Tripanossomíase: Vetores e Ciclo Biológico

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Tripanossomíase 
 Os tripanossomas podem ser distribuídos em duas seções: Salivaria, aqueles transmitidos por 
 picadas de vetores biológicos, e Stercoraria, pela contaminação da pele ou das mucosas do 
 hospedeiro com as fezes do vetor. Todos vão causar uma reação inflamatória no local da 
 penetração. 
 Chagas 
 Etiologia Trypanosoma cruzi 
 Amastigotas: aflagelado (pequeno flagelo interiorizado). Infectante e se multiplica por 
 fissão binária intracelularmente. 
 Epimastigotas: alongada, flagelo que emerge ao lado do núcleo. Se divide por fissão 
 binária. Pode estar intracelularmente no final do ciclo intracelular e no intestino do 
 vetor. 
 Tripomastigota: flagelo forma uma membrana ondulante lateral. Encontrado nas células e 
 na circulação do HD e no intestino do vetor. Não se divide. 
 Epidemiologia Vetor: triatomíneos, gêneros triatoma, panstrongylus e rhodnius. Principais além deles: P. 
 Megistus, R. prolixus. Habitam árvores, ninho, toca de tatu, rochas, galinheiros, currais.. 
 Hematófagos de mamíferos, aves e répteis (sendo aves e répteis refratários). 
 Preferência por cães (tamanho, biomassa, calor, dióxido de carbono, comportamento 
 pouco defensivo a picada) 
 Hospedeiro definitivo: mamíferos domesticos, silvestres e humanos. No ciclo silvestre: 
 roedores, marsupiais e outros. Gamba tem grande importancia (sinantropico e caminha 
 pelo peridomicílio), mas cães são os principais por estarem próximos aos humanos e 
 caminharem pelo peridomicílio. 
 Reservatorios: animais domésticos e silvestres (principalmente tatu e gambá) 
 Ciclo 
 biológico 
 1. Durante repasto sanguíneo vetor infecta-se com forma tripomastigota. 
 2. No estômago do inseto diferenciam-se em epimastigotas, multiplicar-se e aderem 
 a serosa. 
 3. Transformam-se em tripomastigotas metaciclicos e são eliminados nas fezes do 
 vetor. 
 4. A picada é irritante, o animal/humano se coça e o parasito das fezes entra pela 
 ferida causada pelo vetor. Infecção pode ocorrer por ingestão do vetor ou tecidos 
 de animais infectados. Transplacentária e transmamaria tbm pode ocorrer. 
 5. Entram na circulação sanguínea e invadem células do SMF da pele e mucosas. 
 6. Volta a forma amastigotas e multiplica-se no citoplasma. 
 7. Voltam a ser tripomastigotas antes da célula estourar. 
 8. Após rompimento celular essas formas migram até coração e intestino. 
 Patogenia Fase aguda: Febre aguda, miocardite com comprometimento do ventrículo direito, pode 
 levar à morte súbita. Intensa resposta inflamatória de Th1 (células T auxiliares), intensa 
 produção de citocinas: INF Gama, TNF alfa, e IL 10, associadas a produção de óxido 
 nítrico pelos macrófagos pra inibir a multiplicação intracelular. 
 Fase crônica assintomática: sobrevive a fase aguda. Pode ocorrer parasitemia não 
 detectável. 
 Fase crônica sintomática: cardiomegalia, intenso infiltrado inflamatório, necrose de 
 cardiomiócitos (áreas pálidas e focos de fibrose) culminam em insuficiência cardíaca 
 congestiva. Resposta: alto nível das citocinas exceto IL 10 (o que define a fibrose). 
 Intensidade das lesões depende da linhagem do parasito e da resposta imunológica. 
 Sinais clínicos Aguda: febre, anorexia, linfadenopatia e esplenomegalia. 
 Aguda ou crônica: cardiomegalia, bloqueio atrioventricular, arritmia sinusal, bloqueio do 
 ramo direito e disfunção sistólica e diastólica. 
 Crônica: Esplenomegalia pode continuar, linfonodos normais. 
 Sinais neurológicos: encefalite/meningoencefalite: paresia, depressões, convulsão, perda 
 de percepção sensorial, hiper reflexia patelar, dor. 
 Diagnóstico Clínico epidemiológico. 
 Laboratorial: parasitológico (bom na fase aguda, alta parasitemia): pesquisa direta em 
 estiraço sanguíneo corado por Giemsa. 
 Xenodiagnostico (aguda ou crônica): laborioso e demorado, indicado apenas para 
 confirmação casos sorológica mente positivos. 
 Hemocultura com material de punção de medula óssea/ou linfonodos em meio liver 
 infusion tryptose e NNN para evidenciar tripomastigotas. (Também demorado). 
 Sorológico: RIFI (pode dar reação cruzada com leishmania e outros trypanosomas). PCR é 
 mais confiável. 
