DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

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*[Disfunções Hemodinâmicas] *
Fernanda Cavalcante Escola Bahiana de Medicina – Enfermagem
· 
Conceitos:
· Edema:
As mudanças no volume vascular, pressão, conteúdo proteico e a alteração na função endotelial, afetam o movimento final da água através da parede vascular. Esse extravasamento de água nos espaços intersticiais é denominado de EDEMA. 
(Se manifestam diferentemente, a depender do local que se encontra).
· Hiperemia e Congestão:
Ambos significam o aumento do volume de sangue em um determinado tecido do corpo. 
Porém:
- A hiperemia é um processo ativo, onde a dilatação arteriolar resulta no aumento do fluxo sanguíneo, comum durante uma atividade física, no musculo esquelético, ou quando ocorre alguma inflamação tecidual. (Coloração avermelhada)
- Já a congestão, é um processo passivo resultante do efluxo externo deficiente de um tecido. (Coloração vermelho-azulada; CIANOSE)
· Hemorragia:
- Significa, de forma geral, o extravasamento de sangue devido a ruptura de um vaso.
· Hemostasia e Trombose:
- A hemostasia normal é o resultado de uma série de processos bem regulados que efetuam duas funções importantes: 1º- manter o sangue num estado líquido livre de coágulos e, 2º- introduzir um tampão hemostático rápido e localizado no local da lesão vascular.
- O oposto da hemostasia, é a trombose. Ou seja, é uma ativação inapropriada dos processos hemostático normais, acometendo o surgimento de coágulos sanguíneos (trombos) na vasculatura não lesionada ou em vasos que tiveram pequenas lesões.
(A hemostasia e a trombose são regulados por 03 componentes gerais: a parede vascular, as plaquetas e a cascata de coagulação).
· Embolia:
- Causada por um êmbolo, massa intravascular solta, sólida, líquida, ou gasosa que é carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem.
(Ex.: Coágulo de sangue, gotas de gordura, bolha de ar ou nitrogênio, detritos ateroscleróticos, fragmentos tumorais, pedaços de medula óssea, corpos estranhos, etc.)
· Infarto:
- É a necrose (morte) isquêmica de um tecido, causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa.
· Choque:
- É o conjunto de eventos clínicos letais, como hemorragia grave, trauma extensivo, queimaduras, grande infarto miocárdio, embolia pulmonar maciça e sepse microbiana.
- O choque da origem a hipoperfusão sistêmica causada pela redução do débito cardíaco ou no volume sanguíneo circulante efetivo. 
* Consequências: hipotensão, seguida de perfusão tecidual deficiente e hipoxia celular.
Edema
 Edema inflamatório: Possui um liquido exsudato 
(Rico em proteínas e leucócitos)
 Edema decorrente de transtornos hidrodinâmicos, ou seja, aumento da pressão hidrostática ou redução das proteínas plasmáticas: Possui um líquido transudato 
(Pobre em proteínas)
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- Em geral, pode-se dizer que a pressão hidrostática e a pressão osmótica coloidosmótica, são os principais fatores que dirigem o movimento do líquido entre os espaços vascular e intersticial. 
Lembre-se:
· Pressão Hidrostática: Força que o sangue exerce sobre a parede do vaso sanguíneo.
· Pressão osmótica/coloidosmótica: É a pressão aplicada sobre uma membrana semipermeável afim de evitar que o solvente a atravesse, ou seja, é a força contraria a osmose (passagem de um meio mais concentrado para um meio menos concentrado).
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- PRESSÃO HIDROSTÁTICA ELEVADA:
Será responsável por eliminar o liquido intersticial (água e sódio) para fora dos vasos sanguíneos. 
 Ocorre principalmente pela insuficiência cardíaca congestiva, o que afeta a função cardíaca ventricular direita. Isso está associado ao debito cardíaco reduzido, causando uma diminuição na perfusão renal. Na tentativa de reverter essa situação o rim provoca o eixo renina-angiotensina-aldosterona, o que induz a retenção de sódio e água pelos rins. Esse processo tem o objetivo de ampliar o volume intravascular e, posteriormente, aumentaria o debito cardíaco, restaurando a perfusão renal. 
