RESUMO- PROVA DE INFECCIOSAS

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RESUMO 3ª PROVA DE INFECCIOSAS
· LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA
A leucose bovina é causada pelo vírus da leucemia bovina e tem distribuição mundial. Ocorre em bovinos, bubalinos e capivaras, acometendo mais rebanhos leiteiros. 
Está disseminada por todos os estados brasileiros, e seu primeiro relato ocorreu na Alemanha em 1871. No Brasil o primeiro caso foi em 1943. É considerada uma doença infecto contagiosa disseminada por todos os continentes e é de grande importância econômica e sanitária.
No Brasil as prevalências vão de 12,5 a 70,9%. Nos EUA as perdas giram em torno de 42 milhões de dólares anualmente.
Há restrições oficiais quanto a comercialização de animais soropositivos e subprodutos como sêmen de animais infectados. Há também uma certa insegurança sobre a leucose ser uma zoonose.
Ocorre a condenação de carcaças em matadouros, além das perdas relativas ao rebanho ou aos animais individualmente;
Etiologia
O vírus causador é o da leucemia bovina, o qual pertence a família Retroviridae, Subfamília Oncornavirinae, gênero Deltaretovírus.
O VLB é esférico, sendo um capsídeo icosaédrico. Mede entre 90-120 nm de diâmetro. Possui fita única de RNA.
**Possui capacidade de transformar seu material genético em DNA, por meio da enzima transcriptase reversa. 
São sensíveis a solventes e detergentes lipídicos como álcool, éter e clorofórmio. São inativados a temperatura de 56ºC por 30 min. São mais resistentes aos raios ultravioletas e radiação. 
Epidemiologia
- Ocorrência cosmopolita mas com situações epidemiológicas distintas em cada país; 
- A prevalência da infecção pode alcançar taxas de 60-90%; 
- Em rebanhos leiteiros severamente afetados a mortalidade pode chegar a 2%; 
- Nos EUA estima-se que a enfermidade ocorra em 20% das vacas leiteiras e 6-11% no Canadá; 
- Na Europa esse índice chega a 27%.
Epidemiologia
Fonte de infecção : espécie bovina
Via de eliminação: fluidos biológicos como sangue, leite e sêmen
Meios de transmissão: transmissão horizontal é a principal via; transmissão vertical também é possível; bezerros podem adquirir nos primeiros dias através do colostro; papel de diversos insetos na transmissão da LEB é limitada; vacinação em massa sem cuidados higiênicos.
Porta de Entrada : intradérmica, muscular, subcutânea, intravenosa, oral, retal, uterina, traqueal e peritoneal. 
Mecanismos de transmissão : Contato direto; contato indireto por agulhas ou material cirúrgico; insetos hematófagos; transmissão transplacentária; colostro e leite
Hospedeiros suscetíveis: vacas leiteiras; prevalência aumenta a medida que se aumenta a idade dos animais; em condições naturais: búfalos, ovinos e capivaras; experimentalmente: ovinos, caprinos, suínos, macacos, chimpanzés e búfalos.
Patogenia 
O curso da infecção pelo VLB sugere um processo de vários estágios → Os linfócitos B são as primeiras células alvo e os bovinos infectados só apresentam anticorpos no soro após quatro a oito meses de contágio → A infecção tem início pela interação da glicoproteína do envelope viral a um receptor da superfície celular → A resposta imune celular do hospedeiro leva à supressão da replicação viral → à medida que a infecção progride, pode ocorrer a redução nos níveis de citocinas e redução da atividade fagocítica de leucócitos → causando debilidade do sistema imunológico e aumento da susceptibilidade à outras infecções → como a infecção permanece por toda a vida do hospedeiro, o sistema imune é constantemente estimulado → levando à diminuição da resposta humoral e celular após longo período de infecção, o que contribui para a manifestação tardia do quadro clínico. 
Sinais Clínicos
- Aumento dos linfonodos superficiais (pré escapulares, mamários e mandibulares)
- inapetência, indigestão, diarreia, perda de peso, partos distócicos, exoftalmia, paralisia de membros e alterações neurológicas por compressão.
- Linfossarcoma: pode ocorrer nos linfonodos periféricos, internos e nos órgãos-alvo especifico (abomaso, coração, espaço retrotubulbar, região epidural do sistema nervoso central) → Estes tecidos podem ficar neoplásicos e podem afetar alvos atípcos como trato respiratório superior e inferior, úbere, pré estômago, rins, ureteres, fígado, baço e medula óssea → O trato intestinal é local comum para tumores de linfossarcoma, embora o abomaso seja a aarea mais atingida do trato gastrointestinal * Lesoes nos órgãos reprodutores são poucos frequentes, podendo acometer útero e vagina, sem causarem distúrbios signficativos na fertilidade. 