 Tratamento Nitrofuranos (benzonidazol e nifurtimox). Desvantagens: não eliminam completamente os 
 parasitas, uso prolongado, diferença de suscetibilidade entre cepas, toxicidade e efeitos 
 colaterais em humanos. 
 Para cães: Benzonidazol, albaconazol, ravuconazol, sinvastatina. 
 Associação com corticosteróide é bom pra diminuir o processo inflamatório, 
 consequentemente diminuir a fibrose ventricular. 
 Profilaxia Controle químico dos vetores. 
 Uso de coleiras com detametrina. 
 Fipronil (não tão eficaz) 
 Vacina: só diminui parasitemia, diminuindo transmissão, mas doença se instala da mesma 
 forma. 
 Mal das cadeiras/Tripanossomíase em cães e gatos 
 Etiologia T. Evansi 
 Cinetoplasto não evidente 
 Monomórfico (tripomastigota) 
 Epidemiologia Grande importância econômica na América do Sul 
 Reservatórios: equinos, bovinos e canídeos, roedores e felideos silvestres. 
 Enzoótica no pantanal matogrossense e sul do Brasil (principalmente perímetro rural de 
 uruguaiana: alta população de capivaras, cães e bovinos também atuam como 
 reservatório). 
 Cães e de zonas rurais são mais suscetíveis pela proximidade com bovinos e equinos ou 
 pela predação (ingestão de tecidos de animais silvestres infectados). 
 Atinge: cavalos, burros, bovinos, zebuínos, caprinos, suínos, cães, camelos, búfalos, 
 capivaras, coatis, antas, veados e pequenos roedores silvestres. 
 Transmissão mecânica: Tabanídeos e Stomoxys calcitrans ou agulhas contaminadas ou 
 morcegos hematófagos (vetores e reservatórios). 
 Transplacentária é possível, mas não tem muita importância epidemiológica. 
 Patogenia Patogenicidade depende: cepa, espécie hospedeiro, infecções e estresse e epizootia 
 local. 
 1. Multiplicam-se no local da picada e invadem a corrente sanguínea e linfática 
 causando febre e induzindo resposta inflamatória. 
 2. Há variações entre parasitemia e aparasitemia pois a medida que 
 anticorpos são lançados, eliminam o agente circulante mas outros vão sofrendo 
 variação antigênica pra evadir do sistema imune. 
 3. Anemia ocorre por: liberação de hemosilinas e enzimas que induzem lesões 
 à membrana dos eritrócitos, aumento da fragilidade dos eritrócitos pela febre, 
 antígenos e imunocomplexos aderem ao eritrócito causando lesão e promovendo 
 eritrofagocitose (baço, medula, pulmões e linfonodos). 
 4. Pode ocorrer migração para o tecido nervoso principalmente em fase terminal 
 Sinais Fase Aguda: Febre intermitente, edema subcutâneo (principalmente posterior), anemia 
 progressiva, cegueira, letargia e alterações hemostáticas. Morte em semanas/meses. 
 Fase crônica: Pode durar anos. Caquexia, edema (principalmente posterior), 
 incoordenação e paralisia posterior (típico), além do agravamento da anemia. 
 Sinais neurológicos são mais comuns na fase terminal: andar em círculos, excitação, 
 saltos, agressividade, decúbito, incoordenação e paresia dos posteriores, opistótono, 
 convulsão e morte. Pode ainda ocorrer aborto, aparecimento de petéquias e inapetência. 
 Geralmente bovinos e bubalinos tem o mesmo quadro, tendendo a cronicidade. Aborto é 
 mais comum. 
 Cães: Conjuntivite, febre, mucosas pálidas, edema progressivo e aumento dos linfonodos. 
 Apetite pode ficar inalterado. 
 Diagnóstico Hemograma: Anemia acentuada, baixa hemoglobina, alterações morfológicas nos 
 eritrócitos e linfocitose. 
 Necrópsia: Hemorragias petequiais em serosas, esplenomegalia, linfadenomegalia, 
 hepatomegalia, hidropericárdio, congestão e hemorragia pulmonar. 
 Parasitológico: Estiraço corado por Giemsa, método de Woo e inoculação em 
 camundongo. 
 Sorológico: Imunofluorescência indireta, aglutinação direta e indireta, ELISA (pra 
 antigeno ou anticorpo) e CATT. O Ag- ElISA é preferível. 
 Molecular: PCR 
 Tratamento Tripanocida e de suporte, porém o estado crônico é de difícil reversão.Aceturato de diminazeno. 
 Controle Controle da movimentação dos animais domésticos, controle químico e físico dos vetores, 
 evitar o contato com animais silvestres da região e tratamento preventivo. 
 Tripanossomíase (ungulados) 
 Etiologia Trypanosoma vivax 
 Formato de foice,presença da membrana ondulante, núcleo grande e centralizado e a 
 posição do cinetoplasto na porção terminal da extremidade posterior. 
 Epidemiologia Animais ungulados domésticos e silvestres. Elevada morbidade e mortalidade para 
 bovinocultura levando à elevada perda econômica. 
