que esses sinais são importantes para controlar á longo prazo o nível basal de excitabilidade. 
 ATIVAÇÃO DA ÁREA EXCITATÓRIA POR SINAIS SENSORIAIS PERIFÉRICOS: sinais de dor aumentam a 
atividade nessa área, e excitam intensamente o cérebro para a atenção. 
A importância dos sinais sensoriais em ativar a área excitatória é demonstrada pelo efeito de se seccionar o tronco cerebral acima do ponto de entrada 
do quinto nervo craniano. Esses são os nervos mais altos que entram no encéfalo, transmitindo numero alto de sinais somatossensoriais. Quando esses 
sinais são perdidos, o nível de atividade na área excitatório cerebral diminui de modo abrupto e o cérebro passa para estado de atividade muito reduzida, 
que se aproxima do coma permanente. Quando ocorre secção abaixo do quinto nervo, o coma é evitado. 
 ATIVIDADE AUMENTADA DA ÁREA EXCITATÓRIA CAUSADA POR FEEDBACK QUE RETORNAM DO CÓRTEX CEREBRAL: qualquer momento em que o 
córtex cerebral for ativado, tanto por processos oriundos da atividade mental quanto por processos motores, sinais são enviados pelo córtex para a 
área excitatória do tronco cerebral, que manda ainda mais sinais excitatórios para o córtex. Isso ajuda a manter o nível de excitabilidade do córtex 
cerebral ou até aumenta-lo, funcionando como feedback positivo e permitindo a qualquer atividade que se inicie no córtex gerar ainda mais atividade, 
levando ao estado de mente acordada. 
 TÁLAMO É O CENTRO DISTRIBUIDOR QUE CONTROLA A ATIVIDADE EM REGIÕES ESPECÍFICAS DO CÓRTEX: quase toda a área do córtex cerebral se 
conecta com sua área muito específica no tálamo, portanto a estimulação elétrica de ponto especifico no tálamo em geral ativa sua própria região 
especifica no córtex. Além disso, os sinais reverberam regularmente nas duas direções entre o tálamo e córtex cerebral, o tálamo excitando o córtex e 
o córtex excitando o tálamo, por meio de fibras de retorno. Esse processamento do pensamento pode estabelecer memorias a longo prazo. 
 ÁREA RETICULAR INIBITÓRIA NO TRONCO CEREBRAL INFERIOR: situada medial e ventralmente ao bulbo, essa área pode inibir a área reticular facilitadora 
da parte superior do tronco cerebral e também diminuir as atividades nas porções prosencefálicas. Um dos mecanismos é excitar os neurônios 
serotoninérgicos, os quais liberam serotonina em pontos cruciais do cérebro. 
CONTROLE NEURO-HORMONAL DA ATIVIDADE CEREBRAL: consiste na secreção de agentes hormonais neurotransmissores excitatórios e inibitórios, na 
própria substância cerebral. Persistem por minutos ou horas e permitem longos períodos de controle, em vez de apenas ativação ou inibição instantânea. 
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A norepinefrina funciona como excitatória, enquanto a serotonina é inibitória e a dopamina é excitatória 
em algumas áreas, mas inibitórias em outras. O sistema da norepinefrina se dispersa para praticamente 
todas as regiões do encéfalo, enquanto os sistemas serotoninérgicos e dopaminérgicos são direcionados 
para regiões muito mais especificas do encéfalo. O dopaminérgico para região dos gânglios da base e o 
serotoninérgico para estruturas da linha media. 
 SISTEMAS NEUR0-HORMONAIS NO CÉREBRO HUMANO: áreas do tronco cerebral ativam quatro 
sistemas neuro-hormonais, os mesmo três discutidos e o sistema da acetilcolina. Funções: 
 O locus ceruleus é a área situada bilateral e posteriormente na junção entre ponte e 
mesencéfalo. Fibras dessa área se espalham por todo encéfalo liberando norepinefrina. Ela 
excita o cérebro em geral, mas possui efeito inibitório em algumas áreas por causa de 
receptores inibitórios em certas sinapses. É importante no papel dos olhos, levando ao tipo de 
sono chamado de sono de movimentos rápidos dos olhos REM. 
 A substância negra é situada anteriormente na parte superior do mesencéfalo, e seus 
neurônios se projetam em sua maioria para o núcleo caudado e para o putâmen do 
prosencéfalo, onde libera dopamina, a qual atuam como transmissor inibitório dos gânglios da 
base, mas em algumas regiões como excitatória. A destruição de neurônios dopaminérgicos 
na substância negra causa a doença de Parkinson. 
 Na linha média da ponte e do bulbo ficam vários núcleos estreitos, chamados núcleos da 
rafe, os quais liberam serotonina. Eles enviam fibras para o diencéfalo e para a medula. A 
serotonina liberada na medula tem capacidade de suprimir a dor. A serotonina liberada no 
diencéfalo e no prosencéfalo desempenha papel inibitório essencial para a indução do sono 
normal. 
 As fibras dos neurônios gigantocelulares se dividem em dois ramos, um que dirige pra cima, 
para níveis superiores no cérebro, e outro que se dirige para baixo, pelos tratos 
reticuloespinais para a medula. A substância liberada é a acetilcolina, funcionando como 
excitatória, promovendo um SN abruptamente desperto e excitado. 
OUTROS NEUROTRANSMISSORES E SUBSTÂNCIAS NEURO-HORMONAIS SECRETADOS NO CÉREBRO: 
funcionam tanto em sinapses específicas quanto por sua liberação nos líquidos do cérebro, como 
encefalinas, ácido gama-aminobutírico, glutamato, vasopressina, hormônio adrenocorticotrópico, 
hormônio estimulador a-melanócito, neuropeptideo Y, epinefrina, histamina, endorfinas, angiotensina II 
e neurotensina. 
