Estrutura e Tipos de Bactérias e Antibióticos

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Mariana Marques – T29 
INTRODUÇÃO 
ESTRUTURA BACTERIANA: 
• Membrana plasmática: normalmente sem esteróides 
(mais frágil). 
• Parede celular: confere estrutura, resistência e formato 
e podem ser dividida em dois tipos, sendo elas, parede 
típicas (coram com coloração de gram negativas ou 
gram positivas) e parede atípica (micobactérias, 
clamídia, riquétsia e espiroquetas). 
• Cápsula: presente em algumas bactérias, é um fator de 
virulência que permite que a bactéria escape do sistema 
imunológico. 
• Fimbrias: são filamentos que contribuem para adesão 
das bactérias. 
• Pili: realiza troca de material genético (plasmídeos). 
• Flagelos: permitem a locomoção. 
• Ribossomos: realizam síntese proteica. 
• DNA circular: material genético da bactéria. 
• Plasmídeos: são moléculas extracromossômicas 
circulares de DNA bacteriano, sendo um fator de 
virulência que garante maior resistência. 
 
 PAREDE BACTERIANA 
GRAM-POSITIVA: 
• Possui parede mais espessa e rígida com muitas camadas 
de peptídeoglicanos. 
• Não possuem membrana externa. 
• Composta por proteínas, lipídeos e ácido teicóico (atua 
como antígeno para a sorotipação e permite a aderência 
da célula ao hospedeiro). 
• Principais bactérias gram positivas: 
▪ C. tetani: causa tétano 
▪ C. botulium: causa botulismo 
▪ C. difficile: bactéria presente na microbiota, que há 
redução da microbiota devido ao uso de algum 
antibiótico (amoxicilina), há proliferação do 
difficile, gerando colite pseudomembranosa (causa 
diarréia intensa). 
▪ M. tuberculosis: causa tuberculose 
▪ S. aureus: causa infecção de feridas, furúnculos e 
septicemias. 
▪ S. pneumoniae: causa pneumonia e meningite. 
▪ C. trachomatis: causa doenças oftalmológicas e 
pode causar infertilidade. 
▪ T. pallidum: causa sífilis 
GRAM-NEGATIVAS: 
• Possui parede menos espessa e mais complexa, com uma 
única camada de peptídeoglicanos. 
• Possui membrana externa que funciona como uma 
barreira seletiva e previne a entrada de agentes 
antibacterianos, garante mais resistência. 
• Composta por fosfolipídios, lipoproteínas e 
lipossacarídeos (LPS: endotoxina). 
• Principais bactérias gram negativas: 
▪ E. coli: causa septicemia, infecções de feridas e 
infecções do trato urinário. 
▪ H. influenzae: causa infecção aguda do trato 
respiratório e meningite. 
▪ H. pylori: causa úlcera péptica e cânceres gástricos. 
▪ K. pneumoniae: bactéria que se tornaram muito 
resistentes, causa pneumonia, septicemia e infecção 
do trato urinário. 
▪ N. gonorrhea: causa gonorreia. 
▪ P. aeruginosa: causa septicemias, infecções 
respiratórias e infecções do trato urinário. 
▪ Salmonella: causa intoxicação alimentar. 
 
 TIPOS DE ANTIBIÓTICOS 
BACTÉRIA BACTERICIDAS BACTERIOSTÁTICOS 
 
 
AÇÃO 
Reduzem o número de 
microrganismos viáveis: 
erradicação da 
infecção depende 
menos do hospedeiro. 
Impedem o crescimento 
dos microrganismos: 
depende mais do 
hospedeiro sua 
erradicação. 
 
TRATAMENTO 
 
Tratamento mais rápido 
 
Tratamento mais lento 
 
 
AÇÃO 
 
Efeito pós-antibiótico 
(irreversível) 
Precisa de manutenção 
das concentrações 
inibitórias durante todo 
o tratamento. 
UTILIDADE 
CLÍNICA 
Usado nas infecções 
graves 
 
Antibióticos 
 
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FORMA DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS 
ATIVIDADE CONCENTRAÇÃO DEPENDENTE: 
• Quanto maior a concentração plasmática, maior será a 
taxa de erradicação. 
• Não importa que a concentração sérica não se sustente 
acima da concentração inibitória mínima ao longo do 
tempo, pois esses fármacos possuem efeitos pós-
antibiótico prolongado (a supressão do crescimento 
microbiano persiste mesmo após os níveis da 
concentração farmacológica no sangue estar abaixo da 
concentração inibitória mínima do patógeno). 
• Exemplos: aminoglicosídeos e fluorquinolonas. 
ATIVIDADE TEMPO DEPENDENTE: 
• Quanto mais tempo a concentração plasmática fica 
acima da concentração inibitória mínima, mais eficaz é 
o fármaco. 
• A ação destes antimicrobianos independe dos níveis 
séricos que atingem, mas dependem do tempo que 
permanecem acima da concentração inibitória mínima 
para esse microrganismo. 
• Exemplo: beta-lactâmicos, macrolídeos e glicopeptídeos. 
 
