PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

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Camila Shelly de V. Ramos 
 
PROTEÍNAS 
PLASMÁTICAS 
 
 
• PROTEÍNA 
-Macro biomolécula formada por 
aminoácidos (carbono 
anomérico ligado a grupamento 
amino + grupamento carboxila + 
hidrogênio + radical/cadeia 
lateral) 
↳A variação do grupamento radical é que gera a 
variedade de aminoácidos 
↳Aminoácido ligados (ligação peptídica = planar) 
em sequência através de ligações peptídicas, 
numa sequência linear (reação de desidratação) 
 
-Proteínas (enzimas) medeiam virtualmente todo 
processo químico 
↳Quase todas as enzimas são proteicas, mas nem 
todas são 
-A função das proteínas depende da sua estrutura 
↳Se houver alguma condição em que há perda de 
estrutura da proteína = perda de função = 
desnaturação 
*alteração de PH do meio = alteração das cargas 
laterais do aa = alteração da estrutura da 
proteína = perda de função 
-Níveis estruturais da proteína 
↳Primária = linear 
↳Secundária 
*formações de 
ligações de 
hidrogênio entre as 
ligações peptídicas 
(interação entre 
ligações peptídicas) 
↳Terciária 
*evolução para 
estado de menor 
energia = mais 
estável 
↳Quaternária = aglomerado de monômeros 
*estado de menor energia = mais estável 
*nem todas as proteínas evoluem para essa 
forma 
SE HÁ PERDA DE ESTRUTURA DA PROTEÍNA, HÁ 
PERDA DE FUNÇÃO 
• PLASMA X SORO 
-Provenientes de diferentes formas de separação 
→PLASMA 
-Solução aquosa onde os elementos figurados 
(hemácias + leucócitos + trombócitos) do sangue 
encontram-se suspensos 
-Fase em que há o estudo das proteínas 
plasmáticas 
→SORO 
-É o plasma sem fibrinogênio e fatores de 
coagulação 
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• PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
-Proteínas contidas no plasma sanguíneo, 
correspondendo a fração acelular do sangue 
-2 locais principais de produção: 
↳Fígado (principal fonte de produção) #não 
possui exclusividade de produção de proteínas 
plasmáticas 
Ex: albumina 
↳Plasmócitos da medula óssea = linfócitos 
maduros que tem função de secretar anticorpos 
(encontrados na medula óssea) 
*produção das imunoglobulinas (resposta 
imunológica) 
→FUNÇÕES 
-Transporte 
↳De íons, lipídeos, hormônios esteroides e 
medicamentos 
-Manutenção da osmolaridade e da pressão 
sanguínea 
↳Manter a distribuição apropriada de água entre 
o sangue e os tecidos 
-Defesa 
↳Através das proteínas do complemento e Ig 
-Manter a integridade do sistema circulatório 
↳Proteínas plasmáticas envolvidas na cascata de 
coagulação 
 
 
 TRANSPORTE 
-No plasma ocorre o transporte de diversos 
componentes vitais (metabólitos, eletrólitos e 
hormônios) #rede de distribuição 
↳Compostos que são transportados no plasma, 
mas necessitam de proteínas carreadoras (íons, 
lipídeos, hormônios esteroides) 
Ex: íons de ferro sendo transportados pela 
proteína tranferrina 
Albumina é a principal proteína plasmática 
responsável pelo transporte de ácidos graxos 
hidrofóbicos, bilirrubina e fármacos 
Ceruloplasmia responsável pelo transporte de 
cobre 
 MANUTENÇÃO DA DISTRIBUIÇÃO 
HÍDRICA 
-Pressão oncótica = pressão osmótica exercidas 
pelas proteínas plasmáticas 
↳Principal força responsável por trazer a água de 
volta para o vaso 
-As proteínas plasmáticas exercem pressão 
osmótica 
↳Extremidade arterial = pressão hidrostática 
ultrapassa a pressão oncótica -> filtração (saída 
de água do vaso para o tecido) 
Pressão hidrostática > Pressão oncótica 
↳Extremidade venosa = pressão oncótica 
ultrapassa a pressão hidrostática (devido a queda 
da pressão hidrostática) -> reabsorção (entrada 
de água do tecido para o vaso) 
Pressão hidrostática < Pressão oncótica 
 