Sinais clínicos do Linfossarcoma: adenomegalia, incoordenação, paralisia dos membros posteriores, baixa produção leiteira, exoftalmia, perda de peso progressiva, caquexia e levando o animal à morte. 
Sinais Clínicos → suas causas 
Perda de Peso → diarreia, anorexia, outras causas não determinadas
Aumento dos linfonodos superficiais → presença de linfócitos tumorais
Queda da produção de leite → anorexia, diarreia, outras causas não determinadas
Anorexia → causas não determinadas
Aumento de linfonodos internos → proliferação de células tumorais
Paresia dos membros posteriores → infiltrações tumorais na região epidural da medula espinhal
Anemia → hemorragia com perda de sangue pelo trato gastrointestinal, principalmente abomaso
Febre → necrose tissular, infecções concomitantes, outras causas não determinadas
Dispnéia → compressão das vias aéreas por linfonodos aumentados de volume
Constipação → compressão do tubo gastrointestinal por linfonodos aumentados
Alterações cardíacas (insuficiência cardíaca) → infiltração de células tumorais no miocárdio
Edema subcutâneo ventral → insuficiência cardíaca congestiva
Pulso venoso positivo → insuficiência cardíaca congestiva
Parto distócico → compressão as vias do parto por linfonodos aumentados de volume
Morte fetal → Infiltração tumoral na parede do útero
Hidronefrose → compressão dos ureteres por linfonodos aumentados
Diagnóstico 
Considerar o diagnóstico da enfermidade e o diagnóstico da infecção
A suspeita clínica deve ser feita pela observação dos sinais mencionados;
Direto → teste histopatológicos da biópsia de linfonodos ou de formações tumorais; PCR é capaz de detectar o DNA pró viral integrado no genoma da célula hospedeira em diversos matérias (sangue total, órgãos e tecidos neoplásicos, sêmen);
Indireto → as técnicas para pesquisa de anticorpos recomendadas pela OIE ( Elisa, IDGA, Hematológico – através da contagem de linfócitos)
Reações falso positivas → Ac pelo colostro de mães positivas
Reações falso negativas → animais infectados, cujo sistema imune ainda não respondeu; exame sorológico em vacas no período pré e pós parto.
Prevenção e Controle
- Não existe vacina nem tratamento efetivo
-Limitar disseminação do vírus no rebanho → uso de seringas descartáveis, uso de luvas de palpação retal individual, controle de insetos vetores, evitar a entrada de animais infectados no rebanho, controle rigoroso de animais infectados residentes, analisar procedência dos embriões para transferência.
- uma medida importante é identificar os animais positivos e abate dos infectados;
- no entanto, pode ser inviável : segregar aos animais em dois lotes (soropositivos e soronegativos); manter e manejar esses animais separadamente; bezerros nascidos de fêmeas positivas separados imediatamente; com o tempo eliminar os animais positivos e reposição por animais sabidamente negativos.
· PARVOVIROSE 
Os principais agentes causadores de gastrenterites em cães são: vírus, bactérias, fungos, imunológica, tóxica e traumas (corpo estranho).
Parvovírus (CPV), Coronavírus (CCoV) e Rotavírus (CRV) foram definidos como causadores de enterites virais e diarréias em cães e gatos.
O parvovírus canino causa uma enterite altamente contagiosa, grave, intensa , aguda, acompanhada de vômitos, anorexia e choque.
Após seu aparecimento, se teve o registro de alterações genéticas, por meio das novas cepas: CPV-2a, CPV-2b e CPV- 2c
O vírus da parvovirose pertence à família Parvoviridae, a qual possui duas subfamílias: Parvovirinae (inclui vírus de vertebrados) e Densovirinae(infectam artrópodes). Os Parvovirinae, possuem cinco gêneros, mas apenas o Parvovírus apresenta importância veterinária.
Revisão Morfológica – blá blá blá
Etiologia
2 tipos identificados : CPV 1 e CPV 2
Subtipos : CPV 2a, CPV- 2b e CPV – 2c
CPV-1 : Diarreia e problemas reprodutivos.