TIPOS DE TRATAMENTOS COM ANTIBACTERIANOS 
• Tratamento empírico: consiste no uso inicial de um 
fármaco baseando-se nos agentes mais prevalentes 
ainda sem identificação, devendo ser diminuído assim 
quando possível. 
▪ Geralmente são utilizados fármacos de amplo 
espectro: atuam sobre uma variedade muito grande 
de espécies, mas podem alterar a microbiota e 
causar superinfecções (Clostridium difficile). 
- Exemplos: tetraciclinas, fluorquinolonas e 
carbapenêmicos. 
▪ Pode usar também antibióticos de espectro 
estendido: eficazes contra Gram-positivos e um 
grande número de Gram-negativos. 
- Exemplos: ampicilina, amoxicilina 
 
• Tratamento específico: realizado após a identificação do 
agente ou quando a manifestação clínica é 
característica do microrganismo. 
▪ Espectro estreito: atuam somente em um grupo 
único ou limitado. 
 
• Profilaxia: ocorre quando se inicia um tratamento antes 
da realização de algum procedimento, no entanto, pode 
causar resistência ou diminuir suscetibilidade. Usado 
principalmente em cirurgias contaminadas (colorretal e 
apendicectomia) cirurgias eletivas (cardíaca, torácica, 
vascular, neurológica, odontológica). 
▪ Exemplos: cefazolina e amoxicilina. 
FATORES PARA A ESCOLHA DOS ANTIBACTERIANOS 
FATORES DE MICRORGANISMOS: 
• Identificação do microrganismo. 
• Suscetibilidade (concentração inibitória mínima e 
concentração bactericida mínima). 
FATORES DOS HOSPEDEIROS: 
• Alergia ao fármaco. 
• Variabilidade farmacêutica: efeito da alimentação, 
doenças e interação entre fármacos que afetam a 
absorção. 
• Função hepática e renal do paciente. 
• Se a paciente se encontra gravida ou lactante. 
FATORES DOS FÁRMACOS: 
• Econômicos – preço do fármaco. 
• Penetração tecidual. 
• Toxicidade do fármaco. 
• Prevenção da resistência. 
• Interação farmacológica. 
 
MECANISMOS DE RESISTÊNCIA BACTERIANA 
• INTRINSECO: características naturalmente resistentes. 
• ADQUIRIDOS: características desenvolvidas devido à 
presença de mutações, aquisição de plasmídeos frente a 
exposição contínua, sendo os principais mecanismos: 
▪ Alteração de permeabilidade do antibiótico: 
podendo haver espessamento da parede ou 
alteração das porinas. 
▪ Bomba de efluxo: ejeção do fármaco para fora da 
bactéria, não conseguindo atingir a concentração 
mínima para fazer efeito. 
▪ Aumento na síntese do alvo: geram aumento na 
produção do percursor, não sendo possível com que 
o fármaco atinja todos. 
▪ Inativação enzimática: ocorre quando bactérias 
emitem enzimas para inativar antimicrobianos. 
▪ Modificação do alvo: alteração da estrutura do sítio 
de ligação do receptor, não permitindo a ligação do 
fármaco. 
 
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CLASSES DE ANTIBIÓTICOS 
• Agem na parede: beta-lactâmicos e glicopeptídeos. 
• Agem na membrana: polimixinas e daptomicina. 
• Agem na síntese proteica: macrolídeos, tetraciclinas e 
aminoglicosídeos. 
• Agem no DNA: rifaciminas e fluoroquinolonas. 
• Agem no metabolismo (síntese de fosfato): trimetoprim e 
sulfonamidas. 
 
 
 
INIBIDORES DE PAREDE CELULAR 
• Constituem os bactericidas que interferem na síntese de 
peptídeoglicanos que formam a parede celular dos 
microrganismos. 
 