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OBS: LEMBRETES! 
-A pressão oncótica é a pressão que puxa/suga 
para dentro do vaso 
-A pressão oncótica é sempre constante 
↳A pressão hidrostática é a que varia 
 AUXÍLIO NA DEFESA 
IMUNOLÓGICA = 
IMUNOGLOBULINAS + PROTEÍNAS 
COMPLEMENTO 
-Proteínas do complemento = composto por 
proteínas plasmáticas/séricas pertencentes às 
frações gama, beta e alfa 
↳Sintetizadas principalmente nos hepatócitos e 
macrófagos/monócitos 
↳3 mecanismos de ativação: 
 
↳Atuam como mediadores da resposta imune 
*Aglomerado de proteínas complemento = 
complexo de ataque de membrana (MAQ) 
(proteínas do complemento se ligam 
covalentemente a membrana dos patógenos) = 
poro 
*Podem atuar como moléculas atrativas = 
quimiocinas = atraem células fagocíticas 
*Reconhecem a superfície dos patógenos e de 
imunocomplexos -> agindo nas reações de 
degranulação de granulócitos -> lesões teciduais 
a fim de eliminar patógeno e imunocomplexos 
 
 
OBS:LÚPUS ERITEMATOSO 
-Deposição constante de imunocomplexos -> 
atração de proteínas complemento -> ação de 
defesa + destruição, muitas vezes, em locais em 
que não havia necessidade (autoimune) 
OBS:IMUNÓGENOS X ANTÍGENOS X 
IMUNOGLOBULINAS 
-Imunógenos = substâncias estranhas que tem 
capacidade de estimular a síntese de 
anticorpos/imunoglobulinas 
-Antígenos = qualquer agente que pode se ligar a 
um anticorpo 
-Imunoglobulinas = anticorpos, são secretadas 
pelos linfócitos B 
↳Possuem especificidade definida para as 
substâncias estranhas que estimulam sua síntese 
↳Reconhecem diferentes estruturas químicas 
através das regiões variáveis (drogas, material 
genético exógeno) 
*capacidade de identificação dos tipos de 
antígenos bem maior 
↳Composição = 2 cadeias 
pesadas + 2 cadeias leves 
*região variável + região 
constante 
 
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Fab = fator de ligação de antígeno 
Fc = fator de cristalização (região que dá função as 
imunoglobulinas) 
OBS:OPSONIZAÇÃO 
-Fixação de opsoninas (imunoglobulinas) ao 
antígeno, facilitando a fagocitose 
-Fc é essencial para sinalização para ativar a 
fagocitose 
 
↳Tipos de imunoglobulinas 
*Linfócitos B virgens (antes de reconhecer o 
patógeno) = IgM ou IgD 
*Linfócitos B ativados = troca da classe, através 
da mudança da cadeia pesada (gerando maior 
especificidade da ação) 
#sem a mudança da região variável 
 
*IgA = 2° anticorpo em maior quantidade 
*IgG = maior gama de ações 
#são as cadeias pesadas que determinam o tipo 
anticorpo 
 MANUTENÇÃO DA INTEGRIDADE 
DO SISTEMA CIRCULATÓRIO 
-Feita por meio da cascata de coagulação 
✓ INTERAÇÃO ENTRE A MEMBRANA 
PLAQUETÁRIA E O COLÁGENO 
SUBENDOTELIAL 
1)Dano endotelial dos vasos 
2)Exposição da membrana basal, células 
musculares lisas, colágeno endotelial 
3)Fator de Von Willebrand se liga ao receptor 
(GPIb) na membrana plaquetária 
-Alteração da forma da membrana plaquetária -> 
aspecto globular 
↳Levando a exposição de outras regiões 
4)GPIa realizando a adesão da membrana 
plaquetária ao colágeno subendotelial 
 
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✓ FORMAÇÃO DO COÁGULO DE 
FIBRINA 
-Por meio da enzima trombina (circulante no 
plasma e liberada pelas plaquetas) 
 
#a formação do coágulo frouxo de fibrina 
influencia a liberação de mais fatores de 
coagulação pelas diversas plaquetas -> formação 
de mais coágulos 
#fator 13 de coagulação -> origem do coágulo 
mais resistente 
• ANÁLISE DE PROTEÍNAS 
→IMUNOPRECIPTAÇÃO 
-Consiste na formação de agregados (anticorpo + 
antígeno proteico) que iram precipitar 
↳Avalia-se a quantidade de precipitados pela 
dispersão ou quantidade de luz que passa pela 
cubeta de reação e chega no receptor 
 