Sistema Límbico – límbico significa borda, e esse termo era originalmente utilizado para descrever estruturas da borda, ao redor das regiões basais 
do prosencéfalo, porem o sistema límbico foi expandido para significar todo o circuito neuronal que controla o comportamento emocional e as forças 
motivacionais. 
Uma parte importante desse sistema é o hipotálamo esuas estruturas relacionadas. Além do papel primordial, essas áreas controlam muitas condições 
internas do corpo, como a temperatura corporal, osmolalidade dos líquidos corporais, e os desejos de comer e beber e o controle do peso corporal. Essas 
funções são chamadas de funções vegetativas do cérebro, 
estando muito relacionadas ao comportamento. 
 ANATOMIA FUNCIONAL DO SISTEMA LÍMBICO, POSIÇÃO-CHAVE 
DO HIPOTÁLAMO: as estruturas anatômicas do sistema límbico 
formam um complexo interconectado de elementos da região 
basal do cérebro. Situado no meio de todas as estruturas, fica o 
hipotálamo, que do ponto de vista fisiológico, é o elemento central 
do sistema límbico. Ao redor do hipotálamo, tem-se estruturas 
subcorticais do sistema límbico, como a área septal, a área 
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paraolfatória, o núcleo anterior do tálamo, partes dos gânglios da base, o hipocampo e a amigdala. 
Ao redor das áreas límbicas subcorticais fica o córtex límbico, composto por anel de córtex cerebral, 
em cada um dos hemisférios cerebrais, começando na área orbitofrontal, na superfície ventral do lobo 
frontal, estendendo-se para cima do giro subcaloso, então de cima do corpo caloso para a região 
medial do hemisfério cerebral, para o giro cingulado e, por fim, passando atrás do corpo caloso e para 
baixo, pela superfície ventromedial do lobo temporal para o giro para-hipocâmpico e para o unco.. 
Na superfície medial e ventral existe um anel principal de paleocórtex, que envolve o grupo de 
estruturas profundas intimamente associadas ao comportamento geral e ás emoções. Esse anel 
funciona como via de mão dupla de comunicação e de associação entre o necórtex e as estruturas límbicas inferiores. 
Muitas das funções comportamentais são também mediadas pelos núcleos reticulares do tronco cerebral e por seus núcleos associados. A estimulação de 
porções excitatórias da formação reticular pode causar altos graus de excitabilidade cerebral, enquanto também aumenta a excitabilidade da maioria das 
sinapses da medula espinal. Sabe-se que a maioria dos sinais hipotalâmicos para o controle do SNA também é transmitida pelos nucleso sinápticos do 
tronco cerebral. 
O fascículo prosencefálico medial é uma via importante de comunicação entre o sistema límbico e o tronco cerebral, que se estende das regiões septal e 
orbifrontal do córtex cerebral para baixo da região media do hipotálamo para a formação reticular do tronco cerebral. Esse feixe carreira fibras em 
ambas as direções formando um sistema troncular de comunicação. A segunda via de comunicação é por meio de vias curtas, entre a formação reticular 
do tronco cerebral, tálamo, hipotálamo e a maioria das outras áreas contiguas da parte basal do encéfalo. 
Hipotálamo, uma grande sede de controle do Sistema Límbico – contém vias bidirecionais de comunicação com todos os níveis do sistema 
límbico. Ele e suas estruturas conectadas emitem sinais em três direções: (1) por tras e pra baixo até o tronco, principalmente para áreas retibulares do 
mesencefao, bulo e ponte, e dessas áreas para os nervos periféricos do SNA, (2) ascendente em direção a muitas áreas superiores do diencéfalo e 
prosencéfalo, especialmente para a parte anterior do tálamo e porções límbicas do córtex cerebral, (3) e para o infundíbulo hipotalâmico, a fim de 
controlar a maioria das funções secretoras tanto da hipófise anterior quanto da posterior. Ele controla a maioria das funções vegetativas e endócrinas 
do corpo, bem como muitos aspectos do comportamento emocional. 
CONTROLE DAS FUNÇÕES VEGETATIVAS E ENDÓCRINAS PELO HIPOTÁLAMO: pode controlar a PA, sede, conservação da água, apetite, gasto de energia, 
regulação da temperatura e controle endócrino. 
A área lateral está presente em cada lado do hipotálamo e é 
importante no controle da sede e da fome, causando impulsos 
emocionais. 
 Hipotálamo anterior: liberação de ocitocina, conservação 
da água, saciedade, contração da bexiga, diminuição da 
FC, diminuição da PA, regulação da temperatura 
corporal, arquejo, sudorese, inibição da tireotropina e 
liberação de vasopressina. 
 Hipotálamo posterior: estimulação gastrointestinal, 
aumento da PA, dilatação da pupila, calafrios, fome, 
raiva, saciedade, controle neuroendócrino, reflexos 
alimentares sede. 
 REGULAÇÃO CARDIOVASCULAR: estimulação das regiões 
posterior e lateral aumenta a PA e a FC, enquanto estimulação da área pré-óptica tem efeitos opostos. Esses efeitos são transmitidos pelos centros 
específicos de controle cardiovascular, nas regiões reticulares da ponte e do bulbo. 
 REGULAÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL: a área pré-óptica (porção anterior) é responsável por essa regulação. O aumento da temperatura do 
sangue eleva atividade neuronal sensível á temperatura, enquanto o decréscimo da temperatura diminui sua atividade. Esses neurônios controlam os 
mecanismos para aumentar e reduzir a temperatura corporal. 