BETALACTÂMICOS 
• Mecanismo: são responsáveis por inibir a produção da 
parede celular como consequência da inibição das 
proteínas de ligação da penicilina (PBP) e outros 
polímeros de peptídeoglicanos (mureína). 
• Ação: a bactéria fica com a parede com defeitos 
estruturais fazendo com que se ocorra lise osmótica 
(ocorre efeito bactericida). 
• A toxicidade é seletiva (mamíferos não possuem parede 
celular). 
 
 PENICILINAS: 
▪ As principais indicações da penicilina são: infecçõescutâneas, articulares e de vias urinárias, sendo também 
utilizadas em casos de faringite, laringite, meningite, 
sífilis e endocardite. 
▪ É a primeira escolha para muitas infecções e, algumas 
vezes o tratamento com penicilinas é iniciado de modo 
empírico quando se acredita que o microrganismo é 
sensível à penicilina, enquanto são aguardados os 
resultados dos exames laboratoriais necessários para a 
identificação do microrganismo responsável pela 
infecção para a escolhas do antibiótico adequado. 
Penicilinas naturais ou Benzilpenicilinas: 
- Penicilina G Benzatina (benzetacil): 
➢ Administrada via intramuscular devido à instabilidade 
em meio ácido. 
➢ Utilizada em infecções mais arrastadas e como profilaxia. 
➢ Possui melhor espectro para bactérias gram positivas. 
➢ Usos clínicos: tratamento de sífilis, profilaxia para febre 
reumática e profilaxia para endocardite. 
 
- Penicilina G Cristalina: 
➢ Administrada via intramuscular ou intravenosa devido à 
instabilidade em meio ácido. 
➢ Utilizada em infecções agudas e graves. 
➢ Usos clínicos: infecções em vias aéreas superiores, 
pneumonia, meningites, piodermites, faringoamigdalites, 
endocardites, Neurossífilis e sepse no recém-nascido. 
 
- Penicilina G Procaína: 
➢ Administrada via intramuscular devido à instabilidade 
em meio ácido. 
➢ Pouca utilização clínica. 
 
- Penicilina V: 
➢ Administrada via oral. 
➢ Possui espectro inferior às penicilinas G. 
➢ É mais resistente às penicilinases (enzima). 
 
OBSERVAÇÃO Uso da penicilina em casos de sífilis 
- Sífilis primaria, secundária e latente (menos de um ano de 
evolução): usa-se penicilina G Benzatina, IM em dose única. 
- Sífilis latente tardia (mais de um ano de evolução), latente 
com evolução ignorada ou terciária: usa-se penicilina G 
Benzatina, IM, semanal (3 semanas). 
- Neurossífilis: usa-se penicilina cristalina, IV, a cada 4 horas 
ou por infusão contínua durante 14 dias. 
ATENÇÃO: Para gestantes com alergia à penicilina: 
dessensibilização e tratamento com penicilina benzatina. Na 
impossibilidade de realizar a dessensibilização: ceftriaxona. 
 
Penicilinas Semissintéticas ou Aminopenicilinas: 
- Amoxicilina e Ampicilina: 
➢ Administradas via oral (amoxicilina) e via oral (em 
jejum), intramuscular ou intravenosa (ampicilina). 
➢ Atravessam a barreira hematoencefálica. 
➢ Usos clínicos: infecções de vias aéreas superiores (otites, 
rinossinusites), pneumonias, meningites, infecções do 
trato urinário, faringoamigdalites e endocardites. 
 
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Penicilinas resistentes à penicilinases: 
- Oxacilina ou Meticilina: 
➢ Administradas por via intravenosa. 
➢ A oxacilina é específica para bactérias gram-positivas. 
➢ São resistentes à penicilinase (enzima que degrada a 
penicilina produzida pelos microrganismos). 
➢ Possui atividade excelente contra S. aureus sensíveis a 
meticilina/oxacilina e atividade satisfatória contra 
estreptococos. 
➢ Usos clínicos: infecções de pele e tecidos moles 
(furúnculo, abscesso, celulite), endocardite, osteomielite, 
gastrenterite, síndrome da pele escaldada e síndrome do 
choque tóxico. 
 
Penicilinas de amplo espectro (contra Pseudomonas) 
- Piperacilina, ticarcilina: 
➢ Administradas por via intravenosa. 
➢ Muito utilizados em associação com inibidores de beta-
lactamases. 
➢ Usos clínicos: infecções graves do trato geniturinário, 
respiratório, ósseo e tecido conjuntivo. 
 