 Vetor: Tabanídeos, Stomoxys calcitrans, Tsé Tsé ou agulhas contaminadas. 
 Patogenia e 
 sinais 
 Assim como na Evansi, principal achado é anemia pelos mesmos motivos. 
 Na forma aguda os animais morrem dentro de 5 semanas e podem apresentar febre, 
 anemia, perda de peso, hipoglicemia e sinais nervosos caracterizados por 
 incoordenação, tremores musculares, cegueira transitória e/ou permanente, 
 hipermetria, além de lesões histológicas caracterizadas por meningoencefalite e 
 malácia. 
 Diagnóstico Hemograma: Anemia acentuada, baixa hemoglobina e alterações morfológicas nos 
 eritrócitos. 
 Parasitológico: Estiraço corado por Giemsa, método de Woo e inoculação em 
 camundongo. 
 Sorológico: Imunofluorescência indireta, aglutinação direta e indireta, ELISA (pra 
 antigeno ou anticorpo) e CATT. O Ag- ElISA é preferível. 
 Molecular: PCR 
 Tratamento Tripanocida e de suporte. 
 Aceturato de diminazeno. 
 Profilaxia Controle da movimentação dos animais domésticos, controle químico e físico dos vetores, 
 evitar o contato com animais silvestres da região. 
 Durina/Mal do coito 
 Etiologia T. Equiperdum 
 Parecido com Evansi 
 Epidemiologia Equinos, asininos e muares. Transmissão venérea. Raramente encontrada no sangue, alta 
 predileção por tecidos. Única sem vetor. Grande impacto econômico. 
 Patogenia Após o coito, invadem a mucosa e tem tropismo pelas células do SFM locais e sistêmicas. 
 Tem resistência à fagocitose e se mantêm dentro dessas células. Replicam-se (forma 
 amastigota) até “estourar” a célula e causar reações inflamatórias. Placas edematosas 
 aparecem no trato genital na invasão da mucosa e depois ele vai pra corrente 
 sanguínea, as placas podem aparecer na região mamária e isso possibilita a transmissão 
 transmamária. 
 Sinais Febre, tumefação e edema da genitália (macho: glande e prepúcio, depois escroto, 
 linfonodos inguinais e períneo, depois parte inferior do abdômen, fêmea: vagina) e 
 glândulas mamárias, erupções cutâneas, edema nas articulações. Placas edematosas 
 (patognomônico). Sinais neurológicos: Incoordenação, paralisia dos posteriores, lábios, 
 nariz, orelhas e garganta. Pode ocorrer anemia e perda de peso nos casos mais graves. 
 Diagnóstico Difícil visualização do parasito. Podem ser encontrados em linfonodo, fluidos genitais 
 edematosos e muco vaginal pra visualização microscópica. 
 ELISA, radioimunoensaio. IDGA e aglutinação. Nenhum é específico pra equiperdum. Para 
 diagnóstico definitivo: associação com a clínica. Todos os testes podem dar reação 
 cruzada com outros Trypanosoma, principalmente T. Evansi. 
 Tratamento Tripanocida e de suporte. 
 Aceturato de diminazeno foi ineficaz. Imidocarb é alternativa, mas pode provocar 
 toxicidade. OIE propõe abate. 
 Controle Quarentena de introduzidos, testados sorologicamente. 
 T. Cruzi ----> doença de chagas 
 Tem como vetor principal o barbeiro (hematofago, de habitos noturnos) três gêneros: Triatoma; Panstrongylus; 
 e Rhodnius. Acomete humanos (que é onde provoca maiores lesões), animais silvestres, primatas e raramente 
 cães, gatos e suínos. 
 Patogenia: Ao se alimentar o barbeiro defeca -> picada do barbeiro provoca prurido local -> o hospedeiro leva 
 as fezes contaminadas para dentro da lesão (picada) . a transmissão por ingestão de alimentos contaminados 
 pelas fezes do barbeiro e transfusão de sangue também ocorre. -> tropismo por macrofagos e miocitos 
 T. evansi ----> mal-das-cadeiras 
 T. vivax 
 T. equiperdum -----> Durina, mal do coito 
 Acomete principalmente equinos, asininos e muares (e são os únicos reservatórios naturais). É transmitida 
 diretamente de animal para animal durante a cópula, parasita presente no fluido seminal e exsudato mucoso do 
 pênis e prepúcio do macho infectado e na mucosa vaginal da fêmea infectada . Afeta principalmente os tecidos 
 e raramente os protozoários são detectados no sangue. 
 Patogenia: sexo -> deposição da forma infectante (tripomastigota) no orgão genial -> invasão da mucosa -> 
 corrente sanguinea -> tropismo por macrofagos e monocitos (S. fag. mononuclear) -> fagocitose -> 
 transformação em amastigota -> replicação no citoplasma da célula -> liberação do parasita e lise da celula -> 
 inflamação causando edema.