Resumo parasitárias - Resumo prova - TPB, Babesiose equina e canina, Erliquiose e Anaplasmose, Toxoplasmose, Neosporose, Leishmaniose

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DOENÇAS PARASITÁRIAS 
resumo prova
TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA → Complexo babesiose + anaplasmose 
❖ BABESIOSE 
Babesia bigemina (grande dos bovinos) 
Babesia bovis (pequena dos bovinos): viscetrópico, tropismo pelo SNC 
É um protozoário intraeritrocitário obrigatório. 
• Hospedeiro definitivo: carrapato 
• Hospedeiro intermediário: bovino 
Carrapato (HD) Rhipicephalus microplus (monóxeno) transmite Babesia para o bovino (HI). Esse merozoíto vai para a hemácia 
onde se multiplica assexuadamente, deixa ela (rompe) e vai para novas. Essa fase de multiplicação é a fase de parasitemia. Esses 
merozoítos começam a se diferenciar em pré-gametócitos, depois ela entra em reprodução assexuada indo ao ovário (pode infectar 
os ovos nascendo larvar já infectadas – transmissão trans ovariana) ou glândula salivar dos machos (sem importância pois o 
macho não sai do animal para passar, ele só procura a fêmea para copular, caso ele passe para outro boi a Babesia pode ser trans-
mitida dentro de um mesmo estágio evolutivo – transmissão intraestadial). 
• Transmissão transplacentária e galactogênica não ocorre no Brasil 
• Transmissão mecânica por moscas não acontece 
Fatores predisponentes: 
• Endemicidade do carrapato na área 
• Movimentação de animais entre áreas livres e endêmicas 
• Mudança de clima temporariamente 
• Imunidade (mãe exposta a babesiose passa os anticorpos prontos contra essa doença, bezerro fica resistente até 9 meses, 
tem uma atividade eritropoiética muito mais rápida) 
• Raça 
• Idade (capacidade eritropoiética em jovens é mais rápida) 
Endemicidade do carrapato: 
• Área de estabilidade endêmica: 75% dos adultos têm babesiose (10-20 carrapatos por animal/dia) → sistema imune bem-
preparado 
• Área de instabilidade endêmica: inverno tem pouco carrapato, verão de 2-10 carrapatos por animal/dia → animais instá-
veis imunologicamente 
• Área livre: sem carrapatos, bovinos nunca entraram em contato → sistema imune não preparado 
Nelore X Holandês: 
Nelore é acostumado com carrapatos, com o sol, e a vaca holandesa prefere sombra, onde tem mais carrapato. Nos europeus a 
Babesia pode ficar no organismo por toda vida esperando condições favoráveis, eles são mais acometidos por essas doenças. 
Patogenia: parasita intraeritrocitário obrigatório, causa hemólise quando sai das hemácias, causa hemólise intravascular (mais 
frequente) ou extravascular 
Hemólise intravascular: ao ser rompida, hemoglobina é liberada no sangue causando hiperhemoglobinemia. Parte pode ser filtrada 
nos rins e parte é eliminada nas urinas (hemoglobinúria). Pode causar icterícia (multiplicação acentuada de babesia) 
Hemólise extravascular: hemácia marcada chega no fígado e baço, os macrófagos são ativados e iram fagocitar, esses órgãos so-
frem aumento (hepato e esplenomegalia). A hemoglobina dessas hemácias não vai ser liberada dentro dos vasos, e sim dentro dos 
macrófagos, e acumula Hb nos tecidos gerando pigmento amarelo. 
Hemácias marcadas: babesiose cerebral. Hemácia marcada sofre alteração em sua membrana e adere ao endotélio vascular, geran-
do processo inflamatório. Gera vasculite (hemorragia e congestão vascular cerebral). Coagulação é ativada e pode desenvolver 
trombos nos vasos e cérebro. Animal pode apresentar alterações neurológicas que podem ser confundidas por raiva. 
Sinais clínicos: febre, urina escura (hemoglobinúria), depressão, hiporexia, palidez de mucosas, icterícia, petéquias/púrpuras, 
agressividade e incoordenação motora 
 
❖ ANAPLASMOSE: 
Bactéria intracelular obrigatória gram negativa 
Rickettsia 
Anaplasma marginale → periferia da hemácia 
Anaplasma centrale → centro da hemácia (menos prevalente) 
Anaplasma se multiplica por fissão binária dentro das hemácias formando corpo de inclusão (4-8 bactérias). Depois ele vai se 
aderir a membrana e formar um poro, por onde vai sair (saída passiva) e procurar nova hemácia. O carrapato pode ingerir a hemá-
cia com corpos de inclusão, no intestino se desenvolvem formas reticuladas, forma corpos densos (forma infecciosa) que vão para 
a glândula salivar do macho para transmitir para o boi. 
Transmissão: 
• Biológica: Rhipicephalus microplus 
• Transmissão mecânica: Stomoxys calcitrans (mosca hematófaga) e Tabanus sp (mutuca), iatrogênica (agulhas, cirurgias) 
• Transmissão transplacentária: vaca se infecta durante gestação 
Patogenia: hemólise extravascular (hemácias fagocitadas no baço e fígado, esplenomegalia, acumulo de Hg, icterícia) 
Sinais clínicos: febre, depressão, anemia, hiporexia, palidez de mucosa, icterícia, espleno e hepatomegalia 
Diagnóstico: de acordo com exame clínico, anamnese, histórico, exame laboratorial (esfregaço geralmente da ponta da orelha em 
bovinos, e hemograma), achados de necropsia (urina escura, hepato e esplenomegalia, petéquias) 
 