USOS CLÍNICOS DAS PENICILINAS 
FÁRMACO USO 
 
Oxacilina 
Infecções ósseas e articulares 
e infecções da pele e dos 
tecidos moles. 
Amoxicilina Faringite e otite média. 
Amoxicilina ou 
Ampicilina 
 
Bronquite e pneumonia. 
Benzilpenicilina 
combinada com um 
aminoglicosídeo 
(penicilina + 
estreptomicina) 
 
 
Endocardites. 
Ticarcilina, Piperacilina 
ou beta lactâmicos + 
aminoglicosídeos 
 
Infecções por Pseudomonas 
aeruginosa. 
Benzilpenicilinas Sífilis. 
 
Efeitos adversos das Penicilinas: 
▪ Distúrbios gastrintestinais: destruição da microbiota e 
infecções secundárias (colite pseudomembranosa e 
candidíase). 
▪ Alergias: ocorre em cerca de 1 a 10 % dos pacientes, 
principalmente Penicilina G procaína. 
- Agudas: choque anafilático (cerca de 30 segundos). 
- Imediatas (mais graves): angioedema, distúrbios do 
trato gastrointestinal, broncoconstrição e choque. 
- Tardias (2 ou mais dias): ocorre em cerca de 80 a 90 % 
dos casos, gerando erupções bolhosas, língua marrom, 
estomatite grave com perda da mucosa oral. 
 CEFALOSPORINAS: 
▪ Semelhantes às penicilinas. 
▪ Possui tempo de meia vida mais curta e um espectro de 
ação amplo, que aumenta de acordo com a geração. 
▪ Mecanismo: são bactericidas e inibem a formação de 
parede bacteriana. 
▪ É uma alternativa terapêutica em casos de resistência 
bacteriana, pacientes alérgicos e drogas seguras. 
▪ As principais indicações clínicas das cefalosporinas são: 
pneumonia, infecções das vias urinárias, sinusite 
infecção do trato biliar; meningite e septicemia. 
▪ São classificadas em cinco grupos: 
→ Cefalosporinas de primeira geração. 
→ Cefalosporinas de segunda geração. 
→ Cefalosporinas de terceira geração. 
→ Cefalosporinas de quarta geração. 
→ Cefalosporinas de quinta geração 
▪ Quanto maior a geração, melhor a capacidade de 
combater bactérias gram-negativas. 
▪ Quanto maior a geração, menor o risco de resistências 
bacterianas. 
▪ Alta toxicidade seletiva: usado na gravidez, lactação e 
pediatria. 
▪ Efeitos adversos: pode causar reações alérgicas e reação 
cruzada com penicilina. 
 
 
 
▪ As cefalosporinas de primeira e segunda geração podem 
ser usadas para o tratamento de ITU, mas não são as 
primeiras escolhas devido a resistência. 
▪ Podem ser usadas no tratamento de PAC. 
 
 
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CARBAPENÊMICOS: 
▪ São betalâctamicos de espectro muito amplo de 
atividade antimicrobiana (Gram +, Gram - aeróbios e 
anaeróbios). 
▪ Principais antibióticos usados: imipenem (+cilastatina), 
meropenem e ertapenem. 
▪ Utilizado especialmente para infecções hospitalares 
graves causadas por bactérias altamente resistentes 
aos outros β-lactâmicos (administrado de forma IV ou 
IM - ertapenem). 
▪ Possui boa penetração em tecidos abdominais, 
respiratórios, bile, trato geniturinário, LCR (líquido 
cerebroespinal). 
▪ Efeitos adversos mais frequentes: náuseas e vômitos. 
▪ Pode ocorrer neurotoxicidade com concentrações 
plasmáticas elevadas (convulsões). 
 
MONOBACTÂMICOS: 
▪ São betalactâmicos de espectro estreito, utilizados 
contra bactérias gram-negativas aeróbias, como as 
espécies de Pseudomonas, Neisseria meningitidis e 
Haemophilus influenzae. 
▪ Essa classe não tem efeito contra a ação de organismos 
gram-positivos ou anaeróbios. 
▪ São resistentes à maioria das β-lactamases (IV). 
▪ Usado apenas em alérgicos a penicilina devido ao custo 
elevado. 
▪ Geralmente é utilizado em associação com um 
aminoglicosídeo. 
▪ Efeitos adversos semelhantes aos de outros β-lactâmicos 
▪ Nem sempre faz reação imunológica cruzada com 
penicilinas. 
 