CPV-2 : Miocardite e Gastrenterite hemorrágica em filhotes
CPV-2b – predomina na America do Norte
CPB-2c – pode infectar e se replicar em gatos
- Acredita-se que seja originado do vírus da panleucopenia felina
- Vírus formado por filamento único de DNA, sem envoltório, pequeno, altamente contagioso em cães (no mundo todo); muito resistente a fatores ambientais e substâncias químicas; resistente a alterações de temperatura, pH, solventes lipidicos e enzimas proteoliticas.
Patogenia
Transmissão do CPV por via orofecal → mucosa do epitélio intestinal → necrose das criptas intestinais → diarreia grave (depleção linfoide e leucopenia → infec. Secundárias)
↑permeabilidade do intestino → funcionamento anormal → diarreia hemorrágica → leucopenia → leucocitose → infecções sencudárias
A infecção geralmente ocorre por exposição oro-nasal a fezes , fômites ou ambientes contaminados.
O CPV tem afinidade por células de intestino, medula óssea e tecidos linfoides (células que se multiplicam rapidamente: ↑taxa de mitose).
Lesão da mucosa intestinal → diarreia secretória + má absorção
O CPV replica-se nas placas de Peyer → criptas intestinais → necrose e colapso das vilosidades mais curtas
Animal entra em contato com outros cães ou ambientes contaminados com o vírus → replicação dos vírus nos tecidos linfoides da orofaringe, linfonodos mesentéricos, timo e placas de Peyer → Viremia (3-4 dias PI) disseminação do agente em todos os tecidos → Replicação viral é evidente em tecidos com altas taxas de replicação (mitoses) : tecido linfoide, Medula óssea e criptas do epitélio intestinal.
Transmissão
Na enfermidade aguda depois de 2 semanas após a recuperação são excretadas quantidades altas de parovírus nas fezes de cães infectados.
O vírus pode sobreviver e permanecer infeccioso durante 5 a 7 meses no ambiente
A contaminação ambiental e por fômites têm participação importante na transmissão.
Patogênese 
Lesão do Epitélio causada por CPV compromete a função de barreira da mucosa intestinal → isso possibilita a transferência de bactérias (especialmente E.coli) e absorção de endotoxinas, predispondo à bacteremia, endotoxemia e ao desenvolvimente de síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) fatal.
“Complexo gastrintérico viral canino”
Vilo seletivas – coronavírus e rotavírus → atrofia vilosa, má absorção, hipertrofia da cripta
Cripta- seletivas – parvovírus → aplasia da cripta, colapso de mucosa
Os sinais aparecem de 5 a 12 dias após infecção → o vírus envolve e destrói rapidamente as células de replicação rápida (progenitores da medula óssea e epitélio das criptas intestinais) → Com a destruição das criptas há alterações das vilosidades → má absorção + inflamação da mucosa (hipoproteinemia) → diarreia, vômito, sangramento intestinal e invasão bacteriana. 
Influência da Raça 
A infecção pelo CPV pode ser observada em cães de qualquer raça, idade ou sexo;
Filhotes entre 6 semanas e 6 meses de idade são mais suscetíveis.
Todos os cães são suscetíveis à doença.
Algumas raças são mais predispostas à infecção por parvovírus e parecem ser mais sujeitas à forma grave da enfermidade.
Os princípios biológicos para tal susceptibilidade racial ainda não estão esclarecidos.
Epidemiologia
A CPV está atribuída a falta de imunidade natural na população.
Atualmente os cães são mais resistentes → vacinações
Acs maternos protegem nas 1ªs semanas de vida.
Em um determinado momento níveis de Acs são insuficienes para proteger da doença → bloqueiam a resposta imune efetiva → janela de susceptibilidade.
O CPV pode permanecer longos períodos (+6 meses) no ambiente e nos pelos dos animais.
Os vírus são excretados pelas fezes, vômito, urina, saliva e sangue.
São detectados no intestino e nas fezes de animais infectados em qualquer estágio da doença.
Cães infectados eliminam grande número de vírus nas fezes a partir do 5º-6º dia de infecção.
Pessoas, equipamentos, veterinários, insetos e roedores podem atuar como veículos de propagação do vírus (forma de transmissão indireta).
A eliminação persistente do vírus é rara.
Presença contínua da doença na população de cães depende principalmente de estabilidade do vírus no ambiente.
Fatores predisponentes: estresse, enfermidades intercorrentes (parasitas intestinais, protozoários e bact. Entéricas : Clostridium perfrigens, Campylobacter e Salmonella), doenças imunossupressoras, confinamento de muitos cães e baixa/ausência de Acs maternos. 