O aumento do volume intravascular provocaria o aumento da pressão hidrostática, o que resultaria na formação do edema.
- PRESSÃO OSMÓTICA REDUZIDA:
É a pressão oposta a pressão osmótica, ou seja, impede a saída do liquido intravascular (meio mais concentrado) para o interstício (meio menos concentrado).
 Resulta na perda excessiva ou síntese reduzida de albumina, proteína responsável pela manutenção da pressão osmótica coloidal. (Pode estar associada a doenças hepáticas como: cirrose, ou como consequência de uma má nutrição.
Essa pressão diminuída causa uma redução no volume plasmático, devido a movimentação do liquido intersticial para fora. Consequentemente, causa uma hipoperfusão, seguida a ação do sistema RAA que irá reter sódio e água, causando o edema.
- OBSTRUÇÃO LINFÁTICA:
Os vasos linfáticos seriam responsáveis por absorver o liquido intersticial que foi liberado pela pressão hidrostática, mas não foi absorvido pela pressão osmótica.
Porem, quando a absorção desses vasos linfáticos esta prejudicada, (Ex.: devido ao parasita filariáse) o liquido intersticial se acumula no meio externo, causando um edema.
 No caso, o parasita causa uma fibrose no linfonodo impedindo a passagem do liquido de volta para o vaso sanguíneo, causando assim o acumulo de liquido (EDEMA). - Elefantíase
- RETENÇÃO DESÓDIO E ÁGUA:
O sal elevado acompanhada da água, causa um aumento na pressão hidrostática (devido a expansão do volume líquido intravascular) e a diminuição da pressão osmótica coloidal. Desta forma, grande quantidade do líquido intersticial é eliminado e, não reabsorvido, provocando assim o edema.
- INFLAMAÇÃO:
A inflamação é uma reação normal do sistema imunológico a uma agressão no organismo que deve ser neutralizada ou eliminada. Pode ser gerada por infecções de bactérias, vírus e outros parasitas, além de outros fatores como calor, traumas físicos e exposição à radiação e a produtos químicos irritativos.
Trata-se de um processo caracterizado pela ativação de células de defesa (leucócitos), que saem do interior dos vasos sanguíneos juntamente com um líquido (plasma sanguíneo) para iniciar o processo de reparação de células e tecidos.
Neste contexto, é importante também a produção de substâncias que aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos nos locais de inflamação. A partir disso inicia-se um processo químico chamada quimiotaxia, no qual as células do sangue são atraídas para a região da lesão para combater os agentes causadores da inflamação, buscando controlar também possíveis sangramentos.  
· CLASSIFICAÇÃO DO EDEMA ENQUANTO SUA LOCALIZAÇÃO:
- Edema Hidrotórax: cavidade pleural (insuficiência cardíaca)
- Edema Hidropericárdio: cavidade pericárdica, membrana que envolve o coração, (tamponamento cardíaco, fluxo sanguíneo prejudicado).
- Edema Hidroperitônio ou ascite): cavidade abdominal (cirrose hepática).
- Anasarca: edema generalizado por todo tecido celular subcutâneo do organismo.
MORFOLOGIA DO EDEMA:
 - Edema subcutâneo: Pode ser difuso ou pode ser mais evidente em locais de alta pressão hidrostática. Em locais de alta pressão hidrostática, a distribuição do edema é influenciada pela gravidade, chamado assim, de edema de declive, que são edemas localizados em partes em declive do corpo (Ex.: pernas – quando em pé -, sacro – quando encostado).
- O edema com cacifo, seria o edema que com uma pressão digital sobre o tecido subcutâneo edematoso desloca o liquido intersticial deixando uma depressão na pele em formato de dedo. (edema de 1 cruz, 2,3 ou 4 cruzes)
- Edema pulmonar: Pode ser causado por insuficiência cardíaca do ventrículo esquerdo, insuficiência renal, síndrome da angustia respiratória aguda, infecções pulmonares e reações de hipersensibilidade. O pulmão tem de 2 a 3x o seu peso normal por acumular liquido espumoso, tingido de sangue, ar, liquido de edema e eritrócitos.
- Edema cerebral: Pode ser localizado ou generalizado, como na encefalite, crise hipertensivas, obstrução do fluxoexterno venoso cerebral.