GLICOPEPTÍDEOS 
• Mecanismo de ação: altera síntese de parede (inibe a 
síntese dos polímeros) e a permeabilidade da membrana. 
• Possuem o espectro de ação estreito, sendo efetivo para 
tratamento contra Streptococos e Staphylococos. 
• Os principais fármacos dessa classe são a vancomicina 
(IV) e a teicoplanina (IV e IM). 
• Usos clínicos: Bacteremia, endocardite por gram-
positiva, infecções por MRSA, infecções cutâneas e de 
tecidos moles, infecções em alérgicos à penicilina ou 
cefalosporina, tratamento de colite pseudomembranosa 
e profilaxia cirúrgica com alto risco de MRSA. 
• Efeitos adversos: pode causar ototoxicidade, 
nefrotoxicidade, hipersensibilidade e a síndrome do 
pescoço vermelho (quando é feita a infusão rápida do 
fármaco). 
 
BACITRACINA 
• Fármaco reservado para uso tópico de infecções na pele 
ou oculares. 
• O uso de forma parenteralé raro e acontece apenas 
para tratar infecções sistêmicas causadas por 
estafilococos que são sensíveis a estes fármacos e 
resistentes a outros antibióticos. 
• Efeitos adversos: potente nefrotóxico. 
 
FOSFOMICINA 
• Fármaco responsável pela inibição da síntese de parede 
e a aderência às células uroepiteliais. 
• Possui amplo espectro e baixa toxicidade. 
• É administrado em dose única por via oral. 
• Usos clínicos: infecções do trato urinário, principalmente 
cistite aguda. 
• Pode ser usado durante a gravidez. 
 
NITROFURANTOÍNA 
• Inibe síntese de parede, processos bioquímicos vitais de 
síntese protéica, síntese de RNA e DNA, metabolismo 
aeróbio. 
• Por possuir um amplo mecanismo de ação, há ausência 
de resistência bacteriana. 
• É administrado a cada 6h por via oral 
• Usos clínicos: infecções do trato urinário, principalmente 
por E. coli. 
 
INIBIDORES DE SÍNTESE PROTEICA 
• São aqueles que realizam suas ações inibitórias 
interferindo com as diversas etapas de síntese proteica. 
• Os ribossomos bacterianos são divididos em duas 
subunidades (50S e 30S) e, os antibióticos podem ter 
como função inibir uma dessas duas subunidades. 
▪ 50S: macrolídeos, cloranfenicol, lincosamidas e 
oxazolidinonas. 
▪ 30S: aminoglicosídeos e tetraciclinas. 
• Os fármacos inibidores de síntese proteica são de muita 
relevância pois são um alvo certeiro, uma vez que todas 
as bactérias possuem os ribossomos. 
 
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MACROLÍDEOS 
• Os principais fármacos são a azitromicina (mais usada), 
claritromicina e eritromicina. 
• Podem interagir com outros fármacos. 
• Mecanismo de ação: inibem a síntese das proteínas 
bacterianas bloqueando a porção ribossômica 50 S. 
• Esses fármacos podem ser bacteriostáticos ou 
bactericidas, a depender da dose que será 
administradas. No entanto, geralmente, a dose 
recomentada causa efeito bactericida. 
• Comumente, esses fármacos são usados associado à 
penicilina com o objetivo de aumentar o espectro de 
ação. 
• É uma alternativa terapêutica para pacientes alérgicos 
às penicilinas. 
• É a primeira escolha de tratamento para pneumonias por 
bactérias atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Legionella 
pneumophila, Chlamydia spp). 
 
ESPECTRO DE AÇÃO DOS MACROLÍDEOS 
ERITROMICINA 
 
Vias: oral, 
intravenosa 
e tópica 
Amplo espectro 
de ação: gram 
+, 
treponema, 
micoplasma, 
clamídias 
 
Inativa contra 
enterobactérias 
e Pseudomonas 
spp 
 
 
4x ao 
dia 
CLARITROMICINA 
 
 
Vias: oral e 
intravenosa 
Altamente ativa 
contra gram + 
(maioria dos 
estrepto e 
estafilococos). 
Na erradicação 
de H. pylori. 
 
Atividade 
contra gram-
negativas 
semelhante à 
Eritromicina. 
 
 
 
2x ao 
dia 
AZITROMICINA 
 
Vias: oral e 
intravenosa 
Espectro 
ampliado: maior 
atividade 
contra gram 
negativas. 
Meia-vida 
tecidual 
ampliada = 
menor dose. 
 
1x ao 
dia 
 
• Usos clínicos: 
▪ Eritromicina: erisipela, celulite, oftalmia neonatal, 
difteria, pertússis e acne. 
▪ Claritromicina: erisipela, celulite, pneumonia 
adquirida na comunidade, exacerbações agudas de 
bronquite crônica, gastrite por H. pylori (associada 
com outros agentes) e tratamento e profilaxia de 
Mycobacterium avium. 
▪ Azitromicina: pneumonia adquirida na comunidade, 
exacerbações agudas de bronquite crônica, otite 
média, faringite bacteriana, clamídia e tratamento 
e profilaxia de Mycobacterium avium. 
 