Sinais Clínicos
A infecção por CPV provoca início súbito de anorexia, depressão, febre, vômito, diarreia e desidratação grave.
A diarreia pode ser profusa, hemorrágica e com odor fétido.
A Palpação do abdome pode revelar alças intestinais doloridas e distendidas por fluidos e gases
É possível notar hipotermia, choque hipovolêmico, icterícia, diátese hemorrágica (coagulação intravascular disseminada) e edema pulmonar devido à síndrome da angústia respiratória aguda no estágio terminal, em casos complicados por sepse bacteriana, endotoxemia e SIRS.
Em casos graves, há morte de vários animais (especialmente de cães muito jovens de raças suscetíveis), devido à desidratação, depleção de eletrólitos, choque endotóxico ou sepse bacteriana associada à leucopenia.
Filhotes com sepse desenvolvem hipoglicemia.
A gravidade da doença pode ser exacerbada pelo estresse, superlotação, más condições sanitárias do canil, infecção bacteriana secundária e doenças simultâneas [cinomose, coronavirose, salmonelose, campilobacteriose e parasistismo intestinal (nematódeos ou giárdia)]
A gravidade dos sinais clínicos variam conforme a idade, estado geral do animal, quantidade de partículas virais inoculadas, rota de infecção e infecções intercorrentes.
Anorexia e depressão
Vômitos (frequentes e severos)
Diarréia profusa e hemorrágica (cheiro fétido)
De 6-24 horas : diarreia de aspecto mucóide de cor amarelo acinzentada com estrias de sangue ou enegrecidas por sangue.
Desidratação (de leve a grave)
Perda de Peso
Morte: desidratação, desequilíbrios eletrolíticos, choque endotóxico e sepse
Miocardite aguda em filhotes
A infecção pelo CPV induz a destruição das vilosidades intestinais → diarreia + vômito + hemorragia intestinal + desidratação + septicemia subsquente + Neutropenia transitória ou prolongada com risco signficativo de óbito.
Diagnóstico Sintomático 
Cães jovens que apresentem início abrupto de vômito e diarreia sanguinolenta com fezes fétidas, principalmente quando esses sinais estão associados à grave depressão, febre ou leucopenia → ou surgem após a exposição a cães ou fômites contaminados.
Em razão da dificuldade de combater a interferência de Acs maternos na vacinação de filhotes de cães, a vacinação prévia não necessariamente exclui a possibilidade de infecção por parvovírus especialmente em filhotes com 6 a 20 semanas de idade.
Diagnóstico Clínico
Sinais clínicos + exames hematológicos (leucopenia intensa → necrose de medula óssea + depleção de neutrófilos maduros)
Diagnóstico laboratorial:
Pesquisa do antígeno CPV nas fezes por meio de ensaio imunoenzimático (ELISA)
Inibição da hemaglutinação (IHA): realizado por meio de anti-soros contra o CPV-2 ( O IHA detecta a presença de Acs, presentes no soro, que tenham especificidade contra vírus com capacidade hemaglutinante, pode ser usado para demonstrar os Acs)
Teste de aglutinação em lâmina (SAL) (análise qualitativa): amostras + p/ CPV = aglutinação em 1 min. Após homogeneização.
Tratamento 
Não existe terapia específica para parvovirose canina
Tratamento tem por objetivo o controle sintomático do doente e em medidas gerais de suporte.
Restabelecer o equilíbrio hidroeletrolitico (fluidoterapia – solução salina – hiponatrêmico ou Ringer lactato – [sérica] Na normal
Antieméticos + antiácidos
ATB
Corticosteróides - CHOQUE
Transfusãosanguínea
Imunoterapia passiva com soro ou plasma
Profilaxia 
A prevenção da parvovirose canina está condicionada a 3 fatores : exposição ao vírus, desinfecção adequada e vacinação.
CPVs são estáveis ao meio ambiente
Resistentes : solventes lipídicosm ampla faixa de pH (3 – 9) e ao aquecimento em 56ºC por + 60 min
Desinfecção ambiental importante (vírus pode persistir no ambiente por meses a anos principalmente e locais abrigados da luz solar)
Desinfecção deve ser praticada imediatamente após surtos da doença
Melhor desinfetante é o hipoclorito de sódio
Vapor dágua pode ser usado para desinfecção instantânea em superfícies que não toleram o hipoclorito.