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 REGULAÇÃO DA ÁGUA CORPORAL: o hipotálamo cria a sensação de sede e controla a excreção de agua 
na urina. A área do centro da sede está localizada na região lateral do hipotálamo, e quando eletrólitos do 
liquido tornam-se muito concentrados, o animal sente desejo de beber agua e procurará a fonte mais 
próxima. 
O controle de excreção renal de agua é realizado no núcleo supraóptico, e os neurônios dessas áreas são estimulados quando os líquidos corporais ficam 
muito concentrados. Fibras nervosas desses neurônios se projetam para baixo, pelo infundíbulo do hipotálamo para a hipófise posterior, onde as 
terminações secretam hormônio antidiurético (vasopressina). Esse hormônio, lançado na circulação, chega aos rins e age nos ductos coletores 
aumentando a absorção de agua. 
 REGULAÇÃO DA CONTRATILIDADE UTERINA E DA EJEÇÃO DO LEITE PELAS MAMAS: a estimulação dos núcleos Paraventriculares causa aumento da 
secreção de ocitocina, a qual causa aumento da contratilidade uterina, bem como a contração das células mioepiteliais circunjacentes aos alvéolos das 
mamas, o que, então, leva os alvéolos a esvaziarem seu leite pelos mamilos. 
Ao final da gravidez, grande quantidade de ocitocina é secretada, e isso ajuda no parto do bebê. Além disso, toda vez que o bebê sugar a mama da mãe, 
sinal reflexo do mamilo para o hipotálamo anterior causará a liberação de ocitocina. 
 REGULAÇÃO GASTROINTESTINAL E DA ALIMENTAÇÃO: a área associada é a área hipotalâmica lateral, assim qualquer dano nessa área em ambos os 
lados leva o animal a perder desejo por alimento, causando morte por inanição. O centro da saciedade se opõe ao centro da fome, e está localizado no 
núcleo ventromedial. Se a área da saciedade for estimulada, o animal fica indiferente á comida, mas se for lesionada, o animal não sente saciedade e não 
para de comer, resultando em obesidade. 
O núcleo arqueado contem dois tipos diferentes de neurônios que quando estimulados, conduzem a um aumento ou a uma diminuição do apetite. Já os 
corpos mamilares, presentes no controle geral a atividade gastrointestinal, podem controlar os padrões de muitos reflexos da alimentação. como o ato de 
lamber os lábios e a deglutição. 
 CONTROLE HIPOTALÂMICO DA SECREÇÃO DE HORMÔNIOS ENDÓCRINOS PELA HIPÓFISE ANTERIOR: essa região da hipófise recebe seu suprimento 
sanguíneo pelo sangue que flui primeiro através da parte inferior do hipotálamo, e então, por meio dos sinusoides da hipófise anterior. Á medida que o 
sangue passa pelo hipotálamo, hormônios específicos de liberação e inibitórios são secretados no sangue, e são transportados para a hipófise anterior, 
onde agem nas células glandulares para controlar a liberação dos hormônios específicos da hipófise anterior. 
FUNÇÕES COMPORTAMENTAIS DO HIPOTÁLAMO E ESTRUTURAS LÍMBICAS ASSOCIADAS: 
 EFEITOS CAUSADOS POR ESTIMULAÇÃO DO HIPOTÁLAMO: estimulação ou lesão hipotalâmica pode ter profundos efeitos no comportamento emocional. 
 Estimulaçãoda região lateral não apenas causa sede e fome, mas aumenta o nível geral de atividade, levando a raiva e á luta. 
 Estimulação do núcleo ventromedial e áreas adjacentes causam efeitos opostos aos da estimulação lateral, ou seja, sensação de saciedade, 
diminuição da alimentação, e tranquilidade. 
 Estimulação de zona estreita dos núcleos periventriculares localizados imediatamente adjacentes ao terceiro ventrículo (também pela 
estimulação da área cinzenta central do mesencéfalo) usualmente leva a reação de medo e punição. 
 Desejo sexual pode ser estimulado pelas porções mais anteriores e mais posteriores do hipotálamo. 
 EFEITOS CAUSADOS POR LESÕES HIPOTALÂMICAS: causam efeitos opostos aos causados pela estimulação. 
 Lesões bilaterais na região lateral vão diminuir a fome e a sede, levando a inanição letal. Causam extrema passividade com perda dos impulsos 
motivacionais. 
 Lesões bilaterais das áreas Ventromediais produzem efeitos opostos ás lesões da região lateral, como beber e comer excessivamente, 
hiperatividade e surtos de raiva sem provocação. 
A estimulação ou lesões em outras áreas do sistema límbico, especialmente na amígdala, na área septal e nas áreas do mesencéfalo, em geral, produz 
efeitos semelhantes aos produzidos pelo hipotálamo. 
FUNÇÕES DE “RECOMPENSA” E DE “PUNIÇÃO” DO SISTEMA LÍMBICO: diversas estruturas límbicas estão envolvidas com a natureza afetiva das 
sensações sensoriais, ou seja, se elas são agradáveis ou desagradáveis. Também chamadas de recompensa ou punição, ou satisfação ou aversão. A 
estimulação elétrica de certas áreas límbicas agrada ou satisfaz o animal, enquanto a estimulação elétrica de outras regiões causa terror, dor, medo, 
defesa, reações de escape e todos os outros elementos da punição. 
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 CENTROS DE RECOMPENSA: o estímulo de uma área particular que cause um sentimento de recompensa no animal, e causa também vontade de repetir 
a ação que causou o estímulo satisfatório. Os principais centros de recompensa foram localizados ao longo do curso do fascículo prosencefálico medial, 
especialmente nos núcleos lateral e ventromedial do hipotálamo, porem deve-se lembrar de que estímulos potentes na área lateral podem causar raiva. O 
fenômeno de recompensa é causa por estímulos fracos, e os estímulos potentes podem ocasionar a punição nas mesmas áreas. Centros de recompensa 
menos potentes, que são provavelmente secundários aos principais do hipotálamo, são encontrados na área septal, na amigdala, em certas áreas do 
tálamo e nos gânglios da base, e estendem-se para baixo pelo tegmento basal do mesencéfalo. 