INTERAÇÃO DE ANTÍGENO COM ANTICORPO 
-Nefelometria = avalia a quantidade de dispersão 
↳Quanto mais dispersão = mais precipitado 
-Turbidimetria = avalia a quantidade que chega 
até o detector 
↳Quanto menos luz chegar = mais precipitado 
 
→ELETROFORESE 
-Proteínas carregadas (cargas semelhantes) 
submetidas a uma diferença de potencial 
↳Proteínas mais pesadas migram mais 
lentamente 
↳Proteínas mais leves migram mais rapidamente 
#avalia concentração das proteínas plasmáticas 
 
OBS:DENSITOMETRIA 
-Transformaçãoda corrida eletroforética em 
gráfico 
 
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• PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
→ALBUMINA SÉRICA HUMANA (HSA) 
-60% das proteínas encontradas no plasma 
humano (proteína plasmática mais 
predominante) 
-Estrutura com carga negativa 
↳Não é uma proteína neutra -> maior facilidade 
de ligação a diferentes ligantes 
↳Elevada capacidade de ligação não seletiva de 
muitos ligantes 
-Importante para o transporte de: 
↳Fármacos 
↳Ácidos graxos 
↳Bilirrubina não conjugada 
-Fundamental na manutenção da pressão 
osmótica 
↳Diminuição de albumina (diminuição do 
consumo de proteínas) -> baixa da pressão 
osmótica -> maior filtração + menor reabsorção -
> retenção hídrica = edema 
-Reflete o estado nutricional do paciente 
OBS:SÍNDROME 
NEFRÓTICA/KWASHIORKOR 
-Quadro clínico 
 
 
 
-Diminuição da concentração de albumina = baixa 
da concentração oncótica, fazendo com que a 
pressão hidrostática ´´sempre´´ supere a pressão 
oncótica -> facilitando a filtração e dificultando 
reabsorção -> edema 
OBS:SITUAÇÕES EM QUE HÁ 
DIMINUIÇÃO DA ALBUMINA 
-Cirrose hepática 
↳Diminuição da albumina -> lesão hepática 
↳Aumento da produção de imunoglobulinas 
 
-Enteropatia perdedora 
↳Perda acentuada de proteínas (albumina, 
imunoglobulinas 
 
→ALFA-1-GLOBULINA 
-Exemplos 
↳Alfa-1-antitripsina 
-Importante inibidor natural da enzima elastase 
↳Enzima elastase = liberada por células de defesa 
↳Se a enzima elastase não for inibida -> danoso 
para o tecido natural do corpo -> mudanças 
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destrutivas no pulmão = enfisema panlobular 
grave; cirrose 
-Proteína de fase aguda 
↳Proteína que eleva a sua concentração em 
momentos de infecção, inflamação e dano celular 
→ALFA-2-GLOBULINAS 
-Conjunto de várias proteínas 
Ex: hepatoglobina, alfa-2-macrogobulina, 
ceruloplasmina, eritropoetina, colinesterase 
✓ ALFA-2-MACROGLOBULINA 
-Papel de transporte 
↳Hormônios (HCG, insulina e esteroides) 
-Atua como inibitória de endoproteases, 
regulando reações inflamatórias 
↳Endoproteases que fazem parte de estruturas 
lisossomais de células de defesa -> precisam ser 
inibidas, a fim de não gerar dano no tecido 
OBS:SÍNDROME NEFRÓTICA 
 
✓ HEPATOGLOBULINA 
-Atua na regulação da remoção da hemoglobina 
da circulação 
↳Hb não é uma proteína solúvel (Hb conjugada) 
*Hb conjugada = retirada pela hepatoglobulina 
*Hb não conjugada = se liga a albumina 
✓ CERULOPLASMINA 
-Transporte de cobre 
-Oxidação do ferro (ferrooxidase) 
↳Fe+2 -> Fe+3 
OBS:DOENÇA DE WILSON 
-Quadro clínico 
 