• Efeitos colaterais: 
▪ Mais comuns: cólicas abdominais, náuseas, vômitos 
e diarreia (em até 1/3 dos pacientes). 
▪ Hepatite e icterícia colestática. 
▪ Prolongamento do intervalo QT. 
▪ Raramente ocorrem reações alérgicas graves. 
▪ Com azitromicina e claritromicina as alterações são 
bem mais discretas e em menor frequência. 
• Mecanismos de resistência: 
▪ Diminuição da permeabilidade da célula ao 
antimicrobiano. 
▪ Alteração no sítio receptor da porção 50S do 
ribossomo (metilação). 
▪ Inativação enzimática. 
▪ Bomba de efluxo. 
 
TETRACICLINAS 
• Os principais fármacos são a tetraciclina, doxiciclina, 
limeciclina, minociclina e tigeciclina. 
• Mecanismo de ação: ligam-se, de maneira reversível, à 
porção 30S do ribossomo, bloqueando a ligação do RNA 
transportador e impedindo a síntese proteica. 
• São bacteriostáticas de amplo espectro de ação, 
podendo também ser usadas para protozoários e fungos. 
• As tetraciclinas têm afinidade com os cátions divalentes 
como cálcio, podendo gerar menor absorção e deposição, 
causando amarelamento de dentes e deformidades 
ósseas. 
• Esses fármacos conseguem atravessar a barreira 
transplacentária e são excretadas no leite materno, 
sendo contraindicado para gestantes e lactantes, 
visando evitar as deformações ósseas no feto ou bebê. 
• Deve-se evitar o uso desses fármacos em conjunto com 
alimentos, antiácidos e preparações com ferro. 
• Usos clínicos: 
▪ Amplo espectro - bactérias gram-positivas, gram-
negativas aeróbias e anaeróbias, espiroquetas 
(sífilis), riquétsia (doença do carrapato), 
micoplasma, clamídias e alguns protozoários 
(malária). 
▪ Alternativas no tratamento de infecções causadas 
por Mycoplasma pneumoniae, N. gonorrhea, 
Treponema pallidum e em pacientes com 
traqueobronquites e sinusites. 
▪ Doxiciclina: alternativa para MRSA e Treponema 
pallidum. 
• Efeitos colaterais: 
▪ Efeitos gastrintestinais: náuseas, vômitos, diarréia; 
colite pseudomembranosa 
▪ Alterações na cor dos dentes em crianças, 
hipoplasia do esmalte dentário e crescimento ósseo 
anormal, principalmente se utilizadas durante a 
gestação. 
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▪ Reações alérgicas: urticárias, exantemas, edema 
periorbital, reações anafiláticas; fotossensibilidade. 
▪ Cefaléia, incapacidade de concentração e, em raros 
casos, hipertensão intracraniana. 
• Mecanismos de resistência: 
▪ Reduz o acúmulo da droga no interior da célula 
usando bomba de efluxo. 
▪ Altera as proteínas da membrana externa 
dificultando a penetração. 
 
 
AMINOGLICOSÍDEOS 
• Compreendem uma classe de antibióticos usados para 
tratar infecções bacterianas sérias. 
• Os principais fármacos são as estreptomicinas, 
gentamicinas, neomicinas, amicacinas e tobramicinas. 
• São bactericidas e sua administração é feita 1x ao dia 
(possui efeito pós-antibiótico). 
• O transporte do fármaco pela membrana plasmática 
bacteriana depende de oxigênio, sendo ineficazes contra 
anaeróbios ou em condições de anaerobiose. 
• Esses fármacos não são bem absorvidos por via oral e 
não conseguem atravessar a barreira hematoencefálica. 
• Mecanismo de ação: ligam-se à subunidade 30S dos 
ribossomos inibindo a síntese proteica ou produzindo 
proteínas defeituosas. 
• Efeitos colaterais: 
▪ Acumulam-se no ouvido interno e no córtex renal 
(pode causar ototoxicidade vestibular a auditiva e 
nefrotoxicidade). 
▪ Bloqueio neuromuscular/apneia: infusões rápidas, 
doses intraperitoneal ou paciente curarizados com 
succinilcolina, com miastenia, hipocalcemia, outros. 
▪ Revertido com sais de cálcio. 
• Mecanismos de resistência (raros): 
▪ Alteração dos sítios de ligação no ribossomo. 
▪ Alteração na permeabilidade da droga. 
▪ Modificação enzimática da droga. 
• Mesmo podendo ser tóxico, ainda são comumente usados 
pois raramente gera resistência bacteriana, gera pouca 
alergia e tem baixo custo. 
 