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Capilares finos para exame de esfregaço: menor velocidade das hemácias, aumenta chance de encontrar elas parasitadas 
Diagnóstico laboratorial: hemoglobinúria bacilar, intoxicação por cobre/plantas, brachiaria 
Tratamento: 
Antibioticoterapia (diagnostico presuntivo): 
Aceturato de diminazeno (Ganaseg – babesia) associado a Oxitetraciclina (Terramicina – Anaplasma) 
Imidocarb (babesia + Anaplasma) 
Profilaxia: controle químico, vacinação, premunição, controle do carrapato 
 
BABESIOSE EQUINA: 
Babesia caballi (grande) 
Babesia equi → Theileria equi 
Igual a Babesia de bovino. Entre as duas possui níveis de parasitemia diferentes, a caballi pode chegar a 1% (porcentagem de 
hemácias infectadas). 
Sistema imune do animal consegue combater, se o equino não se reinfectar depois de 3 anos ela desaparece do organismo. 
A Theileria antes de se multiplicar dentro das hemácias do cavalo, se multiplica nos linfócitos. 
Transmissão trans ovariana: não ocorre, vai direto da glândula salivar para transmitir 
Parasitemia: 1-7% e em animais imunodeprimidos pode chegar a 80% (prognostico desfavorável fatal) 
Uma vez infectado, terá esse parasita para o resto da vida, tem como controlar a parasitemia, mas não como acabar. 
Babesia caballi são merozoítos únicos 
Theileria 4 merozoítos dentro da hemácia (cruz de malta) 
Transmissão: 
• Biológica: 
Carrapato Dermacentor nitens → Babesia caballi 
Carrapato Rhipicephalus microplus → Theileria 
Amblyomma sculptum não é espécie específico, não se sabe se transmite Theileria 
Intraestadial: carrapato adquire e transmite o parasita na forma adulta (Theileria e Babesia) 
Transestadial: carrapato adquire o parasita em um estágio e transmite na forma adulta 
Trans ovariana: a fêmea adulta com o parasita transmite para seus ovos (Babesia) 
• Iatrogênica: agulhas ou transfusão 
• Insetos hematófagos: moscas dos cavalos (mutuca e dos estábulos) 
• Transplacentária: quando a égua infecta por Theileria no terço final da gestação o potro pode ser abortado (com Babesia é 
menos provável) 
Epidemiologia: regiões tropicais e subtropicais, 90% dos cavalos infectados por Theileria, prevalência em locais de integração 
equino e bovino. 
Cavalos, muares e asininos 
Áreas endêmicas: américa do Sul, central 
Doença de notificação obrigatória 
Importância econômica: exportação, restrição a participação de eventos internacionais, custos de tratamento, abortos 
Sinais clínicos: 
• Crônica: mais comum, sinais inespecíficos como pelo arrepiado, performance ruim, podem reagudizar (com estresse ou 
queda de resistência) 
• Aguda: febre alta, inapetência, dispneia, icterícia, abortos, prostração, edema 
• Subaguda: mais leve 
• Assintomáticos: sem sinais clínicos e hematológicos, podem reagudizar 
• Sub clínicos: baixa performance 
Diagnóstico: sinais clínicos + exames laboratoriais (esfregaço e hemograma) 
Esfregaço da ponta da orelha (hemácias ficam nos pequenos capilares) 
Portador crônico: não é possível detectar Babesia ou Theileria no esfregaço. Faz PCR 
Sangue de punção esplênica: sangue de ponta de orelha 
Tratamento: 
• Antibióticos: Imizol e Ganaseg 
• Transfusões (hematócrito baixo) 
• Fluidoterapia(febre e desidratação) 
 
BABESIOSE CANINA: 
Babesia gibsoni (pequena) 
Babesia vogeli (grande) 
Babesia canis (Europa), Babesia Rossi (África, mais patogênica), Babesia conradae (California), Babesia vulpes 
Transmissão: 
Biológica: Rhipicephalus sanguineus (trans ovariana e Transestadial pelo carrapato também) 
Iatrogênica: transfusão 
Transplacentária: queda de resistência no terço final 
Ciclo idêntico: reprodução assexuada dentro das hemácias, merozoítos de multiplicam por fissão binária, quando saem causa he-
mólise intravascular, as hemácias serão ingeridas pelo carrapato durante hematofagia e dentro dele vai ao intestino e se multiplica 
por reprodução sexuada, depois assexuada, os esporocinetos invadem o ovário (trans ovariana – larva nasce infectada), do intesti-
no vai para a glândula salivar e transmite ao cão na hematofagia. 
 
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Fêmea do carrapato deixa o cão infectado, vai ao solo fazer a postura, dos ovos saem as larvas que nascem infectadas pela trans-
missão trans ovariana. Larvas buscam o hospedeiro, fazer hematofagia e transmitem a babesia, larvas ingurgitadas descem ao so lo 
para fazer muda para ninfa, ninfa sobe ao segundo hospedeiro, ninfa ingurgitada vai ao solo para adultos e sobre no terceiro hos-
pedeiro. É um carrapato com hábitos noturnos e de comportamento endofílico. Para transmitir a babesia o carrapato precisa per-
manecer 3 dias no cachorro, após isso vai iniciar a parasitemia (período da multiplicação do parasita no sangue), dura quatro dias, 
6 dias pós infecção temos o pico parasitemico, após isso diminui multiplicação por início da resposta imune, 10 -14 dias depois 
novo pico e cessa. 
 
Carrapato precisa ficar pelo menos 3 dias no cão para se infectar por um cão infectado. 2 dias depois de infecta o cão, começa a 
fase parasitêmica (reprodução assexuada das hemácias) e dura 4 dias (quando cão apresenta sinais clínicos), depois disso o pico 
parasitêmico diminui e 10-14 dias depois apresenta novo pico e pode ser que os sinais sejam mais leves. 
Riphicephalus microplus diferente do sanguineus fica de tocaia esperando o boi chegar perto (fica na ponta do capim, geo-
tropismo negativo) durante o dia ou noite. O sanguineus procura o cão, tem hábito noturno e durante o dia faz ninhos – 
hábito nidícola. 
 