Cérebro não dispõe de drenagem linfática, pequenos aumentos de volume são suficientes para causar edema. Compromete inclusive a perfusão sanguínea.
Hiperemia e Congestão
A hiperemia e a congestão ocorrem juntos. A congestão pode resultar em um edema, devido ao aumento de transudação líquida. Quando a congestão dura por muito tempo, ela é chamada de congestão passiva crônica, a estase do sangue pouco oxigenado também causa hipóxia crônica, que pode causar a morte celular por falta oxigenação. 
O aumento do fluxo de sangue pode ser percebido por meio de alguns sinais e sintomas como vermelhidão e aumento da temperatura do corpo, no entanto quando se trata de uma hiperemia devido à doença, é possível que surjam sintomas relacionados com a doença de base.
De acordo com a causa, a hiperemia pode ser classificada em ativa ou passiva/patológica (conhecida como congestão), e em ambas as situações há aumento do diâmetro dos vasos com o objetivo de favorecer o fluxo sanguíneo aumentado.
· Efeitos Fisiológicos:
A hiperemia ativa, também conhecida como hiperemia fisiológica, acontece quando há um aumento do fluxo sanguíneo para determinado órgão devido ao aumento da demanda de oxigênio e nutrientes e, por isso, é considerada como sendo um processo natural do organismo. Algumas das principais causas de hiperemia ativa são:
- Durante a prática de exercícios;
- No processo de digestão dos alimentos;
- Na excitação sexual, no caso dos homens;
- Na menopausa; 
- Durante o estudo para que maior quantidade de oxigênio chegue ao cérebro e haja favorecimento dos processos nervosos;
- Durante o processo de lactação, com o objetivo de estimular a glândula mamária;
· Efeitos Patológicos:
A hiperemia passiva, também conhecida como hiperemia patológica ou congestão, acontece quando o sangue não consegue sair do órgão, ficando acumulando nas artérias, e isso acontece normalmente como consequência de alguma doença que resulta na obstrução da artéria, influenciando no fluxo de sangue. Algumas das principais causas de hiperemia passiva são:
- Alteração no funcionamento do ventrículo, que é uma estrutura do coração responsável por fazer com que o sangue circule normalmente pelo organismo. Quando há alteração nessa estrutura, o sangue fica acumulado, podendo resultar na congestão de vários órgãos;
- Trombose venosa profunda, em que a circulação pode ficar comprometida devido à presença de coágulo, sendo mais comum de acontecer nos membros inferiores, que acabam por ficar mais inchados. No entanto, esse coágulo pode também ser deslocado para o pulmão, resultando em congestão nesse órgão;
- Trombose da veia porta, que é a veia que está presente no fígado e cuja circulação pode ficar comprometida devido à presença de coágulo;
- Insuficiência cardíaca, isso porque o organismo demanda maior quantidade de oxigênio e, consequentemente, sangue, porém devido à alteração no funcionamento cardíaco, é possível que o sangue não circule corretamente, resultando na hiperemia
Nesse tipo de hiperemia é comum que surjam sinais e sintomas relacionados com a causa, podendo haver dor no peito, respiração rápida e ofegante, alteração dos batimentos cardíacos e cansaço excessivo, por exemplo.
Hemorragia
- Pode ser causada por uma congestão crônica, ruptura de artérias ou veia, trauma, aterosclerose, inflamação e neoplasia.
· Hemorragia interna: É o acumulo de sangue dentro dos tecidos (hematoma). O hematoma pode ser insignificante, contusão, ou pode ser considerado grave, como por exemplo um hematoma retroperitoneal maciço resultante de uma ruptura de um aneurisma aórtico dissecante.
· Petéquias: Associadas a pressão intravascular elevada, baixo índice de plaquetas ou função plaquetária defeituosa ou, disfunção nos efeitos coagulativos.
· Púrpuras: Grandes hemorragias, podem ser causadas pelos mesmos motivos das petéquias ou por trauma, inflamação vascular e fragilidade vascular aumentada.
· Equimose: Seria o hematoma, porém mais profundo. Diferenciado do hematoma pela sua coloração, na equimose a lesão é avermelhada (hemoglobina), esverdeada (bilirrubina) e amarelada (hemossiderina).