 CENTROS DE PUNIÇÃO: existem áreas que quando estimuladas, causam sinais de desprazer, medo, terror, dor, punição e até mesmo doença. Essas 
áreas foram encontradas na substância cinzenta circundando o aqueduto de Sylvius, no mesencéfalo, e estendendo para cima, para as zonas 
periventriculares do hipotálamo e tálamo. Áreas menos potentes são encontradas na amigdala e no hipocampo. 
É particularmente interessante que a estimulação dos centros de punição pode, muitas vezes, inibir por completo os centros de recompensa e prazer, 
mostrando que punição e medo podem prevalecer sobre prazer e recompensa. 
 ASSOCIAÇÃO DA FÚRIA COM OS CENTROS DE PUNIÇÃO: o padrão emocional que envolve os centros de punição também foi caracterizado como padrão 
de fúria. 
A estimulação forte dos centros de punição, especialmente na zona periventricular e na região lateral do hipotálamo, faz o animal desenvolver postura 
defensiva, estender as garras, levantar sua cauda, sibilar, cuspir, rosnar, desenvolver piloereção, arregalar os olhos e dilatar as pupilas. Até a menos 
provocação causa ataque selvagem imediato, sendo um comportamento esperado de animal gravemente punido, chamado de comportamento de fúria ou 
ira. 
No animal normal, a raiva é freada por sinais inibitórios dos núcleos Ventromediais do hipotálamo. Porções do hipocampo e do córtex límbico anterior, 
especialmente os giros cingulados anteriores e os subcalosos, ajudam a suprimir o fenômeno de raiva. 
 Placidez e Docilidade – o contrario dos padrões emocionais de comportamento ocorre quando os centros de recompensa são estimulados, 
placidez e docilidade. 
IMPORTÂNCIA DA RECOMPENSA E DA PUNIÇÃO NO COMPORTAMENTO: se estivermos fazendo algo que é recompensador, continuamos a fazê-lo, se 
formos punidos, paramos de fazê-lo. Esses centros, então, constituem-se em um dos controladores mais importantes das nossas atividades físicas, 
nossos desejos, nossas aversões e nossas motivações. 
 EFETIO DOS FÁRMACOS TRANQUILIZANTES NOS CENTROS DE RECOMPENSA OU PUNIÇÃO: a clorpromazina (tranquilizante), inibe tanto os centros de 
recompensas quanto os de punição, diminuindo a atividade reativa do animal. Logo, presume-se que os tranquilizantes funcionam nos estados psicóticos 
pela supressão de áreas comportamentais importantes do hipotálamo e de suas regiões associadas ao cérebro límbico. 
 IMPORTÂNCIA DA RECOMPENSA OU PUNIÇÃO NO APRENDIZADO E NA MEMÓRIA – HABITUAÇÃO VS REFORÇO: experiências sensoriais que não causem 
recompensa ou punição são pouco lembradas. Quando o estimulo sensorial é sentido pela primeira vez, quase sempre excita as áreas no córtex cerebral, 
mas se essa experiência não provocar sensação de recompensa ou de punição, a repetição do estímulo mais e mais vezes leva á extinção quase 
completa da resposta do córtex cerebral, ou seja, o animal se habitua a esse estimulo e posteriormente o ignora. 
Se o estímulo causar recompensa ou punição, em vez de indiferença, a resposta do córtex cerebral ficará cada vez mais intensa durante estimulação 
repetida em vez de desaparecer, e diz-se que a resposta é reforçada. O animal acumula fortes traços de memória para sensações que são 
recompensadoras ou punitivas, mas por outro lado desenvolve habituação completa a estímulos sensoriais indiferentes. 
Funções Específicas de outras partes do Sistema Límbico 
FUNÇÕES DO HIPOCAMPO: é a porção do córtex que se dobra pra dentro pra formar a superfície ventral da parede interna do ventrículo lateral. Uma 
extremidade do hipocampo encosta no núcleo amigdaloide e, ao longo da sua borda lateral, ele se funde com o giro para-hipocâmpico, que é o córtex 
cerebral da superfície externa ventromedial do lobo temporal. 
O hipocampo (e as estruturas adjacentes, tanto do lobo temporal quanto parietal, em conjunto, são chamadas formação hipocâmpica) tem numerosas 
conexões, mas principalmente indiretas com a maioria das porções do córtex cerebral, bem como com estruturas basais do sistema límbico (a amígdala, o 
hipotálamo, a área septal e os corpos mamilares). Quase todos os tipos de experiências sensoriais levam à ativação de pelo menos parte do hipocampo, e 
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este, por sua vez, distribui a maioria dos sinais eferentes para o tálamo anterior, hipotálamo e outras partes do sistema límbico, especialmente por meio 
do fórnix, a principal via de comunicação. 
Portanto, o hipocampo é um canal adicional pelo qual sinais sensoriais que chegam possam iniciar reações comportamentais para diferentes propósitos. 
Como em outras estruturas límbicas, a estimulação de diferentes áreas do hipocampo pode levar a diferentes padrões comportamentais, como prazer, 
raiva, passividade ou excesso de desejo sexual. 