Patogenia e sinais clínicos: febre (parasitemia), palidez de mucosa (hemólise), hiperpneia (hipóxia), urina escura (hemólise intra-
vascular), sinais gástricos como êmese e diarreia (produção excessiva de bilirrubina por hemólise das hemácias), apatia, hipo rexia, 
emagrecimento, petéquias ou purpuras (vasculite, trombocitopenia), e icterícia (hemólise extravascular) 
Icterícia → +erliquiose ou anaplasma 
Diagnóstico: 
Esfregaço sanguíneo do sistema microcapilar: ponta de orelha ou coxim (alta parasitemia), especificidade de 100% (Babesia 
não é confundida com nenhum outro microrganismo) 
PCR: é caro, sensibilidade alta, 100% especificidade, pode achar mesmo se estiver em fase parasitêmica baixa (até portadores 
crônicos assintomáticos) 
Hemograma: sugestivo, não confirma, deve estar associado a anamnese, esfregaço, relato 
Sorologia: apenas em pesquisas (imunofluorescência e ELISA) 
Diagnóstico diferencial: erliquiose/anaplasmose, hepatozoonose, rangeliose, Mycoplasmose 
Tratamento: 
Acetato de diminazeno (Ganaseg/Berenil): 3,5mg/kg IM; dose única ou repete por 7 dia 
Dipropionato de Imidocarb (Imizol): 6mg/kg IM; dose única ou repete por 7 dias 
Doxiciclina (Doxyl): 5mg/kg VO, SID; 21 dias → Erlichia pode estar resistente a ela 
Suporte: protetor hepático durante o tratamento e transfusão com hematócrito abaixo de 15% 
 
ERLIQUIOSE E ANAPLASMOSE CANINA (riquetsiose canina, pancitopenia canina tropical) 
Síndrome clínica → anemia e trombocitopenia 
Zoonose 
Formas monocíticas (infecta monócitos) → Erlichia canis e risticii 
Formas granulocíticas (infecta granulócitos) → Ehrlichia ewingii e Anaplasma phagocytophilum 
Formas trombocíticas (infecta plaquetas) → Anaplasma platys 
Reino bactéria, filo proteobacteria, ordem rickettsiales, família anaplasmatacea 
Rickettsiales não infecta ovários 
Epidemiologia: doença transmissível mais importante dos cães, maior em regiões tropicais e subtropicais, interligada a presença 
de carrapato ou situação pós estresse 
Reservatórios: cães 
Transmissão: 
Biológica: picada do carrapato Rhipicephalus sanguineus 
Via Transestadial: carrapato heteróxeno (vários hospedeiros) 
Iatrogênica: transfusão 
 
Erliquiose monocítica canina: infecção mista geralmente associada com Babesia, cães são os hospedeiros, mais de 20 cepas 
variantes, variabilidade por mutação, diminui plaqueta e hemácia 
Parecido com Anaplasma. Carrapato infecta hematofagia em cão na fase aguda da doença, Ehrlichia vai para o intestino, glândulas 
salivares, monócitos fagocitam ela, que possui mecanismo de evasão que impede ligação do lisossomo ao fagossomo. 
Transmissão por até 155d 
Carrapato infectado inocula através de suas glândulas salivares, essas erlíquia penetram os monócitos por fagocitose, dentro dele é 
formado o fagossomo, erlíquia consegue impedir que os lisossomos se juntem aos fagossomos então os lisossomos não conse-
guem destruí-las, deixando se multiplicarem livremente assexuadamente (fissão) dentro dos fagossomos (aglomeram e formam 
mórulas). Os monócitos se disseminam por todos o corpo, baço, fígado e linfonodo apresentar ant ígeno. 
Patogenia: 
Fase aguda: PI 8-20d (dura 2-4 semanas) 
Multiplicação das células do sistema reticulo endotelial, monócitos infectados (vasculite), ativação plaquetária IgG, trombocitope-
nia, tendencia e sangramentos (petéquias e púrpuras). Esplenomegalia, hepatomegalia, adenomegalia, linfoadenomegalia 
Fase subclínica (4 meses a anos): esplenomegalia e linfoadenomegalia, inflamação linfocítica-plasmocitária (uveíte) 
Fase crônica: hemólise extravascular (autoimune), lise de células sistema reticulo endotelial e aplasia 
Sinais clínicos: letargia, inapetência, febre, perda de peso, linfoadenomegalia, esplenomegalia, descarga nasal e uve íte, desloca-
mento de retina, hemorragia subretiniana, petéquias e tendencias ao sangramento, sinais neurológicos 
 
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Sinais neurológicos: tremores, ataxia, convulsões, sinais vestibulares, hiperestesia e déficits do nervo craniano 
Infecções secundárias oportunistas 
Raças predispostas: pastor alemão, poodle e husky 
 
ERLIQUIOSE GRANULOCÍTICA CANINA: 
Anaplasma phagocytophilum e E. equi 
Neutrófilos, eosinófilos e monócitos 
Carrapato: Rhipicephalus sanguineus e Amblyomma sculptum 
Reservatórios: roedores e pequenos mamíferos e ruminantes 
 
TROMBOCITOPENIA INFECCIOSA CÍCLICA CANINA: 
Anaplasma platyz e E. platyz 
Plaquetas, megacariócitos e promegacariócitos 
Carrapato: Rhipicephalus sanguineus 
Baixa patogenicidade e prevalência 
 