 
ANFENICÓIS 
• Abrangem cloranfenicol e tianfenicol, antibióticos 
bacteriostáticos de amplo espectro de atividade, 
atuando contra bactérias gram-positivas, gram-
negativas, riquétsias, clamídias e micoplasmas. 
• O principal fármaco é o Cloranfenicol (via oral, tópico ou 
intravenoso). 
• São bacteriostáticos de amplo espectro (gram + e -). 
• Mecanismo de ação: semelhante aos macrolídeos, 
inibindo a síntese das proteínas bacterianas bloqueando 
a porção ribossômica 50 S. 
• Usos clínicos: 
▪ Conjuntivites e otites bacterianas. 
▪ Feridas ou queimaduras na pele (tópico). 
▪ Epiglotite agudaem crianças. 
▪ Febre tifóide (via oral). 
▪ Bacteremias e infecções graves SNC (intravenosa). 
• Efeitos adversos: 
▪ Alterações hematológicas: pancitopenia. 
▪ Síndrome do bebê cinzento: distensão abdominal, 
êmese ocasional, progressiva palidez cianótica, 
colapso vasomotor e respiratório e morte. 
• Devido a gravidade dos efeitos adversos, esse fármaco 
possui uso restrito. 
 
LINCOSAMINAS 
• Os principais fármacos são a Clindamicina (via oral, gel, 
creme, intravenosa ou intramuscular) e lincomicina 
(intravenosa ou intramuscular). 
• Mecanismos de ação: semelhante aos macrolídeos, 
inibindo a síntese das proteínas bacterianas bloqueando 
a porção ribossômica 50 S. 
• Pode sem bacteriostáticos ou bactericidas. 
• Possuem boa atividade contra S. pneumoniae, S. 
pyogenes, Streptococcus viridans e boa penetração em 
abcessos, porém, baixa penetração no SNC. 
Mariana Marques – T29 
• Possuem também, ação contra S. aureus, Bacteroides, 
Toxoplasma e outras produtoras de Penicilinases. 
• Efeitos adversos: 
▪ Distúrbios gastrointestinais: diarréia e colite 
pseudomembranosa (raramente). 
• Principais indicações: infecções causadas por anaeróbios 
gram-positivos e negativos, incluindo produtores de 
penicilinases. 
▪ Abscesso pulmonar (parenteral). 
▪ Faringite estreptocócica (via oral e parenteral). 
▪ Infecções de ossos, articulações e tecidos moles por 
S. aureus (via oral e parenteral). 
▪ Síndrome compartimental por S. pyogenes (via oral 
e parenteral). 
▪ Tratamento de acne (gel). 
▪ Vaginose bacteriana (creme vaginal). 
 
OXAZOLIDINONAS 
• Os principais fármacos são a linezolida e a tedizolida (via 
oral e intravenosa). 
• Mecanismos de ação: inibe o ribossomo 70S (RNAt). 
• Espectro de ação: gram-positivas (MRSA e VRSA, 
pneumococo resistente à penicilina, enterococos 
resistente à vancomicina e C. difficile) 
▪ Gram-negativos mais comuns não são suscetíveis 
• Tem ação bacteriostática contra enterococos e 
estafilococos e bactericida contra estreptococos. 
• Usos clínicos: pneumonia, sepse, infecções de pele e 
tecidos moles, tuberculose para organismos 
multirresistentes. 
• Efeitos adversos: trombocitopenia, diarreia, náuseas, 
raramente eritema e tonturas. É inibidor não seletivo da 
MAO. 
• Não é muito receitado devido o custo elevado. 
 
INIBIDORES METABÓLITOS 
SULFONAMIDAS 
• Os principais antibióticos pertencentes a essa classe são: 
Sulfametoxazol, sulfadiazina, sulfadoxina, sulfacetamida. 
• Mecanismo de ação: a síntese de folato no interior da 
bactéria – podem ser definidos como falsos-substratos. 
• São bacteriostáticos. 
• Possuem um espectro amplo contra gram-positivas, 
gram-negativas, protozoários e fungos – uso reduzido 
devido a resistência. 
• São ácidos fracos, com hidrossolubilidade limitada, 
gerando problema para excreção em urina ácida. 
• Mecanismo de resistência da bactéria: começa a 
produzir mais PABA para competir com a sulfonamidas – 
competição. 
• O sulfametoxazol é utilizado em associação com a 
trimetoprima, responsável por inibir a di-hidrofolato 
redutase - reduz a síntese de tetra-hidrofolato. 
• Sulfametoxazol + trimetoprima = Cotrimoxazol 
▪ Essa combinação realiza o bloqueio sequencial da 
mesma via biossintética, ampliando o espectro de 
ação. 
 