Ele pode ficar hiperexcitado. Estímulos elétricos fracos podem causar convulsões epilépticas focais em pequenas áreas dos hipocampos. As convulsões 
geralmente persistem por alguns segundos após o término da estimulação, sugerindo que os hipocampos possam emitir sinais prolongados, mesmo sob 
condições de funcionamento normal. Durante crises epilépticas de origem hipocâmpica, a pessoa pode experimentar diversos efeitos psicomotores, 
incluindo olfatórios, visuais, auditivos, táteis e outros tipos de alucinações, que não podem ser suprimidas enquanto a convulsão persiste, mesmoque a 
pessoa não tenha perdido a consciência e saiba que essas alucinações são irreais. Provavelmente, uma das razões para essa hiperexcitabilidade do 
hipocampo é que ele tem diferente tipo de córtex em relação a qualquer outra parte do prosencéfalo, com apenas três camadas de células nervosas em 
algumas de suas áreas, em vez das seis camadas, encontradas no neocórtex. 
 PAPEL DO HIPOCAMPO NO APRENDIZADO – AMNÉSIA ANTERÓGRADA APÓS REMOÇÃO BILATERAL DOS HIPOCAMPOS: pessoa submetida á retirada do 
hipocampo conseguem lembrar a maioria das suas memorias aprendidas previamente, mas não conseguem aprender praticamente nenhuma informação 
nova que seja baseada em simbolismo verbal, por exemplo, o nome das pessoas que entram em contato todos os dias. Mesmo que elas possam 
relembrar, por algum momento, isso desaparece com o decorrer de suas atividades. Então, elas são capazes de memorizar a curto prazo, por segundos 
até 1 ou 2 minutos. Esse fenômeno, chamado amnésia anterógrada. 
 FUNÇÕES TEÓRICAS DO HIPOCAMPO NO APRENDIZADO: o hipocampo se originou como parte do córtex olfativo, tendo papel, em animais inferiores, na 
determinação de se o animal irá comer tal alimento, ou se o cheiro de determinado objeto sugere perigo, ou se o odor é convite sexual, tomando decisões 
que são de importância de vido ou morte. O hipocampo se tornou mecanismo neuronal na tomada de decisões, determinando a importância dos sinais 
sensoriais que chegavam. Logo, se o hipocampo sinaliza que a informação que chega é importante, ela será armazenada como memoria. 
Já foi sugerido que o hipocampo fornece impulso que causa a transformação da memória a curto prazo em memória a longo prazo, isto é, o hipocampo 
transmite sinais que parecem fazer com que a mente repita a nova informação, até que o armazenamento permanente esteja completo. Qualquer que 
seja o mecanismo sem o hipocampo, a consolidação das memórias a longo prazo dos tipos verbal ou pensamento simbólico é insuficiente ou não ocorre 
AMÍGDALA: complexo de múltiplos pequenos núcleos localizados imediatamente abaixo do córtex cerebral do polo medial anterior de cada lobo temporal. Ela 
tem conexões bilaterais abundantes com o hipotálamo, bem como com outras áreas do sistema límbico. Porção da amígdala, o núcleo basolateral, 
desenvolveu-se muito mais do que a porção olfativa e desempenha papéis importantes em diversas atividades comportamentais, geralmente não 
associadas ao estímulo olfativo (presente em animais inferiores). 
A amígdala recebe sinais neuronais de todas as porções do córtex límbico, bem como do neocórtex dos lobos temporal, parietal e occipital — 
especialmente das áreas de associação visual e auditiva. Devido a essas múltiplas conexões, a amígdala já foi chamada “janela”, pela qual o sistema 
límbico vê o lugar da pessoa no mundo. Por sua vez, a amígdala transmite sinais (1) de volta para essas mesmas áreas corticais; (2) para o hipocampo; (3) 
para a área septal; (4) para o tálamo; e (5) especialmente para o hipotálamo. 
 EFEITOS DA ESTIMULAÇÃO DA AMÍGDALA: pode causar quase todos os mesmos efeitos produzidos pela estimulação do hipotálamo, além de mais outros 
efeitos. Os efeitos iniciados pela amígdala e, então, finalizados pelo hipotálamo incluem (1) aumento ou diminuição da pressão arterial; (2) aumento ou 
diminuição da frequên cia cardíaca; (3) aumento ou diminuição na motilidade e secreção gastrointestinais; (4) defecação ou micção; (5) dilatação pupilar ou, 
raramente, contração; (6) piloereção; e (7) secreção de diversos hormônios da hipófise anterior, especialmente as gonadotropinas e o hormônio 
adrenocorti cotrópico. 
Também pode causar diversos tipos de movimentos involuntários. Entre esses tipos incluem-se: (1) movimentos tônicos, como levantar a cabeça ou inclinar 
o corpo; (2) movimentos circulares; (3) ocasionalmente, movimentos clônicos ou rítmicos; e (4) diferentes tipos de movimentos associados ao olfato ou à 
alimentação, como lamber, mastigar ou deglutir. 
Pode levar a padrões de raiva, fuga, punição, dor grave e medo, similares aos padrões de raiva produzidos pelo hipotálamo, como descrito antes. A 
estimulação de outros núcleos amigdaloides pode promover reações de recompensa e prazer. Finalmente, a excitação ainda de outras porções da 
amígdala pode causar atividades sexuais que incluem ereção, movimentos copulatórios, ejaculação, ovulação, atividade uterina e parto prematuro 
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 SÍNDROME DE KLÜVER-BUCY: retirada ou lesão da amígdala, que é demonstrada por animal que (1) não tem medo de nada; (2) tem extrema curiosidade 
sobre tudo; (3) esquece rapidamente; (4) tem a tendência de colocar tudo na boca e, até mesmo, tenta comer objetos sólidos; e (5) geralmente tem 
apetite sexual tão forte que tenta copular com animais imaturos, animais do sexo errado, ou até mesmo com animais de espécies diferentes. Embora 
lesões semelhantes em seres humanos sejam raras, pessoas com esse problema respondem de modo não muito diferente dos macacos. 