Diagnóstico: 
• Esfregaço de papa de leucócitos: sangue com anticoagulante, plasma, papa de leucócitos e glóbulos vermelhos 
• Baixa sensibilidade 
• PCR 
• Hemograma: anemia regenerativa, arregenerativa, trombocitopenia (70-80%) 
• Bioquímico: aumento de ASF, FA e ALT, creatina, BUN, hiperproteinemia (50-78% fase aguda) ou hipo 
• Urinálise: proteinúria e hematúria 
• Sorologia: RIFI, Idexx Snap 4DX Plus (borrelia, Anaplasma, erlíquia, dirofilária) 
• Medular: PCR (sensível, aspirado de baço e linfonodo) 
Tratamento: doxiciclina, dipropionato de imidocarb, fluidoterapia transfusão, corticoides (predinisolona e metilprednisolona) 
 
TOXOPLASMOSE 
Toxoplasma gondii: protozoário de maio importância zoonótica do mundo, parasita heteróxeno facultativo 
Reino protozoa, filo apicomplexa, classe conoidasida, subclasse coccidia, ordem eucoccidiorida 
Mais frequente em mamíferos e aves 
15% das linfoadenopatias inexplicáveis podem ser toxoplasmose 
Indivíduos imunocompetentes: primo-infecção passa despercebida ou confundida com virose, raramente reagudizam 
Indivíduos imunocomprometidos (aidéticos, tumores, leucemia, linfomas): primo-infecção pode ser fatal ou causar toxoplasmoseaguda grave, frequentemente reagudizam 
Formas biológicas: oocistos esporulados ou não, esporocistos, esporozoítos, merozoítos (esquizontes), taquizoítos (trofozoíto sn 
multiplicação rápida), bradizoítos (cistozoítos, multiplicação lenta) 
Transmissão: 
Oral: água ou alimentos contaminados 
Transplacentária: mulheres grávidas soro positivo, devido a imunossupressão faz os cistos reagudizerem e o animal pode ter 
retardamento mental, nascer cego ou sofrer abortamento 
Fonte de infecção: animais domésticos como gatos, animais de produção (carne mal-cozida) e silvestres 
Parasita heteróxeno facultativo, que não tem necessidade de se alimentar de HI para o gato (HD) desenvolver toxoplasmose, o 
gato pode se infectar pelo oocisto dele mesmo ou de outros animais por meio de água e alimentos contaminados, não tem necess i-
dade de dois hospedeiros para o ciclo completar. 
Oocistos não esporulados são eliminados no ambiente pelas fezes do gato (7 a 14 dias eliminando, período patente), quanto me-
lhor as condições ambientais mais rápido esporula (2 a 5 dias em clima úmido/quente) se tornando a forma infecciosa. A viabili-
dade desses oocistos é bem alta (meses a anos no ambiente). O hospedeiro intermediário (suínos, aves, ovinos, caprinos) ingere 
esses oocistos (transmissão horizontal) e dentro deles se forma os cistos, podendo transmitir o toxocara de novo para um felídeo se 
o gato comer sua carne crua (rato também pode ser transmissão horizontal). 
Mulher gravida pode ingerir alimentos e águas contaminadas, ou carnes dos HI mal-cozidas, os taquizoítos atravessam a placenta 
e contaminam o feto (transmissão vertical) 
Hospedeiro definitivo: gato 
Transmissão congênita: 
A parasitemia durante a gestação pode causar placentite e disseminação de traquizoíto para o feto. Em humanos ou ovinos ocorre 
essa transmissão quando a mulher ou ovelha são infectados na gestação. Filhotes de gatos que nasceram de gatas infectadas adq ui-
rem por via transplacentária ou amamentação (traquizoítos eliminados no leite materno). 
Gatos imunocompetentes que vivem dentro de casa: pode ser que nem desenvolvam oocistos na primo-infecção, os gatos de rua 
são os principais transmissores. 
No intestino do gato o parasita se multiplica assexuadamente dentro dos enterócitos, rompe a célula e penetra novas células, irão 
produzir os gametas e se reproduzem formando oocistos não esporulados que serão eliminados nas fezes. 
No HI o toxoplasma perfura o intestino e atinge corrente sanguínea (esporozoíto) se disseminando por vários órgãos, principal-
mente por macrófagos. Quando os traquizoítos acumulam, rompem as células e infectam outras. 
Parasita de alto poder biótipo, alta capacidade de contaminação ambiental. 
 
 
 
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Patogenia: o tipo e gravidade da doença clínica depende do grau da localização da lesão tecidual. Locais comuns de replicação 
inicial e persistência crônica da infecção é o cérebro, fígado, pulmão, músculos esqueléticos e olhos. 
Adquirida pós-natal: menos grave do que pré-natal 
Fatores que agravam: estresse, doença concomitante, imunodepressão 
 
TOXOPLASMOSE FELINA: 
A grande maioria dos gatos são toxoplasma positivos, porém sem manifestação. Os filhotes e animais imunossuprimidos são mais 
susceptíveis a apresentar sinais. É comum recém-nascidos adquirirem no pré-natal. 
Sinais clínicos: 
Recém-nascidos: uveíte, letargia, depressão, ascite, encefalite, hipotermia, morte súbita 
Adultos imunossuprimidos (FIV/FELV): uveíte, anorexia, letargia, dispneia, pneumonia, febre intermitente, emaciação, vômito, 
diarreia, hiperestesia, marcha rígida, déficit neurológica 
Adultos imunocompetentes: sem sinais 
 