· Acumulo de sangue em cavidades corporais: Hemotórax, Hemopericárdio, Hemoperitônio e Hemartrose (articulações).
Pacientes com grandes hemorragias desenvolvem icterícia, devido a destruição dos eritrócitos e pela liberação de bilirrubina.
 Fatores de Riscos:
· Idade superior a 60 anos. 
O AAS tem sido indicado em homens de 45 a 79 anos quando o risco de infarto agudo do miocárdio supera o risco de hemorragia gastrintestinal. Também reduz o risco de acidente vascular cerebral em mulheres de 55 a 79 anos e em idosos com fibrilação atrial crônica com contra-indicação para uso de anticoagulante oral.
Porém o AAS diminui a produção de tromboxano, um tipo de lipídeo que favorece a agregação plaquetária, ou seja, diminui a probabilidade de 
formação de coágulos que podem obstruir o fluxo sanguíneo.
· Hipertensão arterial sistêmica (HAS),
· Insuficiência hepática e renal, 
· Uso prévio de anticoagulantes orais e o tempo de atividade de protrombina (PTTa).
A gravidade de uma hemorragia depende de alguns fatores básicos, como o volume de sangue perdido, o calibre do vaso que se rompeu, o tipo de vaso que sofreu a lesão e a velocidade da perda de sangue.
 Outras Causas:
Escorbuto – defeito na membrana basal dos vasos Vitamina C – Síntese de colágeno
Aplasia da medula óssea (Quimioterapia, Infecções) - Redução da produção de plaquetas e coagulação intravascular 
Hemofilia – Diminuição da atividade do fator VIII Redução da coagulação … plaquetas e endotélio normais
Aneurisma Enfraquecimento da parede vascular e formação de “bolha” Quanto maior a bolha mais provável de romper.
Trombose
Embolia
· Tipos:
01) Embolia Pulmonar
Normalmente origina-se de trombos formados nas veias ileo-femurais Consequências variam com o tamanho do trombo.
Êmbolos grandes – obstrução tronco artéria pulmonar. Quando mais de 60% do leito arterial é ocluído o tromboembolismo é letal.
Êmbolos médios – se alojam nos ramos pulmonares de médio calibre. Pode ser assintomático, artérias brônquicas evitam a necrose.
 Êmbolos pequenos – pequenos, mas múltiplos, podem ocluir circulação Oclusão maior que 30% causa hipertensão pulmonar, podem ser lisados, organizados ou recanalizados
02) Embolia Sistêmica
Trombos originados no coração podem se originar de placas ateromatosas causando obstrução no encéfalo, intestino e rins.
03) Embolia Gordurosa
Presença de gotículas de lipídeos na circulação Causas: 
· Fraturas de ossos longos
· Traumatismo intenso 
· Diabetes 
· Pancreatite 
Além da presença de gotículas de gordura, os ácidos graxos liberados são lesivos para o endotélio podendo aumentar a permeabilidade vascular e causar CIVD. Comum após grandes cirurgias.
- Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) é uma síndrome caracterizada pela ativação sistêmica da coagulação sanguínea, com ativação e consumo dos fatores de coagulação, e consequente trombose de pequenos e médios vasos, podendo ocasionar disfunção orgânica e sangramentos.
04) Embolia Gasosa
Presença de bolhas de gás que obstruem vasos sanguíneos.
(Venosa):
- Grande quantidade de ar penetra rapidamente pela veia.
- Punções, cirurgias, pneumotórax, parto, sistemas de infusão.
(Arterial):
- Passam para a circulação arterial através dos capilares pulmonares.
- Mudanças bruscas de pressão (expansão dos gases sanguíneos).
- Obstruem capilares e promovem formação de fibrina e agregação plaquetária
05) Embolia do líquido amniótico
Entrada de líquido amniótico na circulação (1:500.000 partos) Ruptura de membranas da placenta e veias uterinas.
Infarto
Infarto branco (anêmico):
Obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação terminal Coração, baço e rins.
Infarto vermelho (hemorrágico):
Região atingida tem coloração avermelhada por causa da intensa hemorragia Órgãos frouxos (pulmão) e com intensa irrigação colateral Obstrução arterial ou venosa.