 FUNÇÕES GLOBAIS DAS AMÍGDALAS: As amígdalas parecem ser áreas de conhecimento comportamental que operam em nível semiconsciente. Elas 
também projetam para o sistema límbico o estado atual da pessoa a respeito de seu ambiente e de seus pensamentos. Com base nessa informação, 
acredita-se que a amígdala faz com que a resposta comportamental da pessoa seja adequada para cada ocasião. 
FUNÇÃO DO CÓRTEX LÍMBICO: funciona como zona de transição pela qual sinais são transmitidos do resto do córtex cerebral para o sistema límbico e 
também na direção oposta. Portanto, o córtex límbico efetivamente funciona como área associativa cerebral de controle do comportamento. 
Estimulação de porções específicas do córtex límbico pode produzir muitos padrões comportamentais. De forma semelhante, a ablação de algumas áreas 
corticais límbicas pode causar mudanças persistentes no comportamento do animal. 
 Ablação do Córtex temporal anterior – ocorre a danificação das amígdalas, e desenvolve-se síndrome de Kluver-Bucy., ocorrendo 
comportamentos consumatórios no animal. 
 Ablação do Córtex orbifrontal posterior – insônia associada á intranquilidade motora intensa. 
 Ablação dos giros cingulados anteriores e dos giros subcalosos – libera os centros da raiva da influencia inibitória pré-frontal, portanto o animal 
pode ficar agressivo e muito mais sujeito a episódios de raiva. 
Sono – estado de inconsciência do qual a pessoa pode ser despertada por estímulo sensorial ou por qualquer outro, diferente do coma, no qual a pessoa 
não pode ser despertada. Existem diferentes estágios, do sono muito leve ao muito profundo. 
Tipos de Sono – qualquer pessoa percorre estágios de dois 
tipos de sono, que se alternam um com o outro, chamados de 
sono com movimentos rápidos dos olhos (REM), e o sono de 
ondas lentas ou não REM (NREM), no qual existem ondas 
cerebrais fortes e de baixa frequência. 
O sono REM ocorre em episódios que ocupam aproximadamente 
25% do tempo de sono dos adultos jovens, e cada episodio 
geralmente ocorre a cada 90 minutos. Esse tipo de sono não é 
restaurados e está associado a sonhos vívidos. A maior parte do 
sono é da variedade de ondas lentas, que corresponde ao sono 
profundo e restaurador que a pessoa tem na primeira hora de 
sono após ficar por muitas horas acordadas. 
SONO REM (SONO PARADOXAL, SONO DESSINCRONIZADO): é comum episódios de sono REM, durando de 5 a 30 minutos, aparecendo em média a cada 
90 minutos. Quando a pessoa está extremamente sonolenta, cada episódio de sono REM é curto e pode estar ausente. Á medida que a pessoa vai 
ficando mais descansada com o passar da noite, a duração dos episódios de sono REM aumenta. 
 É a forma ativa de sono, associada a sonhos e a movimentos musculares corporais ativos. 
 É mais difícil despertar a pessoa por estimulo sensorial do que durante o sono de ondas lentas, e as pessoas em geral acordam 
espontaneamente pela amanha, duranteo sono REM. 
 Tônus musculares excessivamente reduzido, por forte inibição das áreas de controle da medula espinal. 
 FC e FR irregulares, o que é característica dos sonhos. 
 Movimentos irregulares podem acontecer, apesar da inibição extrema dos músculos periféricos. Ocorre em superposição aos movimentos 
rápidos oculares. 
 Cérebro fica muito ativo, e o metabolismo cerebral global pode aumentar por até 20%. O EEG mostra padrão de ondas cerebrais semelhantes 
ao que ocorre durante o estado de vigília. Por isso, esse sono também pode ser chamado de sono paradoxal, porque é um paradoxo a pessa 
estar dormindo e com grande atividade cerebral. 
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SONO DE ONDAS LENTAS: excepcionalmente relaxante e está associado ás diminuições do tônus vascular periférico e muitas outras funções vegetativas. 
Há diminuição de 10 a 30% da PA, da FR e do metabolismo basal. 
É chamado de “sono sem sonho”, porem sonhos e pesadelos pode ocorrer. A diferença é que esses sonhos usualmente não são lembrados, pois não 
acontece a consolidação dos sonhos na memoria. 
TEORIAS BÁSICAS DO SONO: 
 CAUSADO POR UM PROCESSO INIBITÓRIO ATIVO: descobriu-se que a transecção do tronco cerebral, a nível médio da ponte, cria um cérebro cujo 
córtex cerebral nunca dorme. Centros localizados abaixo da região médio-pontina do tronco cerebral parecem ser necessários para causar sono pela 
inibição de outras partes do encéfalo. 
 CENTROS NEURONAIS, SUBSTÂNCIAS NEURO-HORMONAIS E MECANISMOS QUE PODEM CAUSAR SONO: a estimulação de áreas específicas do encéfalo 
pode produzir sono, sono semelhante ao natural: 
 Núcleos da rafe situados na metade inferior da ponte e do bulbo – compreendem fina lamina de neurônios especializados da linha media. A 
fibras nervosas desses núcleos se disseminam localmente pela formação reticular do tronco, dirigindo-se também pra cima, ao tálamo, ao 
hipotálamo, á maioria das áreas do sistema límbico e ate mesmo ao neócortex do telencéfalo. Podem se dirigir pra baixo na medula espinal, 
terminando nos cornos posteriores. Muitas dessas terminações liberam serotonina. Quando fármacos bloqueiam a serotonina, o animal não 
consegue dormir por vários dias. 
 Núcleos do trato solitário – terminação do bulbo e na ponte para onde se projetam os sinais provenientes das informações sensoriais 
viscerais, que chegam pelo vago e glossofaríngeo. 