TOXOPLASMOSE CANINA: 
Podem ser infectados em qualquer idade principalmente os imunossuprimidos e com cinomose (encefalite) 
Sinais clínicos dos cães com cinomose: paralisia dos membros pélvicos, hiporexia, aborto (terço final), manifestações neurológi-
cas e pneumonia 
TOXOPLASMOSE RUMINANTES: 
Não tem muita importância em bovinos, ovinos sofrem bastante com abortos (primíparas), febre, dispneia, mortalidade perinatal e 
mumificação fetal, caprinos podem passar pelo leite mas o suco gástrico pode mata-los 
TOXOPLASMOSE SUÍNOS: 
Podem adquirir por comer terra ou camundongos. Os cistos se mantem por muito tempo em sua musculatura (transmissão fácil 
por consumo de carne suína) 
Sinais clínicos: mortalidade de jovens, pneumonia, encefalite, miocardite, necrose de placenta, abortos, natimortos 
TOXOPLASMOSE EQUINOS: 
Super resistente, sem doença clínica porém infecta felídeos como leões e tigres no zoológico 
Sinais clínicos: hiperirritabilidade, incoordenação motora, distúrbios oculares e abortos 
TOXOPLASMOSE GALINHAS: 
Não tem doença clínica, importante para disseminar a doença pois gatos podem come-las 
 
Diagnóstico: 
HI: comum na ovinocultura 
• Bioensaio: camundongos (pesquisa) 
• Sorologia e molecular (PCR) 
• Exame coprológico: PCR 
HD: 
• Coproparasitológico: diferencia Hammondia de Sarcocystis, PCR para confirmação 
• Sorologia: utilizada para saber se o gato da grávida é positivo ou negativo, é seguro um gato positivo pois não eliminará 
oocistos, já o negativo se pegar vai eliminar 
Se realizar sorologia com título de IgM e IgG realiza após 2-4 semanas caso o título variar pouco (IgM positivo e IgG 4x 
aumentada esse gato é importante fonte de infecção) 
Gatos saudáveis com soro positivo são mais seguros, não excretam oocisto 
• PCR: indicado quando coproparasitológico for positivo 
Tratamento: apenas para cães e gatos, sulfa com pirimetamina, suplementação de ácido fólico durante o tratamento em gatos 
Controle: alertar mulheres grávidas, evitar exposição a gatos, lavar as mãos após contato com carne crua, lavar tábuas e facas, 
fazer carne bem cozida, remoção diária de fezes de gatos da caixa, luvas para mexer na terra, não dar carne crua a gatos, cuidado 
com criação suína extensiva, manejo de animais, controle de roedores e felinos nas instalações, educação sanitária 
Vacina: Toxovax 1-2 doses por ano, feita com traquizoítos vivos inativados, apresenta riscos de contaminação de operadores, 
onerosa, não pode administrar em gestante ou estação de monta 
 
NEOSPOROSE: 
Possui semelhança com o toxoplasma 
Neospora caninum → mais importante e prevalente 
Neospora hughesi → não tem hospedeiro definitivo 
Hospedeiro definitivo do Neospora caninum é o cão e alguns canídeos 
NEOSPORA CANINUM 
Reservatórios em animais silvestres 
Hospedeiro definitivo: cães domésticos, coiotes, lobo cinzento e dingos 
Cães: os mais acometidos são os mais jovens que nascem e adoecem, desenvolvendo polirradiculoneurite (deficiência na produ-
ção de mielina, inflamação e perda de mielina de nervos periféricos) com claudicação e miosite. Achados necroscópicos aumento 
das enzimas hepáticas, número de eosinófilos e creatina quinase 
Não é considerada uma doença zoonótica 
Tratamento: clindamicina 
 
 
 
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Mesmas formas biológicas que toxoplasma: 
• Oocistos não esporulados: eliminados nas fezes dos definitivos 
• Oocistos esporulados: após 3 dias no ambiente os oocistos esporulam 
• Esporocistos: 2 esporocistos dentro de oocistos 
• Esporozoítos: 4 esporozoítos dentro dos esporocistos 
• Merozoítos: cães 
• Taquizoítos: hospedeiros intermediários 
• Bradizoítos: multiplicação lenta, cisto no SNC principalmente filhotes de cães ou em musculatura esquelética e placenta de 
bovinos 
Ciclo semelhante ao toxoplasma. Cão infectado elimina poucos oocistos pelas fezes, a gametogonia em cão é pouco eficiente, 
dentro dele o processo de merogonia e gametogonia com formação de zigoto ocorre em células intestinais, o zigoto é eliminado 
pelas fezes e após 3-6 dias esse oocisto esporula. O oocisto esporulado é a forma infecciosa e pode ser ingerido por água ou ali-
mento contaminado pelo HI, o parasita atravessa barreira placentária podendo causar aborto em bovinos. 
Carnivorismo: cão ingere carne contaminada ou fetos abortados devido a infecção por Neospora é infectado,não se sabe a quanti-
dade de oocistos precisa ingerir para infectar. O cão então elimina oocistos nas fezes que contaminam água ou alimentos, o bovino 
ingere. 
Uma vez introduzida na propriedade, ela pode permanecer de transmissão vertical por placentária, caso não abortar o bezerro 
nasce infectado e caso for fêmea pode transmitir para seu feto. 
Transmissão horizontal: cão para o bovino 
Sinais clínicos: 
• Quando as vacas se infectam em terço inicial de gestação → retorno de cio, aborto e reabsorção do feto 
• Segundo terço → aborto com expulsão 
• Terço final → animal se torna portador assintomático, bezerros prematuros ou nascem doentes e vem a óbito (miocardite, 
mielite, encefalite). Podem ocorrer nascimento de bezerros com hiper flexão ou hiperextensão, ataxia, diminuição do refle-
xo patelar, perda da consciência, exoftalmia, assimetria ocular 
Diagnóstico: 
Histórico: animal com aborto, bezerros fracos com mielite e mal formação 
Laboratorial: 
• Sorológico: barato, acessível, dá pra fazer com todo o rebanho ou amostragem de 10%, títulos altos é infecção ativa, títulos 
médios é duvidoso, o ideal é repetir 15 dias depois e se aumentar 50% provável que é a causa 
• Molecular 
• Histopatológico 
• Imunohistoquímico: confirmativo em pesquisas 
Diferencial: brucelose, leptospirose, IBR, BVD, campilobacteriose, sarcocystose, tricomonose, clamidiose, tripanossomose 
Profilaxia: manejo adequado dos fetos abortados e carcaças, controle de acesso de cães a água, cochos e alimentos, introdução 
dos animais com sorologia 
Vacinação: Bovilis Neoguard, importada de alto custo, animais se infectam, porém não abortam. Praticamente todo o rebanho 
brasileiro está infectado com Neospora caninum mas não apresentam caráter clinico 
 