Infartos sépticos:
- Embolização por fragmentação, vegetação bacteriana de uma valva cardíaca- Micróbios semeiam uma área de tecido necrótico –
- Infarto é convertido em abscesso com uma resposta inflamatória correspondente maior.
- Obstrução arterial:
Obstrução artéria = isquemia e necrose tecidual Sangue que chega via irrigação colateral extravasa = aspecto hemorr.
 Quebra do trombo – desobstrução – inundação área necrótica.
- Obstrução venosa:
Obstrução do retorno venoso Sangue continua a chegar via artérias Interrupção do fluxo nos capilares Necrose da área isquêmica e inundação com sangue.
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Reperfusão:
Tentativa de restabelecer a circulação comprometida. O sucesso da reperfusão depende da duração da isquemia. 
- Pode ocorrer a lesão por reperfusão, causando danos tecidual:
Rápida reoxigenação causa liberação de radicais livres.
Peroxidação dos lipídeos de membrana – disfunção homeostase intracelular. Geram uma resposta inflamatória e dano oxidativo.
Acúmulo de Ca++ intracelular – hiper contração Inibição da bomba de prótons e síntese de ATP.
Apoptose/disfunção por reperfusão
Choque
Pode ser por: 
1)Distúrbio inicial na macrocirculação: Cardiogênico ou hipovolêmico 
2) Distúrbio na distribuição do volume sanguíneo: Distúrbio na microcirculação.
- O denominador comum é a queda da pressão na microcirculação resultando em baixa perfusão generalizada.
Endotoxinas – Choque séptico (óbito em 50% dos casos)
· Infecção bacteriana resistente a antibióticos Ativação de IL-1 e TNF-α por LPS (Gram -)
· Vasodilatação sistêmica (produção e liberação de NO) 
· Edema periférico
· Diminuição volume sanguíneo 
Anafilaxia – Choque anafilático 
· Reação inflamatória exagerada a substâncias estranhas Mediado por IgE 
· Liberação de substâncias vasoativas pelos mastócitos Edema periférico 
· Diminuição volume sanguíneo 
Hipotensão arterial, diminuição do fluxo na microcirculação Choque
1) Choque cardiogênico 
· Coração incapaz de bombear adequadamente o sangue.
· Destruição extensa do miocárdio (40%), arritmias.
· Debito cardiaco bastante reduzido 
2) Choque hipovolêmico:
· Perda súbita de grandes quantidades de líquidos – hemorragia, desidratação 
3) Choque séptico:
· Provocado por bactérias Gram-negativas produtoras de endotoxina.
· Ativação generalizada de leucócitos – síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
· Liberação de NO, IL-1 e TNF-α – vasodilatação e diminuição da força contrátil do coração.
4) Choque anafilático:
· Reação antígeno-anticorpo mediada por IgE/mastócitos.
· Liberação de substâncias que provocam dilatação de vasos na microcirculação.
· Queda da pressão arterial e retorno venoso 
5) Choque neurogênico:
· Desregulação neurogênica (hemorragia ou traumatismo).
· Redução do tônus de artérias e veias.
· Diminuição do retorno venoso ao coração;
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1) Forma hiperdinâmica:
· É encontrada no início do choque;
· Quando não há transtorno na macrocirculação;
· Na tentativa de compensar há taquicardia e retenção de líquidos pelos rins;
· Se a causa não for eliminada estes mecanismos se esgotam e paciente inicia a forma hipodinâmica.
2) Forma hipodinâmica:
*FASE COMPENSADA*
· Inicialmente queda da pressão arterial pela redução da volemia 
· Adrenalina – vasoconstrição periferia (diminuição fluxo sanguíneo) 
· Aumento da reabsorção de água – Edema
· Aumento do metabolismo anaeróbio e queda do pH sanguíneo 
*FASE DESCOMPENSADA*
· Intensidade e duração da acidose são importantes no prognóstico 
· Acidose paralisa a musculatura dos vasos arteriais – mais saída de líquidos 
· Hipovolemia se agrava e viscosidade sanguínea aumenta 
· Hipoperfusão – falência múltipla dos órgãos