 Sono pode ser promovido por estimulação de regiões do diencéfalo, como a parte rostral do hipotálamo (área supraquiasmática), e pela área 
ocasional dos núcleos talâmicos de projeção difusa. 
 LESÕES EM CENTROS PROMOTORES DE SONO PODEM CAUSAR VIGÍLIA INTENSA: lesões nos núcleos da rafe ocasionam elevado estado de insônia, 
também ocorrendo em lesões na área supraquiasmática medial e rostral, no hipotálamo anterior. Nesses casos, os núcleos reticulares excitatórios do 
mesencéfalo e da parte superior da ponte parecem ser liberados de sua inibição, causando vigília intensa, podendo provocar morte por exaustão. 
 OUTRAS SUBSTÂNCIAS TRANSMISSORAS DO SONO: o LCR, bem como sangue e urina, possuem substâncias que podem causar sono se injetadas no 
sistema ventricular cerebral. O peptídeo muramil causa sono natural em minutos, e pode adormecer o animal por varias horas. O nonapeptídeo isolado do 
sangue causa efeitos semelhantes. Existe também um terceiro fator do sono, ainda não identificado a nível molecular. O acúmulo progressivo desses 
fatores por vigília prolongada no tronco cerebral ou no LCR pode induzir o sono. 
 POSSÍVEIS CAUSAS DO SONO REM: razão ainda não compreendia. Fármacos que mimetizam a acetilcolina aumentam a ocorrência do sono REM. O 
mecanismo pode levar á atividade excessiva que ocorre em certas regiões durante o sono REM, mesmo que os sinais não sejam canalizados 
apropriadamente no cérebro para causar o estado de alerta consciente. 
 CICLAGEM ENTRE OS ESTADOS DE SONO E DE VIGÍLIA: quando o centro do sono não esta ativado, os núcleos mesencefálico e reticular pontino superior 
ativador são liberados se sua inibição, o que permite que os núcleos reticulares ativadores fiquem espontaneamente ativos. Essa atividade espontânea 
excita tanto o córtex cerebral como o SNP e ambos mandam inúmeros sinais de feedback positivo de volta para o mesmo núcleo reticular ativador para 
ativa-lo ainda mais. Após o inicio do estado de vigila, ele tem tendência natural de se manter por si só, devido a essa atividade de feedback positivo. 
Após o cérebro permanecer ativado por muitas horas, os neurônios do sistema ativador ficam fatigados. O ciclo de feedback postivo entre o núcleo 
reticular mesencefálico e o córtex desaparece e os efeitos promotores do sono, dos centros de sono, tomam conta, levando a transição rápida da vigila 
de volta para o sono. Essa teoria gral poderia explicar também o despertar, ou seja, a insônia que ocorre quando a menta fica cheia de pensamentos 
perturbadores e o alerta, produzido por atividade física corporal. 
 Neurônios Orexígenos são importantes no despertar e na vigília – a orexina (hipocretina) é produzida pelo hipotálamo, que proporciona 
estímulos aferentes excitatórios a muitas outras áreas do cérebro onde existem receptores de orexina. Os neurônios orexígenos estão mais 
ativos durante a vigília, e quando param de disparar durante o sono de ondas lentas e o sono REM. A perda dos sinais orexígenos leva a 
narcoplepsia, um transtorno do sono causado por sonolência excessiva durante o dia e ataques súbitos de sono, que podem ocorrer mesmo 
que a pessoa afetada está a falar ou a trabalhar. Podem apresentar uma perda repentina do tônus muscular (cataplexia), que pode ser parcial 
ou alcançar gravidade para provocar paralisia durante o ataque. 
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SONO TEM FUNÇÕES FISIOLÓGICAS IMPORTANTES: após privação total ocorre período de sono de “atualização” ou de “rebote”, mas após privação 
seletiva de sono REM ou de sono de ondas lentas, não há rebote seletivo desses estágios específicos do sono. Restrições moderadas de sono por alguns 
dias podem degradar o desempenho cognitivo e físico, a produtividade global e a saúde da pessoa. 
O sono causa dois efeitos fisiológicos, no SN e em outros sistemas funcionais do corpo. Qualquer pessoa que não tem a medula espinal seccionada em 
nível cervical (sem o ciclo de sono-vigília abaixo da transecção) não apresenta efeitos danosos do corpo, abaixo da transecção, que possam ser atribuídos 
diretamente ao ciclo de sono-vigília. 
A vigília prolongada está associada ao funcionamento anormal do processo de pensamentos, podendo causar atividades comportamentais anormais. 
Ocorre lentidão dos pensamentos ao final de um dia de vigília prolongada, a pessoa fica irritável ou até psicótica. Logo, o sono restaura os níveis normais 
da atividade cerebral, como o “equilíbrio” normal entre as diferentes funções do SNC. 
Algumas funções do sono são a maturação neural, facilitação do aprendizado e memoria, cognição, eliminação dos produtos metabólicos de resíduos 
produzidos pela atividade nervosa no cérebro desperto, e conservação de energia metabólica. O principal valor do sono é o de restaurar o equilíbrio 
natural entre os centros neuronais. 
Ondas Cerebrais – tanto a intensidade quanto os padrões da atividade elétrica cerebral são determinados pelo nível de excitação de diferentes partes 
do SNC resultantes do sono, da vigília ou de distúrbios mentais. As ondulações dos potenciais de ação registrados são chamados de ondas cerebrais, e 
todo o registro é chamado de eletroencefalograma EEG. 
As intensidades dessas ondas medidas na superfície do couro cabeludo variam de 0 a 200 microvolts, e a frequência varia de uma vez a cada poucos 
segundas até 50 ou mais por segundo. O caráter ondulatório depende do grau de atividade no córtex cerebral, e as ondas mudam entre os estados de 
vigília, sono e coma. 