• Usos clínicos: MRSA, infecções respiratórias, pneumonia 
por Pneumocystis jiroveci, listeriose, infecções na 
próstata e no trato urinário e infecções 
gastrointestinais. 
▪ Sulfadiazina: usada para Toxoplasmose 
(+pirimetamina) por via oral e para tratamento de 
feridas infectadas ou queimaduras (sulfadiazina de 
prata) por via tópica. 
▪ Sulfadoxina + pirimetamina por via oral para 
tratamento de Malária. 
▪ Sulfacetamida por via tópica para queimaduras, 
feridas ou infecções na pele e mucosas e 
conjuntivites. 
• Resistência bacteriana: 
▪ Produção excessiva de PABA para competir com as 
sulfonamidas na síntese de ácido fólico. 
▪ Desenvolvimento uma via metabólica alternativa 
para a síntese de ácido fólico. 
▪ Redução da captação bacteriana desses fármacos. 
• Efeitos adversos: náuseas e diarreia, hepatite 
colestática (AIDS), reações de hipersensibilidade, 
dermatites esfoliativas e síndrome de Stevens-Johnsons 
(AIDS), anemia, neutropenia e trombopenia, 
neurotoxicidade, febre, cefaléia, tremores e flebite. 
 
Mariana Marques – T29 
INIBIDORES DE ÁCIDOS NUCLEICOS 
FLUORQUINOLONAS 
• Os principais antibióticos dessa classe são: 
▪ 1ª geração: ácido nalidíxico (VO) – apenas para ITU 
(quinolona) 
▪ 2ª geração: ciprofloxacino (VO, IV, intra-ocular), 
norfloxacino (VO) e ofloxaxino (intra-ocular) 
▪ 3ª geração: levofloxacino e moxifloxacino (VO e IV). 
▪ 4ª geração: gemifloxacino (VO): cerca de 32 vezes 
mais potente que levofloxacino contra pneumococo. 
• Mecanismo de ação: realizam iniição da síntese de 
ácidos nucleicos através da inibição da topoisomerase 
bacteriana II (DNA girase) – responsável pelo 
relaxamento do DNA superenovelado ou a Topoisomerase 
IV – responsável pela separação do DNA na célula filha 
• São fármacos bactericidas. 
• Possuem um amplo espectro de ação. 
• As quinolonas de 3a geração são conhecidas como 
quinolonas respiratórias: boas opções de tratamento 
para infecções respiratórias altas e PAC. 
 
 
 
• Efeitos adversos: anorexia, náuseas, vômitos e diarréia, 
cefaléia, tontura, insônia e alterações do humor. 
Alucinações, delírios e convulsões são raras (idosos), 
reações fototóxicas (evitar exposição excessiva ao sol), 
tendinite, mialgia, dores articulares e ruptura de tendão. 
Prolongamento do intervalo QT (moxifloxacino) e 
dissecção da aorta. 
• São contraindicados para grávidas e lactantes, 
portadores de insuficiência renal e hepática e em 
menores de 17 anos (artropatia). 
 
• Mecanismos de resistência: 
▪ Alteração na enzima DNA girasse. 
▪ Mutação cromossômica nos genes que são 
responsáveis pelas enzimas alvo (DNA girase e 
topoisomerase IV). 
▪ Alteração da permeabilidade à droga pela 
membrana celular bacteriana (porinas). 
▪ Bomba de efluxo. 
 
RIFAMICINA 
• Principal fármaco: rifampicina (administrado via oral). 
• Mecanismo de ação: liga-se e inibe a enzima RNA-
polimerase DNA dependente dos procariotos, sendo 
assim, inibe a síntese de RNA. 
• Possui efeito bactericida. 
• Usos clínicos: tratamento da tuberculose associada a 
outros antibióticos, quimioprofilaxia de meningite por N. 
meningitidis e H. influenzae e tratamento da 
osteomielite. 
• Efeitos adversos: urina, suor e lágrimas ficam 
alaranjadas. 
• O uso desse fármaco é restrito devido à resistência 
bacteriana.