LEISHMANIOSE CANINA: 
Antropozoonose de distribuição mundial. Animais domésticos, silvestres e homem 
Caráter crônico, pode manifestar sistemicamente ou sinais localizados (tegumentar ou cutânea) 
Principal reservatório: cão 
Regiões de clima tropical e subtropical pela presença de flebotomíneo 
Existem dois subgêneros de importância → Leishmania (Leishmania) → região de estômago anterior/médio do flebotomíneo 
Leishmania donovani e chagasi → leishmaniose visceral 
Importantes no brasil → L. braziliensis e amazonenses → leishmania tegumentar 
Formas biológicas: promastigotas e amastigota 
Promastigota (procícilica e metacíclica): inseto vetor pica o animal ou pessoa infectada, a leishmania em promastigota entra no 
inseto e se diferencia. Quando o inseto faz hematofagia em hospedeiro não infectado ele injeta a promastigota metacíclica que 
penetram a parede e são fagocitadas por macrófagos, perdem o flagelo e formam amastigota 
Amastigota: ausência de flagelo, se diferencia no interior do macrófago, quando repleto ele se rompe eliminando amastigotas que 
invadem um novo macrófago. Visceral dissemina por demais tecidos e tegumentar restrito a pele 
Ciclo: flebotomíneo pica animal ou humano infectado, se contamina com a forma amastigota que está dentro dos macrófagos, 
dentro do inseto forma promastigotas que migram para progosteso (bico) e quando faz hematofagia insere as promastigotas n o 
hospedeiro que é fagocitada pelo macrófago e se transforma em amastigota, perde flagelo. Ela pode infectar macrófagos próximo s 
quando tegumentar ou cair na circulação linfática e se disseminar quando visceral. 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL CANINA: 
Antes de ocorrer a L. visceral humana, aparece cães infectados. 
Hospedeiro acidental: homem 
Reservatórios silvestres: carnívoros e marsupiais 
Reservatório doméstico: cão 
Transmissão: a Lu. longipalpis é a única confirmada que se infecta e infecta demais animais. 
Postura do inseto em meio terrestre rico em matéria orgânica, apenas as fêmeas são hematófagas e os machos se alimentam de 
matéria orgânica. 
 
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Se distanciam do local de procriação (300m), habitam florestas, voam em saltos, se adaptam próximos a casas e abrigos como 
canil. Atividade crepuscular e noturna, durante o dia ficam em lugares sombreados e úmidos. 
Animal/homem que é estimulado uma resposta imune celular é resistente, evolui para cura ou assintomático. 
Cão que manifesta resposta de padrão humoral de resposta, animal evolui para doença clínica 
Macrófago fagocita a Leishmania que resiste a enzimas lisossômicas, no início tem sucesso de evasão, porém pelo interferon o 
macrófago possui capacidade de matar a Leishmania → imunidade tipo celular. 
Alguns animais o padrão de diferenciação não potencializa o macrófago a matar a Leishmania, mas estimula o padrão Th2 a pro-
duzir interleucinas que estimulam produção de anticorpos, inibem Th1 (ele potencializa macrófago) → imunidade humoral (cão 
apresenta sintomas ou óbito) 
O que torna o animal resistente é o estimulo de Th1 com produção de interferon que fortalece o macrófago. 
Sinais clínicos: 
Sistêmicos 
Caráter crônico: muito tempo doente 
• Assintomáticos: padrão Th1 estimulado 
• Oligossintomáticos: poucos sinais, perda de peso, adenopatia linfoide e pelos opacos 
• Sintomáticos: mais de 3-4 sinais, alopecia, eczema furfuráceo, úlceras, hiperqueratose, onicogrifose, emagrecimento, cera-
toconjuntivite 
PI: 3-7 meses ou 3 meses a vários anos 
Evolução clínica: assintomático → oligossintomático → sintomático → terminal 
Terminal: caquexia, paresia de membros pélvicos, insuficiência renal 
Diagnóstico: 
INDIRETO: 
• Sorologia: ELISA e RIFI, laboratórios particulares ou DPP, laboratórios centrais 
• Atual: TR-DPP que é rápido usado para triagem, e depois ELISA para confirmar 
Cuidados na interpretação: 
• Janela imunológica: animal pode ser recém infectado e não estar produzindo anticorpos suficientes 
• Animais assintomáticos: devido ao estímulo de padrão celular de imunidade, pouca produção de anticorpos 
• Reações cruzadas: positivo por contaminação de outros microrganismos, ex tripanossoma 
• Imunidade passiva das mães infectadas: filhotes podem testar positivo por imunidade passiva da mãe 
DIRETO: confirmação 
Citologia: medula óssea ou linfonodo, sensibilidade 50-83% e 30-85% respectivamente 
Imprint: lesões cutâneas e de orelhas (tropismo) 
Histologua 
Isolamento: pesquisa 
Diagnóstico molecular: medula óssea e linfonodo 
Imunohistoquímica 
 
Animal não reagente a sorologia → realizar diagnóstico diferencial → caso ainda tenha suspeita realizar técnica direta → caso dê 
negativo e ainda houver suspeita repetir sorologia após 30 
dias 
Todo diagnóstico direto positivo é confirmativo 
Baixos títulos pode ser reação cruzada 
Altos títulos o diagnóstico é confirmativo 
 
POSITIVOS: 
Notificação; 
Orientação quanto a doença e custo de tratamento; 
Quem define eutanásia ou tratamento é o tutor. 
 