As ondas em pessoas normais são irregulares e sem nenhum padrãoespecifico. Em pessoas com anormalidades neurológicas, podem ocorrer padrões 
específicos. Em pessoas saudáveis, as ondas no EEG são classificadas em alfa, beta, teta e delta. 
 Ondas Alfa: ondas rítmicas que ocorrem com frequências entre 8 e 13 ciclos/s, sendo encontradas quando a pessoa está acordada, calma, e 
com atividade cerebral em repousa. São ondas intensas na região occiptal, mas também são registradas nas regiões frontal e parietal do 
crânio. Possui voltagem geral de 50 microvolts, e durante o sono profundo, elas desaparecem. 
Quando a atenção da pessoa acordada é direcionada para algum tipo de atividade mental específica, as 
ondas alfa são substituídas por ondas beta assincrônicas, de alta frequência, mas baixa voltagem. Ex: 
abertura dos olhos na luz e depois seu fechamento. 
 Ondas Beta: ocorrem com frequência maior que 14 ciclos/s, podendo chegar até a 80 ciclos/s. 
São registradas principalmente parietal e frontal, durante ativação especifica dessas áreas. 
 Ondas Teta: frequência entre 4 e 7 ciclos/s. Ocorrem em regiões parietal e temporal em 
crianças. mas também ocorrem durante estresse emocional me adultos, durante desapontamento 
e frustação. Ocorrem em distúrbios nos estados cerebrais degenerativos. 
 Ondas Delta: incluem todas as ondas do EEG com frequência abaixo de 3,5 ciclos/s, com voltagens 
duas a quatro vezes maiores que a maioria dos outros tipos de ondas. Ocorrem durante sono 
profundo, na infância e em pessoas com doença cerebral orgânica grave. Ocorrem também no 
córtex de animais que sofreram transecções subcorticais, separando o córtex cerebral do 
tálamo. 
 ORIGEM DAS ONDAS CEREBRAIS: muitos milhares ou até mesmo milhões de neurônios devem disparar sincronicamente para que os potenciais dos 
neurônios individuais ou se fibras se somem o suficiente para serem medidos na superfície do couro cabeludo. Assim, a intensidade das ondas cerebrais 
registradas externamente é determinada pelo numero de neurônios e fibras que disparam, sincronicamente, um com os outros, e não pelo nível total de 
atividade elétrica no cérebro. De fato, fortes sinais neurais não sincronizados se anulam uns aos outros quando do registro das ondas cerebrais, por 
causa de suas polaridades. 
Esse fenômeno é demonstrado quando os olhos estão fechados, a descarga sincronizada de muitos neurônios corticais com frequência de 
aproximadamente 12/s leva, então, ás ondas alfa, mas quando os olhos estão abertos, a atividade neural aumenta muito, no então, a sincronização diminui 
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(dessincronização aumentada) e as ondas cerebrais se anulam. O efeito resultante mostra ondas de voltagens baixas e de frequência alta, mas irregular 
(ondas beta). 
 ORIGEM DAS ONDAS ALFA: não ocorrem no córtex cerebral, sem conexos corticais com o tálamo. Por outro lado, a estimulação da camada inespecífica 
do núcleo reticular, em torno do tálamo ou em núcleos “difusos” profundos do tálamo, em geral inicia as ondas elétricas do sistema talamocortical, na 
frequência entre 8 e 13/s, que é a frequência natural das ondas alfa. Logo, acredita-se que elas resultem das oscilações espontâneas do feedback do 
sistema talamocortical difuso, incluindo o sistema ativador reticular do tronco cerebral. Essas oscilações também ativam sincronizadamente neurônios 
corticais durante cada onda. 
 ORIGEM DAS ONDAS DELTA: alguns mecanismos sincronizados podem ocorrer no sistema neuronal cortical por si, independentemente das estruturas 
subcorticais, para causar essas ondas. Também ocorrem durante o sono profundo de ondas lentas, sugerindo que o córtex seja liberado das influenciais 
ativadoras do tálamo e de outros centros mais inferiores. 
 EFEITO DE DIFERENTES NÍVEIS DE ATIVIDADE CEREBRAL NA FREQUÊNCIA DO EEG: existe correlação entre os níveis da atividade cerebral e a frequência 
média do ritmo do EEG. A frequência media aumenta progressivamente com maiores graus de atividade. Durante períodos de atividade mental, as ondas 
se tornam assincrônicas e assim a voltagem cai, apesar do aumento da atividade cortical. 
Existem ondas delta no estupor, anestesia cirúrgica e sono profundo. Ondas 
teta em estados psicomotores. Ondas alfa durante estados relaxados. E 
ondas betas em atividade mental intensa e medo. 
O estado de vigília aleta é caracterizado por ondas beta de alta frequência, 
enquanto o estado de vigília relaxado está associado ás ondas alfa. 
O sono de ondas lentas é divido em quatro estágios. O primeiro, sono leve, a voltagem das ondas do EEG fica baixa, e esse estado é interrompido pelos 
chamados “fusos de sono” (surtos em forma de fusos de ondas alfa periódicas). Nos estágios 2, 3 e 4 do sono de ondas lentas, a frequência do EEG 
diminui até chegar a frequência de apenas uma a três ondas por segundo no estágio 4, as ondas delta. 
É, em geral, difícil estabelecer a diferença entre esse tipo de padrão de onda cerebral e de pessoa acordada, ativa. As ondas são irregulares e de alta 
frequência, o que é normalmente sugestivo de atividade nervosa dessincronizada como a encontrada no estado de vigília. Portanto, o sono REM é 
frequentemente chamado sono dessincronizado, porque não existe sincronia da atividade, apesar da atividade cerebral significativa.