-Exames laboratoriais 
↳Ceruloplasmina baixa 
↳Cobre sérico alto 
 
-Exame físico 
↳Anéis de kayser-fleischer 
 
-Mecanismo de liberação de cobre = dificultado -
> a proteína que deveria fazer a entrega do cobre 
para a ceruloplasmina é inativada -> acúmulo do 
cobre nos hepatócitos -> efeito tóxico -> cirrose 
hepática 
#redistribuição do cobre acumulado para outros 
tecidos do corpo (exemplo = córnea) 
→BETA-GLOBULINAS 
-Conjunto de várias proteínas 
↳Ex: beta-lipoproteínas, transferrina, 
componente C3 do complemento 
✓ TRANSFERRINA 
-Sintetizada e secretada pelo fígado 
-Função 
↳Transporte do ferro (na forma oxidada Fe+3) 
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*transporta até 2 íons ferro 
 
OBS:PROTEÍNA FERRITINA 
-Proteína que faz o armazenamento do ferro 
-É encontrada em pouca quantidade na 
circulação 
-Preditiva da quantidade de ferro que têm dentro 
das células 
↳Muita ferritina = muito ferro na célula 
OBS:HEMOCROMATOSE 
HEREDITÁRIA 
-Caso clínico 
 
-Exames laboratoriais 
↳Ferro sérico alto 
↳Índice de saturação de transferrina alto 
↳Ferritina sérica alta 
 
-A doença caracteriza-se por uma mutação 
genética que leva a um aumento da absorção 
intestinal de ferro por toda a vida, gerando: 
↳Grande acúmulo de ferro -> lesões hepáticas + 
dores nas articulações + crescimento da pele 
 
→IMUNOGLOBULINAS 
-Recém-nascido não sintetiza IgG, mas esta 
atravessa a placenta 
↳Bebê quando nasce = memória imunológica da 
mãe 
-IgA = anticorpo de defesa de mucosa 
↳Mais elevado nos homens 
↳Liberados no leite materno 
-IgM e IgG = mais elevado em mulheres 
-IgE depende da condição alérgica do indivíduo 
OBS:MIELOMA MÚLTIPLO 
-Proliferação maligna disseminada de células 
plasmáticas (IgG e IgA) 
Geralmente há um aumento de somente um tipo 
de imunoglobulina -> resposta monoclonal 
 
OBS:AUMENTO DA IDADE X 
AUMENTO DE IMUNOGLOBULINA 
-Com o aumento da idade -> aumento de IgG -> 
células de memória 
OBS:INFECCÇÕES EM GERAL 
-Aumento de diversas imunoglobulinas -> 
resposta policlonal 
 
OBS:PARAPROTEÍNAS 
-É uma imunoglobulina produzida por um único 
clone de células da série dos linfócitos 
(plasmócitos) 
 
Camila Shelly de V. Ramos 
 
→PROTEÍNAS DE FASE AGUDA (PFA) 
-Produzidas nos hepatócitos (fígado) 
↳Os hepatócitos são ativados para a produção de 
PFA, por meio de estímulo proveniente de 
citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-6) 
 
-Variação de concentração característica após um 
processo inflamatório/infeccioso 
-Tipos de proteínas de fase aguda 
↳Proteínas FA negativas = diminuem mediante a 
presença de um processo infeccioso 
↳Proteínas FA positivas = aumentam mediante a 
presença de um processo infeccioso 
 
OBS:PROTEÍNA C REATIVA 
-É uma PFA positiva, ou seja, aumenta (até 1000x) 
sua concentração mediante a situações de 
infecção 
-A PCR é o principal mediador da resposta da fase 
aguda 
-Função 
↳Marcador para: inflamação e doença vascular 
*o aumento da PCR = desenvolvimento de 
infecção aguda 
*diminuição da PCR = resposta adequada ao 
tratamento, bom prognóstico 
Principal componente da resposta de fase aguda 
e um marcador de infecção bacteriana 
↳Defesa: ativação do sistema complemento (por 
meio da via clássica), ativa anticorpos (por meio 
da ligação com o IgG) 
OBS:INFECCÇÃO AGUDA X PFA 
-Quadro clínico 
 
 
 
Camila Shelly de V. Ramos 
 
 
 
 
 
RELAÇÃO CASOS CLÍNICOS E PROTEÍNAS (PROVA)