Tratamento: 
No Brasil realizada desde 1994, o ministério da saúde não 
recomenda tratamento dos cães, a remissão temporária dos 
sinais não previne reinfecções. 
Mitefosina, Alopurinol, Domperidona, Antiemético, Prednisona, antibioticoterapia, fluidoterapia, transfusão sanguínea 
Não existe protocolo estabelecido, escolha do veterinário. Geralmente associação de Miltefosina e Alopurinol (uso contínuo). 
Custo: 3.500 a 8.000 por ano 
Prevenção e controle: telagem de portas, janelas, canis, recolhimento do animais antes do crepúsculo, limpeza de quintais e jar-
dins, castração, monitoramento periódico (a cada 4 meses hemograma, função renal e hepática, a cada 6 meses qPCR, imunohis-
toquímica de borda de orelha). 
Colar inseticida medida preventiva mais importante: Seresto, Scalibor, FrontMax 
Vacina: Leish-Tec 
Recombinante – MAPA exige resultado do soro para vacinação 
Três doses iniciais a cada 21 dias, e revacinação anual (animais maiores de 4 meses) 
 
 
 
 
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LEISHMANIOSE TEGUMENTAR CANINA: PR e SP 
Zoonoses: 
L. braziliensis → cutânea 
L. amazonenses 
L. guyanensis 
L. lainsoni 
L. shawi 
L. naiff 
Afetam apenas animais: 
L. enrietti 
L. deanei 
L. forattini 
Regiões tropicais e subtropicais, paraná possui 98% dos casos no sul 
Doença estigmatizanteque leva a formação de feridas e sequelas para o resto da vida 
Hospedeiro acidental: homem 
Reservatórios silvestres: roedores, bicho preguiça, tamanduá, tatu, raposas 
Reservatório doméstico: cão 
Sentinelas: cão, coelho, gato (manifestam a doença antes da ocorrência em humanos, coelhos e gato podem ser sentinelas para o 
cão, caninos precedem os humanos) 
Semelhante a visceral, ficam restritas ao local de infecção e não visceralizam. 
Local de infecção: componente C3 complemento mantem o agente restrito ao local da infecção. O flebotomíneo tende a voltar no 
animal infectado mais vezes, e por isso pode apresentar mais sinais clínicos cutâneos. 
Leishmania amazonenses: pode ocorrer quadro clínico visceral em cães, poliartrite e emagrecimento 
Sinais clínicos: lesão eritemo-papulosa no local da picada, pode evoluir para nódulo e ulcerar, não pruriginosa, não dolorida 
Locais comuns: saco escrotal, focinho, boca, prepúcio, ponta de orelha (locais de pouco pelo) 
Diagnóstico: 
INDIRETO: sorologia 
ELISA: triagem e caso der positivo faz RIFI 
RIFI: confirma 
Pouca ou nenhuma resposta humoral, depende do tipo de resposta imune ativado pelo animal que em alguns casos podem ter nada 
de humoral. Desconfiar de um negativo porque pode ser recém infectado. 
Pode ser reação cruzada: Leishmania spp, Trypanosoma, Ehrlichia, Toxoplasma, Babesia 
DIRETO: confirmatória que busca parasita 
Citologia: alta especificidade (difícil encontrar pois campo pequeno) 
PCR: alta especificidade e sensibilidade 
Precisa seguir manual para coleta do material 
Tratamento: 
Realizado após confirmação, é sintomático relacionado com infecções bacterianas secundárias e visa diminui r lesões cutâneas 
Alopurinol: não foi comprovada eficácia 
Milteforan: sem protocolo específico 
Eutanásia indicada apenas para agravamento das lesões, o tratamento dos animais doentes não é uma medida aceita para controle 
pois pode gerar risco de selecionar parasitos resistentes as drogas utilizadas para casos humanos. 
Animais imunodeficientes ou que tiveram imunomodelação para o padrão Th2 que produz anticorpos, estes são levados ao agra-
vamento de lesões. 
Prevenção: não há vacina. A mesma profilaxia da visceral 
 
TRIPANOSOMOSES: 
Trypanosoma vivax, T. evansi, T. equiperdum (menor ocorrência no Brasil) e T. cruzi 
Regiões endêmicas: norte e centro-oeste (MT, MS) → não é comum manifestação clínica 
Protozoário flagelado do gênero Trypanosoma, parasita que tem capacidade de infectar uma diversidade de hospedeiros 
Transmitido por inúmeros vetores: dípteros, hemípteros, siphonápteros, parasitiformes e anelídeos 
Dípteros e hemípteros (barbeiros) são importantes para veterinária 
Transmissão de forma mecânica 
 
Tripanossomíases humanas (Doença de Chagas): T. cruzi e doença do sono na África 
T. vivax → bovinos. Pode causar doença Nagana ou Secadeira (região norte) 
T. evansi → equinos. Emagrecimento, dificuldade de manter membros pélvicos de pé (cão sentado) 
T. cruzi → doença de chagas no cão 
T. equiperdum → equinos. Não há envolvimento de moscas, mas por coito (doença venérea) 
Duas sessões: 
Salivaria: T. vivax, T. evansi e T. equiperdum 
Transmissão por inoculação 
Brasil: transmitido por mosca hematófaga, quando faz hematofagia em animal infectado se contamina e quando se alimenta em 
outro animal, o infecta 
Stercoraria: T. cruzi causa Doença de Chagas em humanos e caninos (transmitido de forma inoculativa) 
Fezes, esterco do vetor 
 
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Formas biológicas: 
Amastigota: ausência de flagelo, dentro da célula do hospedeiro vertebrado 
Epimastigota: possui flagelo, dentro do inseto transmissor, não ocorre no Brasil 
Tripomastigota: dentro do hospedeiro vertebrado na circulação sanguínea 
Cinetoplasto: organela que contém o DNA mitocondrial do tripanossoma 
Transmissão: 
Não há desenvolvimento de nenhuma forma biológica dentro do intestino dos insetos vetores 
Iatrogênica: agulha contaminada, transfusão sanguínea ou moscas hematófagas 
T. cruzi: transmissão Stercoraria → pode ser transmitido por fezes contaminadas ou transfusão 
T. equiperdum: macho para fêmea, presente em fluido seminal ou exsudato mucoso do prepúcio, na mucosa vaginal fica presente 
menos tempo 
 
T. vivax – Nagana/Secadeira: 
Principais hospedeiros: bovinos (ovinos e caprinos podem se infectar) 
Refratários (resistentes): suínos, caninos, felinos e animais de laboratório 
Fatores de risco: moscas hematófagas associado ao clima tropical 
Cuidado com transporte de animais de áreas endêmicas para livres 
Patogenia: 
Susceptibilidade do hospedeiro: nunca ter entrado em contato com o parasita e ausência de anticorpos, estado imunológico, 
nutrição, cepa do tripanosoma (algumas mais patogênicas) 
Depende da cepa e estado imunológico, podem variar de assintomáticos a casos graves 
Animal que nunca entrou em contato inicia forma aguda 
Podem desenvolver cancro na inoculação (úlcera) que vão aos nódulos linfáticos, circulação sanguínea e começa multiplicação 
(parasitemia). Multiplicação assexuada, durante sua fase, no pico parasitêmico observamos anorexia, letargia, febre intermitente, 
adenomegalia generalizada, anemia (imunomediada). 
Gera destruição de hemácias, geralmente extravascular imunomediada (anemia). Pode ocorrer hemólise intravascular. 
Cepa mais virulenta: sistema imunológico pode combater as plaquetas, gerando hemorragia espontânea 
Fase aguda pode cronificar, tendo anemia, aumento da perda de peso, atraso de crescimento, diminuição da fertilidade (invasão no 
hipotálamo, hipófise e gônadas) e diminuição da produção de leite e alguns protozoários podem atravessar a barreira hematoence-
fálica causando encefalite difusa (T. vivax). 
Localização preferencial é o espaço intravascular. 
Não é causa importante de aborto 
Diagnóstico: anemia e aborto 
Parasitológico: 
• Esfregaço sanguíneo: em fase parasitêmica 
• Método de Woo: separa hemácias com plasma ou soro, utiliza papa de leucócitos 
• Método de Buffy Coat: papa de leucócitos, sangue total, faz esfregaço, método melhor, tem mais sangue 
• Aspirado de linfonodo: aspiração e esfregaço 
Imunológico (sorologia): ELISA E RIFI 
Busca anticorpos, é indireto, necessário títulos altos para diagnóstico 
Molecular: PCR 
Detecta subclínicas e crônicas, se der positivo em área não endêmica associada a sintoma é sugestivo, em área endêmica não dig-
nifica nada. 
Complementar: 
• Hemograma: anemia, baixo VG, hemoglobina baixa, leucopenia inicial e leucocitose 
• Bioquímico: diminui enzimas (GGT, AST, FA, LDH, CK, fibrinogênio 
Ideal associar várias técnicas para diagnosticar. 
 
T. evansi → Mal das cadeiras 
Casos mais graves: equinos (mais acometidos no brasil) 
Casos crônicos: bovinos e búfalos 
Endêmica: no Pantanal, em equinos, cães, capivaras, quatis, bovinos, búfalos, pequenos mamíferos, marsupiais e tatus 
Patanal mato-grossense: capivaras em posição de cão sentado e claudicação (mostram sinais antes que os equinos) 
Sentinelas: equinos 
Tem afinidade por tecidos (inflamação extravascular), sinais clínicos dependem da distribuição do parasita e sua localização 
Ciclo biológico semelhante ao T. vivax 
Anemia: secundaria a degeneração e necrose tecidual, focos de hemorragia que fazem que desenvolve a anemia 
Sinais neurológicos: passagem pela barreira hematoencefálica (incomum), claudicação e fraqueza causada por ataque a nervos 
periféricos 
Diagnóstico: 
Parasitológico: esfregaço, método de Woo, método de Buffy Coat, aspirado de linfonodo 
Não tem afinidade com meio intravascular, esfregaço e método de Woo não tem muita sensibilidade, o melhor é o aspirada (linfo-
nodo com adenomegalia) 
Imunológico: RIFI, ELISA e IHQ (utiliza tecido do animal como nervo periférico, usado para estudo) 
Molecular: PCR (sangue ou aspirado) 
 
 
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T. equiperdum – Durina ou Mal do coito: menos prevalente 
Ocorre por transmissão mecânica e iatrogênica (menos comum) 
Maioria dos casos assintomáticos, detectados por teste sorológico 
Ocorre com frequência onde há cruzamentode equinos, asininos e muares 
Tumefação: inchaço em algumas regiões, predileção por espaços extravasculares como tecido conjuntivo e vasos linfáticos, 
transmissão principalmente do macho para fêmea 
Emaciação: perda de massa muscular e gordura, emagrecimento excessivo 
Não invade SNC mas podemos encontrar no líquor 
Diagnóstico: semelhante ao T. evansi 
Poucos parasitas na região genital, possível coleta de sangue, PCR não discrimina espécie, método indireto pouco provável (não 
há alta parasitemia) 
Tratamento: não existe vacina 
Aceturato de Diaminazeno: muito comum utilizar tratamento antigamente 
Isometamidium (Vivedium®): único fármaco indicado exclusivamente para tratamento de tripanosomose no Brasil 
Não registrado no BR: Suramine, Quinapiramina, Melasoprol, Melarsoprol, Homodium 
Tratamento é semelhante a Tristeza Parasitária Bovina, mas a dose um pouco maior